心衰1号方、心衰2号方对慢性心衰模型大鼠的干预作用

【目的】观察心衰1号方、心衰2号方对慢性充血性心力衰竭(CHF)模型大鼠的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、心衰1号方组、心衰2号方组,后3组大鼠采用腹主动脉缩窄及冰柜冷冻法复制阳虚心衰复合模型。造模成功后,后2组大鼠按3.24 g.kg-1.d-1剂量灌胃给药,连续4周。采用酶联免疫吸附法检测血清脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、白介素6(IL-6)含量,并行心肌组织病理学检查。【结果】模型组大鼠血清BNP、AngⅡ、IL-6含量均显著升高(P0.05或P0.01),心肌组织出现明显的病理改变;心衰1号方组、心衰2号方组血清BNP、AngⅡ、IL-6含量均显著降低,与模型组比较差异有显著性意义(P0.05或P0.01),心肌细胞断裂、变性明显改善,炎症细胞浸润减少,间质出血明显减少,心肌细胞呈修复性改变,且心衰1号方组作用优于心衰2号方组。【结论】心衰1号方、心衰2号方治疗CHF的作用与其能调控模型大鼠的神经内分泌和炎症因子水平及改善心肌结构有关,且治疗阳虚型CHF温阳活血法作用优于行气活血法。     

心衰康颗粒对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白影响研究

目的观察心衰康颗粒对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白的影响,从而探讨其干预心肌心梗后左心室重构,防止心力衰竭的机制。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉根部建立心梗动物模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、心衰康大剂量组、心衰康小剂量组和卡托普利对照组。药物干预60 d,应用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡形态学的改变;免疫组化法观察Bax、Bcl-2蛋白表达。结果①心肌细胞凋亡指数:模型组与假手术组心肌细胞凋亡指数的差异有统计学意义(P<0．01),心衰康大、小剂量组和卡托普利组均与假手术组、模型组的差异有统计学意义(P值均<0．01),而心衰康大剂量组与卡托普利组的差异无统计学意义(P>0．05)。②Bax、Bcl-2蛋白:模型组的Bax蛋白阳性表达显著高于正常组、假手术组(P值均<0．05),Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0．01);心衰康大剂量组和卡托普利组的Bax蛋白阳性表达显著低于模型组(P<0．01), Bcl-2蛋白表达显著上调(P<0．01),而心衰康大剂量组与卡托普利组的差异均无统计学意义(P>0．05)。与模型组相比较,心衰康小剂量组的Bax蛋白表达明显下调(P<0．01),Bcl-2蛋白表达明显上调(P<0．01)。结论心衰康颗粒大剂量组能够抑制心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡,其机制与Bcl-2蛋白表达上调、Bax蛋白表达下调有关。     

丹酚酸B干预大鼠急性心肌梗死后心肌细胞失巢凋亡的研究*

[目的]研究丹酚酸B(Sal B)对急性心肌梗死大鼠心肌细胞失巢凋亡的作用及其分子机制.[方法]结扎冠脉左前降支复制大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,实验分为假手术组、模型组和丹酚酸B组,其中丹酚酸B组于术后灌胃120mg/(kg·d),连续给药4周.各组分别于术后1、2、4周,采用放射免疫法检测血浆层黏连蛋白(LN)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)的含量;采用Masson染色法检测非梗死区胶原容积分数(CVF);免疫组织化学法检测心肌组织整合素(FAK)和黏着斑激酶的表达;用原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞的凋亡.[结果]与假手术组相比较,血浆LN、PⅢNP水平均升高(P<0.01),非梗死区CVF升高,整合素和FAK的表达降低,心肌细胞凋亡指数增加(P<0.05).与模型组相比较,血浆LN、PⅢNP水平均有所降低(P<0.01),非梗死区CVF降低,整合素和FAK的表达增加,心肌细胞凋亡指数降低(P<0.05).[结论]丹酚酸B可以减少急性心肌梗死大鼠心肌细胞的失巢凋亡.     

