镉对雄性大鼠颌下腺超微结构的影响及丙酸睾酮的保护作用

目的 探讨氯化镉对雄性大鼠颌下腺超微结构的影响及丙酸睾酮的保护作用.方法 35只雄性Wistar大鼠分为3组:对照(C)组、镉(Cd)组和镉加丙酸睾酮(Cd+T)组.利用透射电镜作颌下腺组织颗粒曲管(GCT)细胞的超微结构观察.结果 镉注射后24 h,GCT细胞内出现不同程度的线粒体肿胀和(或)空泡化,胞质和线粒体内可见髓样结构,CCT周围毛细血管内皮细胞线粒体肿胀.7~15 d后上述改变明显加重,部分GCT细胞见胞质广泛肿胀和轻度核溶解,30 d后细胞形态仍未恢复正常.Cd+T组的超微结构损伤较相应Cd组轻.结论 镉对GC了细胞的超微结构有早期直接损伤作用,后期雄激素减少加重此损伤,补充雄激素对上述损伤有一定的保护效果.     

菊花总黄酮对去势所致干眼雄兔泪腺组织中AR、AR mRNA、Bax mRNA及形态学的影响

目的考察菊花总黄酮治疗去势雄兔干眼的具体机制。方法采取随机数字法将150只雄兔分为15组,编号分别为A1、A3、A5、B1、B3、B5、C1、C3、C5、D1、D3、D5、E1、E3、E5,每组10只,A-E组中序号对应干预时间,其中A组不做任何干预处理,B组行假去势术,C、D、E组行双侧去势术建立雄激素水平缺乏型干眼模型。A、B、C组均用生理盐水灌胃,D组行雄激素(丙酸睾酮)肌肉注射,E组用菊花总黄酮灌胃。分别于治疗后的1、3、5月,将动物处死。观察:(1)雄激素样效应以免疫组织化学法测定泪腺组织中雄激素受体(androgen receptor,AR)光密度,辅以RT-PCR技术测定AR mRNA表达,以观察泪腺组织中AR上调情况;(2)细胞凋亡以RT-PCR技术测定泪腺中细胞凋亡相关基因蛋白Bax mRNA的表达;(3)形态学改变使用透射电镜观察泪腺超微结构变化。结果 (1)雄激素样效应:E组与C组相比,其泪腺组织中AR明显上调(P0.01),AR mRNA表达率明显增长(P0.01);(2)细胞凋亡:E组Bax mRNA表达率与C组比较下降明显(P0.01);(3)形态学改变:E组在干预后,线粒体肿胀减轻,丢失或成空泡变,而C组线粒体肿胀,局灶凋亡坏死,凋亡明显。结论菊花总黄酮具有较好的雄激素样效应,能够抑制Bax mRNA凋亡,恢复泪腺组织形态。它将有望应用于由雄激素水平下降所致干眼的临床治疗中。     

灵芝孢子粉对镉致雄性大鼠睾丸雄激素结合蛋白和抑制素表达的影响

目的 观察灵芝孢子粉对镉致雄性大鼠睾丸雄激素结合蛋白和抑制素的影响.方法 45只SD雄鼠,随机均分为3组:对照组、Cd组、灵芝孢子粉拮抗组(GLS+ Cd).灵芝孢子粉拮抗组用5mg/kg灵芝孢子粉灌胃,对照组与Cd组灌胃等量生理盐水,每天1次.Cd组和GLS+ Cd组腹腔注射CdCl22mg/kg,隔天1次.对照组腹腔注射等量生理盐水.3个月后分3批处死,间隔为1个月.用RT-PCR法对抑制素和雄激素结合蛋白的表达量进行定量分析,睾酮定量分析酶联免疫检测试剂盒测定血清睾酮浓度.结果 在镉染毒1个月时,Cd组ABP(雄激素结合蛋白)表达量应激性升高,在第3个月Cd组ABP表达量低于灵芝孢子粉拮抗组,有统计学意义(P＜0.05);随着镉染毒时间延长,第2、3个月Cd组INH-B(抑制素B)表达量低于灵芝孢子粉+ Cd组,有统计学意义(P＜0.05);镉染毒3个月时,与对照组比较,Cd组和灵芝孢子粉拮抗组血清睾酮水平明显降低(P＜0.05);与Cd组比较,灵芝孢子粉+Cd组血清睾酮水平浓度高(P＜0.05).结论 灵芝孢子粉可以通过提高ABP、INH-B的表达对镉致雄性大鼠支持细胞损伤有一定的保护作用.     

