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1.
橘荔散结丸有效部位对子宫肌瘤细胞增殖、凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的?观察橘荔散结丸有效部位对子宫肌瘤细胞增殖、凋亡的影响。方法?采用胶原酶消化法培养子宫肌瘤细胞,采用免疫细胞化学方法鉴定子宫肌瘤细胞;将不同浓度的橘荔散结丸各提取部位组作用于子宫肌瘤细胞24h后,用倒置显微镜观察细胞的形态变化,采用MTT法检测细胞的增殖活力,流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果?原代培养的子宫肌瘤细胞纯度接近100%;基质组对细胞活力无明显影响(P>0.05),而不同浓度的橘荔散结丸提取部位组能显著降低子宫肌瘤细胞的增殖活力(P<0.05),且呈浓度依赖关系(P<0.05);橘荔散结丸醇提物组则能提高其凋亡率(P<0.05)。结论?橘荔散结丸的各提取部位组通过降低子宫肌瘤细胞的增殖能力,其醇提物组能诱导子宫肌瘤细胞凋亡而使子宫肌瘤自然缩小或消退,可能是橘荔散结丸治疗子宫肌瘤的主要机理之一。   相似文献   

2.
【目的】观察橘荔散结丸对子宫肌瘤模型大鼠雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、表皮生长因子受体(EGFR)表达及组织病理学的影响,探讨橘荔散结丸治疗子宫肌瘤的作用机制。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白对照组,模型对照组,西药对照组(米非司酮,剂量为4.7 mg/kg),中药对照组(桂枝茯苓胶囊,剂量为0.52 g/kg),橘荔散结丸低、中、高剂量组(中药低、中、高剂量组,剂量分别为9.86、19.73、39.45 g/kg);除空白对照组外,其他组均采用雌、孕激素负荷法复制子宫肌瘤大鼠模型,观察各组大鼠子宫肌层ER、PR和EGFR的表达及病理学改变。【结果】模型对照组大鼠子宫明显增大,子宫肌细胞排列紊乱,子宫肌层ER、PR和EGFR的表达均显著高于空白对照组(P0.05);橘荔散结丸各剂量组子宫平滑肌排列趋于正常,子宫肌层ER、PR和EGFR的表达明显下降,其中中剂量组与模型对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。【结论】橘荔散结丸治疗子宫肌瘤的作用机制可能与其能抑制子宫肌层ER、PR和EGFR的表达有关。  相似文献   

3.
橘荔散结丸对子宫肌瘤雌、孕激素受体水平的影响   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的观察橘荔散结丸对子宫肌瘤患者子宫肌层及瘤体组织雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的影响。方法选用免疫组化的方法,检测15例仅服用橘荔散结丸3个月以上又手术治疗的患者子宫肌瘤及子宫肌层ER、PR水平,选择15例未曾服用相关中西药物而手术治疗的子宫肌瘤患者做对照。结果2组肌瘤组织EP、PR的水平均高于子宫肌层组织(P<0.05),而对照组EP、PR显著高于治疗组(P<0.05)。结论降低子宫肌瘤患者子宫肌层及其瘤体组织中的EP、PR水平可能是橘荔散结丸治疗子宫肌瘤的主要机理之一。   相似文献   

4.
[目的]探讨橘荔散结丸对子宫肌瘤组织和子宫肌层组织雌激素受体(ER) α、β亚型表达水平的影响及作用机理.[方法]将40例患者分为2组,服用橘荔散结丸治疗后有手术指征且要求手术者20例为治疗组,未曾服用中西药物治疗而要求手术者20例为对照组.采用放射免疫法检测两组子宫肌瘤组织及周围正常子宫肌层组织的ERα、ERβ的表达水平.[结果]两组子宫肌瘤组织和子宫肌层组织均存在ERα、ERβ表达,且子宫肌瘤组织中ERα、ERβ的表达水平高于子宫肌层组织(P<0.01),同时发现ERα在子宫肌瘤组织与子宫肌层组织中表达水平高于ERβ(P<0.05);而治疗组子宫肌瘤组织ERα、ERB表达水平低于对照组(P<0.01);治疗组子宫肌层组织ERα表达水平低于对照组(P<0.05),而两组子宫肌层组织ERβ表达水平比较差异无显著性意义(P>0.05).[结论]子宫肌瘤的发生与ERα、ERβ在子宫局部的表达相关;降低子宫肌瘤患者肌瘤组织中ERα、ERβ水平及子宫肌层ERα水平可能是橘荔散结丸治疗子宫肌瘤的主要机理之一.  相似文献   