培土生金法对慢性阻塞性肺疾病大鼠膈肌细胞增殖与凋亡的影响

【目的】观察培土生金法(加味陈夏六君子汤)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠膈肌细胞增殖与凋亡的影响。【方法】将40只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药高剂量组(71.82 g·kg-1·d-1)、中药低剂量组(17.96 g·kg-1·d-1),采用气管内注入脂多糖(LPS)联合香烟烟熏法造模,观察各组大鼠一般情况及体质量变化;苏木素—伊红(HE)染色镜下观察大鼠膈肌病理变化,免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原(PCNA)在膈肌中的表达,并计算增殖指数(PI)。TUNEL法检测膈肌细胞凋亡情况,并计算凋亡指数(AI)及PI/AI值。【结果】与空白组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢(P0.01),膈肌细胞凋亡指数显著升高(P0.01),PI/AI值显著下降(P0.01);与模型组比较,中药高剂量组大鼠体质量增长迅速(P0.01),细胞凋亡指数显著降低(P0.01),PI/AI值显著升高(P0.01)。【结论】培土生金法治疗COPD的作用与其能维持细胞增殖/凋亡平衡,减少COPD大鼠膈肌细胞凋亡有关。     

涤痰化瘀法对高血压左心室肥厚模型大鼠心肌细胞凋亡的影响

[目的]观察涤痰化瘀法对高血压左心室肥厚模型大鼠心肌细胞凋亡的影响.[方法]选用sPF级sD大鼠62只,随机分为5组:正常对照组,假手术组,模型组,中药低、高剂量组(分别按8.5、19.0 g·kg-1·d-1剂量灌服涤痰化瘀方煎液);后3组均采用二肾二夹法复制高血压模型,手术35 d后各组按设计剂量连续给药60 d;观察各组血压、左室质量及全心质量,检测各组大鼠左心室质量指数(wLV),观察各组大鼠心肌病理形态变化,并采用流式细胞术检测各组心肌细胞凋亡率.[结果]中药低、高剂量组虽可降低血压、左室质量及全心质量,但与模型组比较无显著性差异(P＞0.05);两中药组均可显著性降低左心室质量指数和心肌细胞凋亡率(P＜0.05或P＜0.01),改善心肌组织的病理变化,防止心肌坏死和纤维化.[结论]涤痰化瘀法对高血压的治疗作用可能与其能减少心肌细胞凋亡,逆转左心室重构,减少心肌坏死及纤维化有关.     

β-受体阻滞剂对心衰大鼠心肌细胞凋亡和肌浆网钙泵活性的影响

目的　从细胞内钙调节和细胞凋亡角度探讨β 受体阻滞剂治疗心力衰竭的机制。 方法　采用结扎冠状动脉复制心力衰竭的大鼠模型 ,对照观察选择性 β 受体阻滞剂美托洛尔和α1 受体阻滞剂特拉唑嗪干预心衰对左室心肌细胞凋亡率和肌浆网钙泵 (SERCA2a)活性的影响。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )SERCA2a活性显著降低 (P <0 0 1 ) ,心肌细胞凋亡率显著升高 (P <0 0 1 ) ;特拉唑嗪组 (T组 )心肌细胞凋亡率、SERCA2a活性与F组无显著差异 (P >0 0 5 ) ;美托洛尔剂量依赖地降低心肌细胞凋亡率 ,增加SERCA2a活性。SERCA2a活性与心肌细胞凋亡率显著负相关 (r =- 0 82 ,P <0 0 0 1 ) ,与 dp/dtamax、-dp/dtmax显著正相关 (r =0 6 8、0 6 5 4 ,P <0 0 0 1 )。结论　SERCA2a活性异常 ,可能参与心力衰竭心肌细胞凋亡的调节。增加SERCA2a活性 ,抑制心肌细胞凋亡 ,可能是β 受体阻滞剂治疗心力衰竭的重要机制之一。     