外源性雄激素对大鼠胸腺细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响*

目的探讨丙酸睾酮诱导大鼠胸腺细胞凋亡和Bcl-2、Bax表达的影响及其机制。方法雄性大鼠切除双侧睾丸,手术后第7天给予丙酸睾酮皮下注射,24 h后取其胸腺,计算胸腺指数;Hochest 33342染色荧光观察胸腺细胞凋亡情况;原位杂交技术检测胸腺凋亡基因蛋白Bcl-2、Bax mRNA的表达变化。结果双侧睾丸切除＋雄激素组大鼠胸腺指数明显降低,较双侧睾丸切除组差异显著（P〈0.05）;假手术组、双侧睾丸切除组大鼠胸腺组织中以正常胸腺细胞为主,偶见凋亡细胞或凋亡小体,双侧睾丸切除＋雄激素组可见凋亡细胞染色质碎裂,细胞核形态不规则,固缩凝聚,凋亡细胞和凋亡小体明显增多;和睾丸切除组比较,双侧睾丸切除＋雄激素组大鼠胸腺组织中Bcl-2表达明显降低,而Bax表达呈现相反趋势（P〈0.05）。结论雄激素可以降低大鼠胸腺指数,抑制胸腺组织中Bcl-2的表达,促进Bax的表达,从而促进雌性大鼠胸腺退化,诱导大鼠胸腺细胞凋亡。     

雄激素对大鼠前列腺不同分叶雄激素受体及其mRNA表达的影响

目的 探讨雄激素对大鼠前列腺腹叶及侧叶1(Lateral lobe part1，LP1)、侧叶2(Lateral lobe part2，LP2)、雄激素(Androgen receptor，AR)及AR mRNA表达的影响。方法 选用健康成年雄性Wistar大鼠，随机分成以下3组：正常对照组(N组)；雄激素去势组(C组，共56只)：经阴囊手术切除双侧睾丸，制成雄激素去势动物模型，再分成去势后1d(C1)、3d(C3)、7d(C7)及14d(C14)四个时相点；雄激素替代组(T组，共28只)：双侧睾丸切除后14d，丙酸睾丸酮0．5ml(2．5mg/只)皮下注射，1次／d，分成雄激素替代后1d(T1，14只)，7d(T7，14只)两个时相点。应用免疫组织化学及半定量PCR方法分别检测大鼠前列腺121及LP2 AR、AR mRNA的表达。结果鼠前列腺腹叶、LP1及LP2对雄激素调节的敏感性不同，在腹叶及LP1，雄激素与AR表达呈正相调节关系，雄激素去势后，AR表达下调，AR mRNA呈一过性上调；而在LP2，情形与前者明显不同，雄激素去势后，AR mRNA表达持续上调，而对AR表达无明显影响。结论 鼠前列腺不同分叶对雄激素调节敏感性与其AR表达的调节方式不同有关。     

增力祛疲口服液对大鼠运动性疲劳的作用

目的：探讨增力祛疲口服液抗运动性疲劳作用的机制。方法：将30只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、疲劳对照组和口服液组，每组10只，选用游泳训练导致大鼠运动性疲劳模型，用组织学观察、生化测定和细胞化学分析等方法，研究3组大鼠骨骼肌组织结构和线粒体中脂质过氧化物（LPO）、Ca^2＋、K^＋含量以及血清中睾酮（T）、皮质醇（C）、T／C值、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌红蛋白（Mb）的变化。结果：与正常对照组比较，疲劳对照组大鼠血清中T／C值、SOD、Mb和线粒体中Ca^2＋、K^＋均降低，而血清MDA和线粒体LPO升高（P〈0．05）；与疲劳对照组比较，口服液组大鼠上述指标均改善。结论：该药有利于骨骼肌组织疲劳后的功能恢复，有增强抗疲劳的作用，     