5.
何美娟 《中国现代医生》2011,49(20):48-49,53
目的探讨子宫肌瘤患者子宫不同部位的雌、孕激素受体、表皮细胞生长因子受体的变化情况及相互关系。方法选择我院2008年1月~2010年12月人院治疗的子宫肌瘤患者50例,手术过程中分别留取子宫肌瘤中的组织(A组)、子宫肌瘤临近的肌层组织(B组)、子宫肌瘤远处(距离肌瘤5cm以上)平滑肌组织(C组)各1份,应用免疫组化法检测各标本中的雌、孕激素受体及表皮生长因子受体的表达情况。结果三种受体进行组内比较,差异均有统计学意义(P〈0.05),越靠近瘤体处表达越多。A组增生期和分泌期子宫组织中三种受体的阳性表达情况比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。B组雌激素受体、孕激素受体的表达在增生期和分泌期差异均有统计学意义(P〈0.05)。C组中三种受体在增生期和分泌期均无统计学意义(P〉0.05)。结论雌、孕激素受体、表皮细胞生长因子受体表达与肿瘤的发生发展有密切关系,离肌瘤越近、越处于肌瘤增生期,三种受体的表达则越多。  相似文献   

6.
目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)和磷酸化表皮生长因子受体(pEGFR)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织和癌旁正常肺组织中的表达情况,探讨其临床意义.方法 采用免疫组化法检测140例NSCLC组织及癌旁正常肺组织中EGFR和pEGFR蛋白的表达.结果 EGFR和pEGFR蛋白在肺癌组织中的表达高于癌旁正常肺组织...  相似文献   

7.
目的 探讨采用体外化学合成的小干扰RNA(siRNA)结合阳离子脂质体是否能有效在体转染乳腺癌细胞,以期为RNAi的在体实验研究提供实验数据和理论依据.方法 (1)建立裸鼠肿瘤动物模型,计算成瘤率.(2)体外转染乳腺癌细胞,常规动物接种,测量肿瘤体积和动物重量,计算肿瘤抑制率.(3)采用免疫组化和Western blotting技术测定肿瘤组织的表皮生长因子受体蛋白水平,采用Real-time PCR检测表皮生长因子受体基因水平,采用ELISA检测动物血清及肿瘤抽提蛋白中EGF含量.结果 MDA-MB-231、ZR-75细胞成瘤率依次为30.00%、88.89%,MDA-MB-231细胞的成瘤能力明显弱于ZR-75细胞.ELISA检测结果证实dsRNA-表皮生长因子受体可将血清及肿瘤组织抽提蛋白中的EGF含量分别降低16.77%、12.59%.Real-time PCR结果表明dsRNA-表皮生长因子受体可将表皮生长因子受体基因表达下调21.05%.结论 (1)采用体外化学合成的siRNA结合阳离子脂质体可有效在体转染乳腺癌细胞.(2)在体实验中RNAi效应持续的时间明显长于体外实验.(3)针对表皮生长因子受体基因序列设计的siRNA可作为极具开发前途的抗肿瘤新药,其在体实验中触发RNAi可能的作用机制尚需进一步深入探讨.  相似文献   

8.
目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)配体在星形胶质细胞上的表达。方法:采用RT-PCR技术检测星形胶质细胞上表皮生长因子、转化生长因子α、肝素结合上皮生长因子和双调蛋白的表达。结果:表皮生长因子、转化生长因子α、肝素结合上皮生长因子在星形胶质细胞上均有表达。而双调蛋白在星形胶质细胞上无表达。结论:星形胶质细胞在促进神经发生和有丝分裂后期神经元存活和分化中发挥重要的作用。  相似文献   

9.
宫体和宫颈     
050670 米非司酮对子宫肌瘤培养细胞雌、孕激素受体和表皮生长因子受体表达的影响 /卫爱民…∥东南大学学报 (医学版 ) —2004, 23 ( 6 ) —370 ~372探讨米非司酮对子宫肌瘤培养细胞的雌、孕激素受体(ER、PR)和表皮生长因子受体 (EGFR)水平的影响。方法:测定并比较不同浓度米非司酮干预的子宫肌瘤细胞上的ER、PR、EGFR水平。结果:(1)米非司酮干预后ER表达量无明显改变。 ( 2 )PR和EGFR在分泌期高于增生期,PR和EGFR在1 0μmol·L-1和 10μmol·L-1组表达量明显下降,与 0μmol·L-1和 0 1μmol·L-1组之间差异有显著性(P<0 05)…  相似文献   