槐定碱对慢性心衰大鼠心肌保护作用机制的研究

目的 研究槐定碱对慢性心衰大鼠心肌保护作用的机制.方法 将60只雄性SD大鼠分为假手术组、心衰组、低（5 mg·kg-1）、中（10 mg·kg-1）、高（20 mg·kg-1）剂量槐定碱干预组（每组12只）,运用激光扫描共聚焦显微镜、蛋白印迹等方法研究各组心肌细胞胞浆内咖啡因诱导钙瞬变及钙泵（SERCA2a）表达的变化.结果 与假手术组相比较,心衰组大鼠心肌细胞肌浆网内钙瞬变幅度显著下降（18.33±1.52与36.18±2.64,P＜0.05）;中、高剂量药物干预组大鼠心肌细胞肌浆网内钙瞬变幅度较心衰组明显升高（33.45±2.47、32.19±1.98与18.33±1.52,P＜0.05）;心衰组大鼠心肌细胞SERCA2a表达较假手术组明显下调,中、高剂量药物干预组大鼠心肌细胞SERCA2a表达较心衰组均明显升高.结论 SERCA2a表达上调促使肌浆网内钙容量增加是槐定碱心肌保护作用的主要机制之一.     

复方黄精口服液对阿霉素致心衰大鼠左室纤维化的影响

目的:探讨复方黄精口服液对心衰大鼠左室纤维化的抑制作用。方法55只大鼠随机分为5组:正常组、阿霉素单用组(ADR)、ADR 复方黄精口服液小剂量组(HJl)、ADR 复方黄精口服液中剂量组(HJm)、ADR 复方黄精口服液大剂量组(HJh)。正常组给予腹腔注射生理盐水,其余腹腔注射ADR,复方黄精口服液干预组分别予灌胃,每周1次,6周后测定大鼠心功能、血浆I型前胶原氨基端肽(PINP)和III型前胶原氨基端肽(PIIINP)、层粘连蛋白(LN),并进行胶原定性和定量分析。结果治疗组心功能改善,血浆PⅠNP、PⅢNP、LN、心肌内膜与外膜容积分数(CVF)及左室小动脉周围胶原容积分数(PVCA)均较心衰模型组明显降低。结论复方黄精口服液能改善血浆间质胶原纤维的代谢,抑制心肌组织间质胶原沉积,这可能是其能改善心肌纤维化抗心衰的重要原因。     

卡维地洛干预心衰对大鼠心肌细胞凋亡和肌浆网钙泵活性的影响

目的　从细胞内钙调节和细胞凋亡角度探讨卡维地洛治疗心力衰竭的机制。方法　采用结扎冠状动脉复制心力衰竭大鼠模型 ,对照观察非选择性 β 受体阻滞剂卡维地洛和α1 受体阻滞剂特拉唑嗪干预心衰对左室心肌细胞凋亡率和肌浆网钙泵 (SERCA2a)活性的影响。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )SERCA2a活性显著降低 (P <0 .0 1) ,心肌细胞凋亡率显著升高 (P <0 .0 1) ;特拉唑嗪组 (T组 )心肌细胞凋亡率、SERCA2a活性与F组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;卡维地洛剂量依赖地降低心肌细胞凋亡率 ,增高SERCA2a活性。SERCA2a活性与心肌细胞凋亡率显著负相关 (r =-0 .814 ,P <0 .0 0 1) ,与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r =0 .691、0 .64 5 ,P <0 .0 0 1)。结论　SERCA2a活性异常 ,可能参与心力衰竭心肌细胞凋亡的调节。增加SERCA2a活性 ,抑制心肌细胞凋亡 ,可能是卡维地洛治疗心力衰竭的重要机制。卡维地洛的上述效应与α1 受体阻滞作用无关。     

清金得生片对人肺腺癌细胞(LAC)抑制与凋亡的诱导作用

【目的】观察清金得生片对人肺腺癌细胞(LAC)的抑制与凋亡的影响。【方法】以8 g/kg剂量的清金得生片,0.2 g/kg剂量的替加氟(FT-207)灌胃SD大鼠制备体积分数为10%、20%、30%的中药含药血清和体积分数为20%的FT-207含药血清,并设空白血清对照;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)染色法观察清金得生片对LAC的抑制作用;采用硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)双染色法,以流式细胞仪检测清金得生片对LAC细胞早期凋亡的影响;采用透射电镜观察中药对LAC超微结构的影响。【结果】不同剂量中药含药血清对LAC增殖的抑制作用与药物浓度及作用时间呈一定依赖关系,其中体积分数为30%的中药含药血清作用72 h时的抑瘤率达32%;各剂量组中药含药血清均具有一定诱导LAC细胞凋亡的作用;中药含药血清高、中剂量组透射电镜下可见明显凋亡特征,低剂量组凋亡特征不明显。【结论】清金得生片的抗肿瘤机制可能与其能抑制LAC增殖、诱导细胞凋亡作用有关。     