去势对雄性大鼠心肌结构的影响

目的研究低雄激素对心肌组织结构的影响。方法雄性SD大鼠随机分为对照组(n=8)、去势组(n=7)和雄激素替代组(n=8)。对照组进行假去势手术;去势组进行去势手术;雄激素替代组进行去势手术后肌肉注射十一酸睾酮替代治疗。10周后取各组大鼠血清,放射免疫法测定血清睾酮浓度;取各组大鼠心肌组织,苏木精-伊红染色后行光学显微镜观察;透射电子显微镜观察心肌超微结构。结果与对照组和雄激素替代组相比,去势组血清睾酮浓度显著降低(P<0.01)。光学显微镜观察显示去势组心肌细胞肿胀肥大、变性,核明显增大,心肌纤维排列紊乱,断裂、溶解,收缩呈波浪状;电子显微镜观察可见去势组心肌纤维排列不规则,断裂、溶解,肌纤维间糖原、脂肪滴聚集,线粒体肿胀,线粒体大部分嵴不清晰,细胞闰盘增宽。与去势组相比,雄激素替代组病理改变明显减轻。结论去势后雄性大鼠心肌出现明显的组织病理损伤,外源性睾酮替代治疗可以一定程度上改善病变,低雄激素水平对男性心肌有一定的损伤作用。     

睾酮对去势大鼠血管平滑肌细胞线粒体损伤的影响

目的：研究生理剂量睾酮对去势大鼠主动脉血管平滑肌细胞线粒体损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法选取8周龄雄性 SD 大鼠30只,随机分为假手术组,去势组和去势﹢睾酮组,每组10只。去势组行睾丸切除术,去势﹢睾酮组在去势后每天给予丙酸睾酮5.0 mg/ kg 肌肉注射。12周后测定各组血清睾酮浓度,并取大鼠胸主动脉,免疫印迹法检测血管平滑肌组织线粒体融合素2蛋白表达,激光共聚焦显微镜观察线粒体形态变化;JC -1检测线粒体膜电位;测定细胞总三磷酸腺苷（ATP）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH - Px）活性以及丙二醛（MDA）水平。结果与假手术组比较,去势组大鼠血清睾酮水平降低（ P ＜0.05）,线粒体融合素2表达降低（P ＜0.05）,线粒体聚集呈团块状,线粒体膜电位减低（P ＜0.05）,ATP 含量、SOD 和GSH - Px 活性降低（P ＜0.05）,MDA 水平增加（P ＜0.05）。与去势组相比,去势﹢睾酮组大鼠血清睾酮水平升高（P ＜0.05）,线粒体融合素2表达增加（P ＜0.05）,线粒体呈管状分布,线粒体膜电位增高（P ＜0.05）,ATP 含量、SOD 和 GSH - Px 活性增加（P ＜0.05）,MDA 水平降低（P ＜0.05）,与假手术组比较差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论生理剂量睾酮可维持去势大鼠血管平滑肌细胞的线粒体形态和膜电位水平,增加细胞 ATP 含量,降低氧化应激水平,对线粒体损伤具有保护作用,上调线粒体融合素2表达是其可能机制之一。     