10.
目的 探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)与子宫肌瘤的关系.方法 子宫肌瘤患者38例(肌瘤组),正常妇女32例(对照组),分别采用酶联免疫吸附法、化学发光免疫法检测血清IGFBP-3、雌激素(E2)、孕激素(P)浓度,用免疫组化法检测子宫肌瘤患者子宫肌层和子宫肌瘤组...  相似文献   

11.
糖尿病肾病肾间质纤维化的主要病理特点为胞外基质降解异常,在肾小球系膜和肾小管间质进行性沉积,这与其"肾络癥瘕聚散消长"的核心病机存在相似之处。转化生长因子(transforming growth factor-bata, TGF-β)/Smad作为致肾间质纤维化的重要通路之一,其平衡失调受UPS和自噬的双重影响,这与中医"肾络癥瘕聚散消长"理论中,"邪聚正散"的失衡状态相一致。前期已证实,和解聚散法可以抑制TGF-β/Smad通路缓解糖尿病肾病肾间质纤维化,其作用机制可能与调节糖尿病肾病病状态下自噬与泛素蛋白降解途径的平衡有关,但仍需加强实验验证明确和解聚散法干预TGF-β/Smad信号通路是否与抑制泛素蛋白酶体降解通路有关,是否与激活自噬有关,进一步研究和解聚散法干预自噬-溶酶体降解途径的具体节点,同时加强体外实验,阐明其含药血清是否通过干预上述通路发挥作用,明确干预上述通路可增加TGF-β/Smad通路中哪些关键蛋白的降解。今后需进一步研究和解聚散法调节糖尿病肾病病状态下自噬与泛素蛋白降解途径的具体节点,明确和解聚散法的配伍、用量,明确TGF-β的平衡调节,有效延缓糖尿病肾病肾间质纤维化,进一步发展"肾络癥瘕聚散消长"病机理论。  相似文献   

12.
目的 探讨扶正祛瘀法治疗子宫肌瘤的分子学机制.方法 体外原代培养子宫肌瘤细胞并传代后,加入扶正祛瘀中药,继续培养,以免疫细胞化学法检测细胞凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达.结果 成功地进行了子宫肌瘤细胞的原代培养,加入扶正祛瘀中药后,Bcl-2表达明显下降(P<0.01),Bax表达明显升高(P<0.01).结论 扶正祛瘀法通过调控细胞凋亡调控基因表达,促进子宫肌瘤细胞凋亡,进而控制肌瘤的生长.  相似文献   

13.
子宫平滑肌瘤细胞增殖与表皮生长因子受体关系研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨子宫肌瘤细胞增殖及与表皮生长因子受体 (EGF R)水平的关系。方法 用流式细胞仪测定 5 0例子宫肌瘤组织的细胞周期DNA指数 (DI)、S期细胞百分比 (SPF)、细胞增殖指数 (PI) ,其中 2 8例测定肌瘤内EGF R水平 ,以子宫肌瘤邻近的正常子宫平滑肌为对照。结果 子宫肌瘤SPF、PI、EGF R水平显著高于正常子宫平滑肌 ;DI差异无显著性 ;肌瘤EGF R水平与PI、SPF呈正相关。结论 肌瘤细胞内高水平的EGF R与肌瘤细胞过度增殖有关。  相似文献   

14.
目的:观察米非司酮对体外培养子宫肌瘤细胞的作用。方法:采用绘制细胞生长曲线和MTT法检测了解不同浓度米非司酮对体外培养子宫肌瘤细胞生长的影响。结果:低浓度米非司酮对子宫肌瘤细胞无抑制作用,当药物浓度达到10—6mol/L时其作用才表现出来,随着浓度的增加,其抑制作用增强。结论:米非司酮对子宫肌瘤细胞的作用具有浓度依赖关系。  相似文献   

15.
目的 :探讨孕激素 (P)和表皮生长因子 (EGF)对子宫肌瘤生长的影响。方法 :采用免疫组化SP法和计算机图象分析系统 ,定量分析子宫肌瘤患者的子宫肌瘤组织及子宫肌组织内孕激素受体 (PR)、表皮生长因子受体(EGFR)和细胞增殖相关抗原 (Ki- 6 7)的含量。结果 :(1)PR、EGFR和Ki- 6 7在子宫肌瘤组织中的表达明显高于子宫肌组织。 (2 )PR、EGFR在子宫肌瘤组织中的表达分泌期显著高于增生期 ,但在子宫肌组织中无变化 ;Ki- 6 7在两种组织中的表达分泌期明显高于增生期。 (3)子宫肌瘤组织中PR、EGFR与Ki - 6 7呈正相关。结论 :P和EGF在子宫肌瘤生长中起重要作用 ,EGF可能作为P介质起作用  相似文献   