温阳活血方对慢性心衰大鼠心肌纤维化作用的影响

目的 探讨温阳活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的作用.方法 利用肾上腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭模型.雄性wistar大鼠30只随机分为假手术组、模型组、温阳活血方组,每组10只.温阳活血方组连续给药4周,其他组灌服生理盐水4周后,观察各组大鼠左心室质量指数（LVMI）和胶原容积积分（CVF）,实时荧光定量（RT-PCR）测定各组大鼠左心室心肌结缔组织生长因子（CTGF mRNA）水平.结果 与假手术组比较,模型组LVMI、CVF明显升高,左心室心肌CTGF mRNA表达明显升高（P＜0.01）;与模型组比较,温阳活血方组LVMI、CVF明显下降,左心室心肌CTGF mRNA表达明显下降（P＜0.01）.结论 温阳活血方能明显改善心肌纤维化,可能与抑制CTGF过度表达有关.     

血清脂联素水平与CHF 大鼠心肌纤维化的关系研究

目的：通过观察血清脂联素（APN）水平与慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌纤维化的关系,探讨APN在心肌纤维化发生、发展中的作用。方法：采用肾上腹主动脉缩窄法制作大鼠CHF模型,随机分为心衰1d 组、7d组和14d组,另设假手术组作为对照。测定各组大鼠左心室肌重量指数（LVMI）和心肌胶原容积分数（CVF, Masson染色）,ELISA法检测各组大鼠血清APN水平。结果：心衰模型各组大鼠血清APN水平均高于假手术组（P ＜0.01）,且随心肌纤维化程度的加重APN水平逐渐升高;APN水平与CHF大鼠LVMI、CVF呈正相关（P＜0.01）。结论：APN可能参与了大鼠压力负荷型心肌纤维化的发生发展,其水平的高低与CHF 的严重程度有关。     

降压脉净液对自发性高血压大鼠炎性因子及左室重构的影响

目的 探讨炎症反应在高血压左室重构中的作用及中药降压脉净液对其干预作用与机制.方法 选用自发性高血压大鼠(SHR),8周龄40只,随机分为4组,A组:正常对照组(SD)、B组:模型组(SHR)、C组:降压脉净液+络活喜(治疗组)、D组:络活喜(西药对照组)、E组:牛黄降压丸+络活喜(中药对照组).灌胃治疗,疗程20周.观察各组血压及测定心脏重量指数(HWI);观察病理学改变,测算心肌间质胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积/血管腔横断面积(PVCA)及采用放射免疫法检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平.结果 ①降压脉净液+络活喜可显著降低SHR心肌细胞肥大、心肌间质炎性细胞浸润及胶原含量P＜0.01,也有降低心脏重量指数的趋势.②SHR血清中TNF-α、IL-6水平表达较正常大鼠显著升高,P＜0.01;③降压脉净液+络活喜与模型对照组比较可明显降低SHR血清中IL-6水平,P＜0.01,优于其他给药组.结论 SHR血清中IL-6、TNF-α的过度表达可能参与了高血压左室重构的过程.中药降压脉净液具有独立于降压之外的逆转SHR左室重构的作用,其机制可能与降低了IL-6的表达水平有关.     

鸡血藤醇提物对高脂血症大鼠血脂及抗脂质过氧化作用的影响

【目的】观察鸡血藤醇提物对高脂血症大鼠血脂及抗脂质过氧化作用的影响。【方法】将36只SPF级SD雄性大鼠,随机分为6组:正常组,模型组,辛伐他汀组(剂量为8 mg·kg-1·d-1),鸡血藤低、中、高剂量组(剂量分别为2、4、8 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组6只,采用喂饲高脂饲料复制高血脂症大鼠模型,预防性给药12周后采血取肝脏,测定各组大鼠血脂水平、肝脏酶活力及肝组织病理变化。【结果】与模型组比较,鸡血藤醇提物可显著降低大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平和肝脏TG含量,显著提高大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力(P0.05或P0.01)。鸡血藤醇提物中、高剂量组大鼠的肝细胞脂肪变性程度均较模型组有明显改善。【结论】鸡血藤醇提物有较好的降低血脂和抗氧化保肝作用。     