雄激素依赖性和非依赖性前列腺癌雄激素受体表达水平的变化

目的:从雄激素受体表达水平变化的角度,探讨雄激素依赖性前列腺癌向雄激素非依赖性前列腺癌转化的可能机理。方法:体外培养雄激素依赖性前列腺癌细胞株(LNCaP细胞)和雄激素非依赖性前列腺癌细胞株(PC-3细胞),应用流式细胞术测定两种细胞株在生理盐水和二氢睾酮(DHT)作用下雄激素受体(AR)的表达水平。结果:两种细胞株均有AR表达,两种条件下AR的表达水平分别为:LNCaP细胞生理盐水处理组85.99±4.97,DHT处理组93.74±3.63;PC-3细胞生理盐水处理组8.52±1.57,DHT处理组9.52±1.75,两种条件下LNCaP细胞的AR表达水平均高于相应条件下PC-3细胞的AR表达水平,两者有显著性差异(P<0.05)。DHT作用下LNCaP细胞的AR表达水平显著高于生理盐水作用下LNCaP细胞的AR表达水平(P<0.05);DHT作用下PC-3细胞的AR表达水平与生理盐水作用下PC-3细胞的AR表达水平无显著性差异(P>0.05)。结论:雄激素依赖性前列腺癌细胞过表达AR,并且二氢睾酮能促进其表达AR;雄激素非依赖性前列腺癌细胞AR表达较少,二氢睾酮对其AR表达无明显作用,雄激素依赖性前列腺癌向雄激素非依赖性前列腺癌转化可能与前列腺癌雄激素受体表达水平下降有关。     

黄芪甲苷对镉致大鼠睾丸支持细胞相关蛋白表达及p38MAPK磷酸化的拮抗作用

目的：探讨镉对培养大鼠睾丸支持细胞相关蛋白表达、p38M A PK磷酸化及超微结构的影响和黄芪甲苷的保护效应。方法对照组、镉（50 mol/L ）处理组、镉（50 mol/L ）加黄芪甲苷（10 mg/L ）组的培养支持细胞用于超微结构观察、波形蛋白、E-钙粘连蛋白/-环连蛋白免疫组织化学及磷酸化p38M A PK检测。结果镉处理组支持细胞线粒体内室肿胀,脂滴堆积,内质网扩张和（或）空泡化,髓样结构形成,少许支持细胞出现凋亡,镉加黄芪甲苷组支持细胞超微结构改变较镉处理组轻;免疫组织化学显示镉处理组波形蛋白、E-钙粘连蛋白及-环连蛋白阳性产物较对照组明显减弱（P＜0．05）,镉加黄芪甲苷组阳性产物虽较对照组减少但明显高于镉处理组（P＜0．05）;镉处理组支持细胞内磷酸化P38MAPK阳性产物表达量较对照组明显增强,且有向细胞核移位趋势,镉加黄芪甲苷组阳性产物表达量明显少于镉处理组（P＜0．05）。结论镉致大鼠睾丸支持细胞超微结构损伤、细胞骨架蛋白及粘连蛋白破坏并增强 P38MAPK磷酸化;黄芪甲苷可拮抗镉的毒性,其保护效应可能与减少 P38MAPK的磷酸化等有关。     

Lipid Peroxidation and Ultrastructural Modifications in Brain after Perinatal Exposure to Lead and/or Cadmium in Rat Pups

Objective To assess lipid peroxidation and ultrastructural modifications in rat brains following perinatal exposure to lead （Pb） and/or cadmium （Cd）. Methods Female rats were divided into four groups： control group, Pb （300 mg/L） group, Cd group （10 mg/L） and Pb＋Cd （300 mg/L, 10 mg/L） group. The compounds were delivered in the drinking water throughout pregnancy and lactation. Results The levels of compounds in blood and brain of the Pb＋Cd group were similar to those of other groups, but the effects of Pb＋Cd on pups＇ body and brain weights were higher than on other compounds. Electron microscopy revealed that Pb and Cd had effects on mitochondrial swelling, disruption and cristae loss, Nissl body dissolution, degenerated organelles and vacuoles, cytomembrane disappearance, and nuclear chromoplasm concentration. The activity of glutathione peroxidase （GSH-Px）, superoxide dismutase （SOD）, catalase （CAT）, acetylcholinesterase （ACHE） was decreased, whereas the activity of maleic dialdehyde （MDA） was increased. Conclusion Perinatal exposure to low doses of Pb and Cd can produce alterations in lipid peroxidation and ultrastructural modifications in rat brains, and exposure to both metals can result in greater damages.     