16.
目的:研究位点特异性PCR方法在中成药鉴定方面的应用。方法:本实验选用6种含有金银花原料药材的中成药为研究对象,采用改良CTAB法提取其总DNA,并使用DNA纯化试剂盒进行纯化;通过聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)对trnL-trnF叶绿体序列进行扩增,将扩增产物进行不同浓度稀释;以稀释后样品作为模板,分别选择金银花特异性鉴别引物进行扩增,并将扩增后的产物进行测序。所得序列校正、比对后,进行Blast N比对分析。结果:连翘败毒丸、梔子金花丸、牛黄清宫丸、金噪散结丸、健脑补肾丸、金噪开音丸6种中成药中均含有原料药材金银花。结论:采用位点特异PCR方法鉴定中成药中原料药材具有一定的可行性。  相似文献   

17.
目的探讨全反式维甲酸对体外培养子宫肌瘤细胞中COLⅠ、FN表达的影响以及对细胞增殖和凋亡的作用,为子宫肌瘤药物治疗提供新的实验依据。方法体外培养子宫肌瘤细胞,不同浓度全反式维甲酸作用后,应用MTT法检测细胞增殖活性,半定量RT-PCR检测COLⅠ、FN水平变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果低浓度(10-8mol/L)全反式维甲酸可降调肌瘤细胞中COLⅠ、FN表达,抑制肌瘤细胞的增殖及促进肌瘤细胞的凋亡(P〈0.05);且随着药物浓度的递增,COLⅠ、FN表达逐渐降低(P〈0.05),抑制肌瘤细胞增殖活性及促进肌瘤细胞凋亡率逐渐增强。结论全反式维甲酸以浓度依赖性方式,从核酸水平检测降调肌瘤细胞中COLⅠ、FN的表达,抑制体外培养肌瘤细胞的增殖且促进其凋亡。  相似文献   

18.
子宫肌瘤中ER、PR和IGF-1受体表达的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨人子宫肌瘤及周围正常子宫平滑肌细胞中胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)的变化及其与雌、孕激素受体的关系。方法:免疫组织化学SABC法检测雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、IGF-1R的表达,并对其进行图像分析。结果:子宫肌瘤细胞中ER、PR、IGF-1R的表达明显高于子宫肌层细胞的表达。结论:子宫肌瘤的生长与子宫肌瘤组织ER、PR、IGF-1R的表达增强有关。  相似文献   

19.
PPAR激动剂罗格列酮对人子宫肌瘤细胞的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)激动剂罗格列酮(ROT)对人子宫肌瘤的增值抑制作用及分子机制。方法给予原代培养的子宫肌瘤不同浓度的罗格列酮处理,以四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法测定细胞生长抑制率;以半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PPARγm RNA以及凋亡基因Bax、Bcl-2在子宫肌瘤细胞中的表达及罗格列酮对子宫肌瘤细胞增殖活化的影响。结果罗格列酮可抑制体外培养的人子宫肌瘤细胞增殖,呈时间和剂量依赖性。RT-PCR提示罗格列酮可促进PPARγm RNA、Bax表达,抑制Bcl-2表达。结论过氧化物酶增殖物激活受体激动剂罗格列酮抑制子宫肌瘤的增值可能是通过上调PPARγ、Bax的表达及下调Bcl-2的表达来发挥作用的。  相似文献   

20.
目的 探讨血清Serpin家庭成员1(serpin family A member 1,SERPINA1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)、总抗氧化能力(total antioxidation capability, T-AOC)在子宫肌瘤患者中的表达情况及其临床意义。方法 选取子宫肌瘤患者82例纳入子宫肌瘤组,另选取同期健康体检者68例作为健康对照组。比较2组血清SERPINA1、CTGF、T-AOC表达情况,比较不同临床特征子宫肌瘤患者血清SERPINA1、CTGF、T-AOC表达情况,分析血清SERPINA1、CTGF、T-AOC与子宫肌瘤的相关性,分析血清SERPINA1、CTGF、T-AOC检测诊断子宫肌瘤的效能。结果 子宫肌瘤组血清SERPINA1、CTGF水平高于健康对照组,T-AOC水平低于健康对照组(P<0.05);有阴道不规则出血子宫肌瘤患者血清SERPINA1、CTGF水平高于无阴道不规则出血子宫肌瘤患者,T-AOC水平低于无阴道不规则出血子宫肌瘤患者(P<0.05)。Spearman相关...  相似文献   

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