养心2号方对慢性心力衰竭大鼠心肌组织ATP及MMP的影响

目的 研究养心2号方对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌组织能量代谢的影响,探讨其治疗CHF的作用机制。方法 将45只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组（A组,n=6）及CHF组（n=39）,CHF组采用连续28d皮下注射异丙肾上腺素(ISO)方法建立慢性心力衰竭模型。造模成功后,将存活的CHF组大鼠随机分为模型组（B组,n=6）、卡维地洛组（C组,n=6）及养心2号组（D组,n=6）。A组、B组大鼠予蒸馏水灌胃,C组、D组分别予卡维地洛、养心2号方灌胃。各组均连续灌胃28d后,水合氯醛麻醉下取心肌组织,分别测定组织中三磷酸腺苷（ATP）浓度及线粒体膜电位（MMP）水平。结果 ①ATP浓度变化:B组ATP浓度下降,与A组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;D组ATP浓度升高,与B组及C组比较,差异有显著统计学意义（P＜0.01）;②MMP水平变化:B组MMP水平显著下降,与A组比较差异有显著统计学意义（P＜0.01）;D组、C组MMP水平均明显升高,与B组比较差异有显著统计学意义（P＜0.01）。结论 养心2号方能升高慢性心衰模型大鼠心肌组织的ATP浓度,同时升高MMP水平,具有明显改善心肌组织能量代谢的作用,该作用可能是养心2号方治疗CHF的作用机制之一。      

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌纤维化和血浆醛固酮的影响

目的 进一步观察卡托普利对压力负荷增加大鼠血浆醛固酮的影响,探讨其抗心肌纤维化的可能作用机制。方法 建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量指数（LVMI）,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变;采用放射免疫分析方法检测血浆醛固酮水平的改变。结果 模型组LVMI高于假手术组（P＜0．01）,卡托普利组LVMI较模型组下降（P＜0．05）;模型组Ⅰ型胶原较假手术组升高（P＜0．01）,卡托普利组较模型组下降（P＜0．05）;模型组Ⅲ型胶原较假手术组升高（P＜0．01）,卡托普利组较模型组下降（P＜0．05）;模型组血浆醛固酮水平较假手术组升高（P＜0．01）,卡托普利组降低血浆醛固酮（P＜0．01）水平。结论 压力负荷增加大鼠血浆醛固酮水平是升高的;卡托普利逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用可能与降低血浆醛固酮水平有关。     

陈氏内异丸对子宫内膜异位症大鼠异位内膜基质金属蛋白酶表达的影响

【目的】观察陈氏内异丸对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)大鼠异位内膜基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨陈氏内异丸治疗EMs的作用机制。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,陈氏内异丸高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组,剂量分别为7.2、3.6、1.8 g.kg-1.d-1),丹那唑组(剂量为36 mg.kg-1.d-1)。复制EMs大鼠模型,造模成功后各组分别给予陈氏内异丸高、中、低剂量药液及丹那唑混悬液、蒸馏水等灌胃治疗4周。末次给药1周后剥取大鼠内异病灶组织检测MMP-2、MMP-9在异位内膜的表达。【结果】模型组大鼠MMP-2及MMP-9表达强度显著高于中药各剂量组和丹那唑组,差异均有统计学意义(P<0.01);中药高剂量组MMP-2及MMP-9表达强度显著低于中药中、低剂量组及丹那唑组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);中药中、低剂量组与丹那唑组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】陈氏内异丸治疗EMs的作用与其能有效抑制大鼠异位内膜组织异常升高的MMP-2和MMP-9的表达有关。     