孕酮对大鼠颌下腺表皮生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨孕酮对大鼠颌下腺表皮生长因子（ＥＧＦ）及其受体（ＥＧＦＲ）表达的影响。方法 用免疫组化方法观察注射１，３，５和７天孕酮后，成年雌性ＳＤ大鼠颌下腺ＥＧＦ、ＥＧＦＲ表达及颗粒曲管（ＧＣＴ）形态的改变。结果 与对照组比较，注射孕酮１天组，ＥＧＦ的阳性表达最强，３天组较强，５天组减弱，７天组复又增强；ＥＧＦＲ的表达１，３天组减弱，５天组增强，７天组复又减弱，与ＥＧＦ的表达基本相反。ＧＣＴ最宽径及     

表皮生长因子、白介素2免疫反应细胞在大鼠颌下腺的定位

目的:观察表皮生长因子(EGF)、白介素2(IL-2)在大鼠颌下腺的表达和定位.方法:用免疫组织化学SABC单染法、邻片单染双标法,并结合图像分析方法进行研究.结果:(1)EGF、IL-2免疫反应(immunore-active,IR)细胞主要分布于大鼠颌下腺的颗粒曲管(GCT),腺泡呈阴性反应;(2)邻片单染双标法显示EGF-IR细胞与IL-2-IR细胞定位基本相同,主要定位于GCT;(3)雌性大鼠颌下腺EGF-IR、IL-2-IR细胞的平均黑度明显低于雄性大鼠(P＜0.01).结论:颌下腺不仅有表皮生长因子的表达,而且还有细胞因子的表达,颌下腺可能是机体神经-内分泌-免疫网络的一部分.     

人绒毛膜促性腺激素对小鼠颌下腺颗粒曲管影响的体视学 …

目的 从体视学的角度探讨人绒毛促性腺激素（ＨＣＧ）对小鼠颌下腺颗粒曲管的内分渥调节机制,为内分渥免疫调节风格提供实验依据。方法 用显微侧微尺测出ＩＣＲ雄性小鼠注射ＨＣＧ或生理盐水后颌下腺颗粒曲管的各项体视学指标。结果 给药组与对照组相比,颌下腺颗粒同管的截面积,周长明显降低（Ｐ〈０．０５）,比表面及面数密度明显升高（Ｐ〈０．０５）,细胞的核质比、细胞核的截面积、周长明显升高（Ｐ〈０．０５）,颌下腺     

Morphological characteristics of submandibular glands of miniature pig

Background Miniature pig (minipig) is increasingly used as a large animal model for a variety of biomedical studies. Little information is available in the literature on anatomy, histology and sialograghy of the submandibular gland of the minipig. The purpose of this study was to characterize the morphology of a miniature pig’s (minipig) submandibular gland as a large animal model for further biomedical studies.Methods Five minipigs were subjected to sialographic, anatomic, histologic, histochemical and ultrastructural evaluations for submandibular glands. Results Sialograms showed a long, horizontal main excretory duct and a pear-shaped gland located inferoposterior to the angle of the mandible. The submandibular glands lied superficial to the suprahyoid, and infrahyoid muscle groups, and were covered by the inferior portion of the parotid gland. The submandibular glands were characterized by a mixed parenchyma of mucous and serous secretory acini. Alcian blue (AB) staining and periodic acid-Schiff (PAS) reactions demon-strated that minipig submandibular glands synthesized and secreted acid mucous substances by serous cells and polysaccharide, and neutral mucous substances, by mucous cells. Conclusion The submandibular gland of the minipig is considered a useful large salivary gland animal model for biomedical studies.     

