甲强龙对出血性休克大白鼠的影响

目的研究甲强龙(甲泼尼龙)对出血性休克大白鼠的影响并探讨其机制.方法大白鼠经动脉放血,造成失血性休克模型,随后用自体血和生理盐水从静脉回输,进行复苏.复苏前大白鼠随机分成三组假休克组,休克组和甲强龙治疗组.结果复苏后72 h,休克组的生存率降至20%,而甲强龙治疗组的生存率达80%,差异显著(P＜0.01).复苏后18h器官病理取材,H-E染色,光镜下显示休克组大白鼠的心、肺、肾、肝组织出现不同程度水肿、细胞变性、间质炎性细胞浸润等.甲强龙治疗组大白鼠的上述脏器的病理改变明显减轻.复苏后18 h,CK、Cr、ALT、AST、ALKP检测,休克组明显升高,而甲强龙治疗组只有轻度增高,差异非常显著(P＜0.01).复苏后2 h,肝脏枯否细胞用LPS刺激后,休克组的细胞内Ca2+浓度和TNF-α产量明显增高,而甲强龙治疗组轻度增高,差异显著(P＜0.01).结论甲强龙可以通过抑制kupffer细胞内Ca2+升高和激活,阻止TNF-α的过度产生,降低机体系统性炎症反应程度,最终减轻出血性休克大白鼠脏器的损伤和降低死亡率.     

冷适应过程中小鼠非特异性细胞免疫功能的变化

本文观察了冷适应过程中非特异性细胞免疫功能的变化。对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬活性和脾细胞自然杀伤活性进行了检测。结果表明冷暴露第1周,两项指标均降低,第3天自然杀伤活性达最低水平(P<0.01),第7天吞噬活性达最低水平(P<0.05),2周以后恢复且略高于正常水平。吞噬活性与自然杀伤活性 相关性统计有意义(P<0.05)。     

双歧杆菌菌体多糖对iIEL细胞产生IFN_γ和IL-2激活作用的研究

目的　检测小肠上皮间淋巴细胞 (iIEL)产生IFNγ 和IL - 2的能力。方法　采用Percoll非连续密度梯度离心法从小鼠小肠提取iIEL细胞 ,应用有机溶剂提取的双歧杆菌菌体多糖 ,将它与iIEL细胞共同孵育作用。结果　双岐杆菌多糖组与正常对照组之间有显著差异 (P <0 0 1)。结论　双歧杆菌菌体多糖能促进iIEL细胞产生IFNγ 和IL 2。     

寒冷适应过程中小鼠脾细胞NK活性和IL－2产生能力的动态变化

作者对寒冷适应过程中小鼠脾细胞ＮＫ活性和ＩＬ－２产生能力进行了检测。结果，冷暴露第一周，两项指标均降低，与对照组差异非常显著（Ｐ＜０．０１），２周以后均恢复且高于正常水平，两者相关性有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。４℃下暴露对机体免疫功能有短时间的抑制作用，它不但对非特异性细胞免疫功能有影响，而且对特异性细胞免疫功能也有影响。     

哮喘患者血清白介素-2受体水平的初步研究

采用双抗体夹心法测定了４０例发作期哮喘患者血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平及应用β２－受体激动剂治疗后的变化。结果：哮喘患者血清ｓＩＬ－２Ｒ水平（６５５．５０±３２０．２５ＫＵ／Ｌ），明显高于健康对照组（２７３．８８±９７．４６）ＫＵ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。提示哮喘时血清中增高的ｓＩＬ－２Ｒ是导致机体免疫功能低下的重要因素之一。用β２－受体激动剂治疗后对血清ｓＩＬ－２Ｒ水平影响不大。     