卡托普利对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-2表达的影响

目的探讨卡托普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达以及心室重构和心室功能的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后24 h存活大鼠分为模型组和模型+卡托普利组(卡托普利500 mg.kg-1.d-1,饮水给药)。另设假手术组,假手术组和模型组大鼠饲普通饮水。术后6周免疫组织化学法检测TNF-α、Ⅰ型和Ⅲ型胶原,蛋白印迹法检测MMP-2,Van Gieson染色测胶原容积分数;压力传感器记录左心室血流动力学改变。结果与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组大鼠的心室功能明显降低(P<0.05),卡托普利能显著改善心肌梗死后心室功能(P<0.05);与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组非梗死区胶原容积分数(CVF)、Ⅰ/Ⅲ胶原比均升高(P<0.01),全心质量/体质量(THW/BW)及左心室实际质量/体质量(LVW/BW)显著增加(P<0.01);但卡托普利干预后CVF、Ⅰ/Ⅲ胶原比及THW/BW、LVW/BW均低于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组非梗死区MMP-2和TNF-α表达升高(P<0.01);卡托普利干预后MMP-2和TNF-α的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论卡托普利能明显减轻大鼠心肌梗死后心室重构,改善心室功能,其作用可能与调节心脏TNF-α和MMP-2的表达有关。     

培补二天膏对老年自发性高血压大鼠血管形态及一氧化氮、血管紧张素Ⅱ的影响

【目的】观察培补二天膏对老年自发性高血压大鼠(SHR)血压及血管的影响。【方法】将50只SHR大鼠随机分为模型组,西药对照组,膏方低、中、高剂量组,每组10只;另将10只Wistar京都大鼠(WKY)作为正常对照组。膏方低、中、高剂量组给予培补二天膏混悬液(对应剂量分别为0.58、1.15、3.46 g·kg^-1·d^-1)灌胃;西药对照组给予厄贝沙坦混悬液(剂量为10.13 mg·kg^-1·d^-1)灌胃;模型组与正常对照组给予同体积蒸馏水灌胃。共4周,期间每周监测收缩压(SBP)。给药结束后,测血清一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,苏木素-伊红染色(HE)观察胸主动脉组织病理改变。【结果】(1)实验过程中,模型组SBP始终高于正常对照组(P<0.01);膏方各剂量组及西药对照组干预1~4周后均能降低SBP;与模型组比较,膏方中剂量组治疗4周降压明显(P<0.01),膏方高剂量组与西药对照组治疗1周即出现明显的降压效果(P<0.05)。(2)与正常对照组比较,模型组血清NO含量明显下降,AngⅡ含量明显升高(均P<0.05);与模型组比较,膏方高剂量组NO含量明显升高,AngⅡ含量明显降低(均P<0.05),西药对照组AngⅡ含量降低明显(P<0.05)。(3)胸主动脉组织病理HE染色结果显示:SHR大鼠胸主动脉形态学明显改变;膏方各剂量组及西药对照组均可改善SHR大鼠胸主动脉形态学变化。【结论】培补二天膏可有效降压及保护血管,其作用可能是通过调节血液中AngⅡ和NO的水平来实现。     

缬沙坦和贝那普利干预对肾性高血压大鼠心室重构的影响

目的从形态学观察评价缬沙坦、贝那普利对肾性高血压大鼠心室重构的改善作用。方法 30只SD大鼠采用经典"两肾一夹法"建立肾性高血压大鼠模型后,随机取24只分为3组,每组8只;另设假手术组8只。缬沙坦干预组给予缬沙坦30 mg·kg~(-1)·d~(-1),贝那普利干预组给予贝那普利10 mg·kg~(-1)·d~(-1),假手术组、肾性高血压组给予等量生理盐水,给药8周后处死动物,称量计算左室质量指数(LVMI),取左心室组织进行HE染色和Masson染色,根据Masson染色结果计算心肌组织胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积与管腔面积之比(PVCA)。结果两肾一夹法术后4周可形成稳定肾性高血压大鼠模型,组织切片提示心肌细胞肥大、心肌纤维溶解坏死及心肌纤维化明显;治疗8周后2个药物干预组血压较肾性高血压组明显下降(P<0.05,P<0.01),LVMI、CVF、PVCA明显改善(P<0.05,P<0.01),但2个药物干预组间无统计学差异(P>0.05)。结论缬沙坦、贝那普利能够显著改善肾性高血压大鼠心室重构,从形态指标分析比较二者无明显差异。