睾酮对人单核细胞雄激素受体蛋白表达的影响

目的 研究不同浓度的睾酮对人单核细胞中雄激素受体(AR)蛋白表达的影响。方法 对培养的人单核细胞株THP-1予不同浓度的睾酮刺激，采用Westem blotting检测细胞中AR蛋白表达量，进行半定量比较。结果 人的单核细胞中存在AR。AR表达量随睾酮浓度的增加而减少。加用选择性受体阻滞剂氟他胺可使这种作用完全阻滞。结论 AR表达量随睾酮浓度的增加而减少，并具有一定的时间、剂量依赖性。     

表皮生长因子及睾酮对尿道下裂尿道板成纤维细胞雄激素受体活化水平的影响

目的：探讨尿道下裂尿道板成纤维细胞雄激素受体(androgen receptor,AR)的表达情况及表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和睾酮(testosterone,T)对AR活化水平的影响。方法：原代培养尿道下裂患儿的尿道板成纤维细胞,分别采用EGF和不同浓度睾酮干预,通过免疫细胞化学技术及图形分析技术检测成纤维细胞中AR活化水平的变化。结果：在生理浓度睾酮(3×10-8 mol/L)的作用下,中远端型尿道下裂组与对照组AR的活化水平差异无统计学意义(P>0.05),近端型尿道下裂组的成纤维细胞AR的活化水平与其他两组比较有明显的差异(P<0.001)。在睾酮浓度为3×10-6 mol/L时,3个组AR活化有明显差异(对照组>中远端型组>近端型组,P<0.001)。在EGF与生理浓度睾酮干预下,近端型尿道下裂组的成纤维细胞AR的活化程度升高最为明显,与对照组及中远端型组有明显差异(P<0.001),中远端型组AR的活化升高的水平与对照组相比也有提高(P=0.02)。结论：尿道下裂尿道板成纤维细胞AR的表达与活化均存在异常,EGF可提升不同类型尿道下裂尿道板成纤维细胞AR的活化水平,尤以近端型明显。     

Androgen receptor and calcitonin gene-related peptide in neurons of the genitofemoral nerve during testicular descent induced with human chorionic gonadotropin

BACKGROUND: Low levels of circulating testosterone during testis descent cause cryptorchidism in humans and rats. Treatment with human chorionic gonadotrophin (hCG) induces testis descent by stimulating production of testosterone (T). Neurons of genitofemoral nerve (GFN), which innervate testicular gubernaculum, may play a role in testis descent. METHODS: In the current study, putative correlations were made between T and GFN motor and sensory neuron activity during inguinoscrotal testis descent. Cryptorchidism was provoked in prepuberal rats with estradiol. Rats with testicular descent induced with hCG and cryptorchid controls were used. Cells of spinal cord and dorsal root ganglia were labeled by retrograde staining with fast-blue. Expression of androgen receptor (AR) and calcitonin gene-related peptide (CGRP) were detected with indirect immunofluorescence. RESULTS: Neurons labeled with fast-blue were found in the center of motor horn and dorsal root ganglia at levels L1 and L2. While number of motor neurons expressing AR was significantly higher in the group treated with hCG, number expressing CGRP was higher in controls. In dorsal root ganglion, number of cells immunostained with CGRP antibody was similar in both groups but AR was not detected. CONCLUSIONS: Present results support the hypothesis that motor nucleus of the GFN is a direct target of testosterone and that regulation of CGRP in sensory nucleus may be involved in testicular descent.     

镉对大鼠前列腺基细胞损伤及锌保护的超微结构观察

目的：研究小剂量氯化镉对大鼠前列腺基细胞的影响及锌的保护和。方法小剂量氯化镉（２ｍｇ／ｋｇ体重）及锌腹腔内注射雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠后小时到６０天及镉锌联合注射后３天、１５天取材，用透射电镜观察其超微结构改变。结果镉注射后４小时基细胞与主细胞之间间隙稍有扩大，镉注射后２４小时，基细胞出现较明显的超微结构改变，３天伴有基细胞核的变化１５天基本恢复，６０天基细胞生长活跃、数量较少。结论镉对大鼠前列腺基细