冷适应小鼠IEL和SPL表型测定和体外杀伤活性的实验研究

为探讨冷适应时免疫细胞的作用，用ＣＤ３、ＴＣＲαβ、ＴＣＲγδ、ＣＤ４和ＣＤ８单克隆抗体对小鼠小肠上皮内淋巴细胞（ＩＥＬ）和脾淋巴细胞（ＳＰＬ）的表型及其体外的杀伤活性分别进行了测定。结果表明，暴寒５天，各表型细胞数量减少，ＣＤ３、ＴＣＲαβ和ＣＤ４细胞数明显下降，ＣＤ４／ＣＤ８倒置。暴寒１０天ＣＤ３、ＴＣＲαβ和ＣＤ４细胞数恢复正常，ＣＤ３、ＴＣＲγδ和ＣＤ８细胞数较高，ＴＣＲγδ细胞显著增加。ＮＫ活性与ＴＣＲγδＴ细胞数相关，ＴＣＲγδ细胞比例增多时，ＮＫ活性增高。提示暴寒初期对Ｔ细胞的数量和功能有一短时抑制，对ＴＣＲαβ较ＴＣＲＤγδ、ＣＤ４较ＣＤ８细胞抑制强，ＴＣＲγδＴ细胞对寒冷有一定的抵抗能力     

LAK和TIL细胞的表型测定

应用多种抗人淋巴细胞的单克隆抗体和流式细胞仪，分析用ＩＬ－２诱生患者淋巴细胞２周形成的ＬＡＫ和ＴＩＬ细胞的表型。结果：ＬＡＫ细胞中ＣＤ＿３￣＋细胞为（８５．０±２．５３）％，ＣＤ＿（１６）细胞为（８．３±１．０）％，证实ＬＡＫ细胞是以Ｔ细胞为主，包括有ＮＫ细胞的混合群体。双标记表型分析ＣＤ＿８￣＋Ｌｅｕ７￣－的ＣＴＬ细胞占８１．４８％，因而推测ＬＡＫ细细胞中，抗原特异性和ＭＨＣ限制性的ＣＴＬ细胞占有很大比例。ＴＩＬ细胞中ＣＤ＿３￣＋细胞为（６４．７±９．７）％，ＣＤ＿（１６）￣＋细胞为（１．６±０．２）％，Ｌｅｕ７￣＋细胞为（６．８±１．１）％。双标记表型分析ＣＤ＿８￣＋Ｌｅｕ７￣－的ＣＴＬ细胞占ＣＤ＿８￣＋细胞的８６．７６％，证实ＴＩＬ细胞主要是Ｔ细胞，ＮＫ细胞极少。     

dBcAMP 通过上皮生长因子受体间接激活诱导星形胶质细胞形态变化

 目的探讨双丁酰环腺甘酸（dBcAMP）诱导星形胶质细胞形态变化的信号传导通路。方法原代培养星形胶质细胞,采
用免疫细胞化学技术检测dBcAMP诱导的星形胶质细胞形态变化,并应用特定抑制剂进一步探讨其形态变化的信号传导机制。
结果金属蛋白酶和上皮生长因子受体参与dBcAMP 诱导的星形胶质细胞形态变化。结论dBcAMP 诱导的星形胶质细胞形
态变化是通过上皮生长因子受体间接激活介导完成的     

类金钢石碳-钛复合体的生物相容性评价-NK细胞活性和IL-2产生能力测定

Metheods DLC－ Ti, pure Ti, medical stainless steel and pure copper were implanted in the mices, and NK cell activity and Il－ 2 were determined respectivgy 1, 2,4 and 6 weeks after the implantation.Results The results imdicated that the suppression of NK cell aetivity and IL－ 2 effected by the DLC－ Ti was remarkable at the 4th week after implantation, them returned to normal at the 6th week. But the effects of the pure Ti was more severely than that of DLC－ Ti. ConclusionThe results showed that DLC－ Ti has better biocompectibility than pure Ti.     

双歧杆菌、大肠杆菌总DNA对小鼠免疫功能影响的对比研究

目的提取双歧杆菌、大肠杆菌DNA,与iIEL细胞共同孵育,观察它们对IEL细胞的激活作用,并用DNA免疫小鼠,观察小鼠免疫功能的变化,探讨双歧杆菌、大肠杆菌DNA对免疫功能的影响,并作对比研究。方法以自然杀伤细胞（NK）活性,白细胞介素-2（IL-2）产生能力为指标,测定小鼠上述各项指标变化。结果小鼠以上两项指标与对照组相比有明显提高（P＜0.05）。双歧杆菌DNA提高小鼠NK活性与IL-2水平程度大于大肠杆菌DNA的作用（P＜0.01）。结论表明双歧杆菌DNA可快速激活NK活性,提高体内IL-2水平。其效能优于大肠杆菌DNA。