镉对大鼠血睾屏障的损伤及黄芪甲苷的保护作用

目的观察黄芪甲苷和SB203580对镉致大鼠血睾屏障破坏及相关蛋白表达改变的保护效应,探讨黄芪甲苷的保护机制。方法 21只成年雄性SD大鼠随机分为7组:单纯镉组[0.1%氯化镉腹腔内注射,1mg/(kg·d)],镉+黄芪甲苷组[镉剂量同上,同时注射黄芪甲苷,10mg/(kg·d)],镉+SB203580组[镉剂量同上,同时注射SB203580,100μg/(kg·d)],以上各组又分为连续处理5d和10d两个时间组,对照组腹腔内注射等量生理盐水。各实验和对照组动物均为3只。取睾丸做光学显微镜、电子显微镜观察以及免疫组织化学染色和Western blotting检测。结果 HE染色观察对照组支持细胞核染色较浅且不规则,镉组支持细胞内有空泡形成,镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组未见明显形态异常。免疫组织化学染色观察对照组闭锁小带-1蛋白(ZO-1)、紧密连接蛋白-11(claudin-11)阳性产物在生精上皮靠近基底部表达。镉组ZO-1、claudin-11阳性产物表达均显著降低(P0.05),镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组阳性产物表达低于对照组但明显高于镉组(P0.05)。超微结构观察对照组血睾屏障紧密连接形态完整,呈连续的电子密度较深致密线,镉组血睾屏障紧密连接及支持细胞均见不同程度破坏,镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组破坏程度较相应处理时间镉组为轻。Western blotting结果显示,镉组磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)水平明显增强(P0.05),镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组pp38MAPK水平虽高于对照组,但较镉组明显减弱(P0.05)。结论镉致大鼠血睾屏障ZO-1、claudin-11表达降低,紧密连接超微结构损伤,黄芪甲苷具有保护作用,其保护机制与抑制p38MAPK磷酸化有关。     

急性染镉对大鼠心肌细胞闰盘超微结构和连接蛋白43表达的影响及黄芪甲苷的拮抗作用

目的:观察急性染镉对大鼠心肌细胞闰盘超微结构和连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨黄芪甲苷的保护机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、镉处理组、镉加黄芪甲苷处理组,取心室肌组织,分别作光镜、透射电镜观察和免疫组织化学检测.结果:与正常组相比,镉组心肌细胞连接蛋白43的表达量明显降低,心肌纤维和闰盘超微结构破坏严重;而镉加黄芪甲苷组心肌细胞连接蛋白43的表达量较镉组显著增加,心肌纤维和闰盘超微结构的损伤也明显减轻.结论:镉能破坏心肌细胞闰盘超微结构,影响连接蛋白43的表达及分布,黄芪甲苷能在一定程度上拮抗镉对心肌细胞闰盘超微结构和连接蛋白43的毒性损伤.     

黄芪甲苷对镉致大鼠睾丸支持细胞相关蛋白表达及p38MAPK磷酸化的拮抗作用

目的：探讨镉对培养大鼠睾丸支持细胞相关蛋白表达、p38M A PK磷酸化及超微结构的影响和黄芪甲苷的保护效应。方法对照组、镉（50 mol/L ）处理组、镉（50 mol/L ）加黄芪甲苷（10 mg/L ）组的培养支持细胞用于超微结构观察、波形蛋白、E-钙粘连蛋白/-环连蛋白免疫组织化学及磷酸化p38M A PK检测。结果镉处理组支持细胞线粒体内室肿胀,脂滴堆积,内质网扩张和（或）空泡化,髓样结构形成,少许支持细胞出现凋亡,镉加黄芪甲苷组支持细胞超微结构改变较镉处理组轻;免疫组织化学显示镉处理组波形蛋白、E-钙粘连蛋白及-环连蛋白阳性产物较对照组明显减弱（P＜0．05）,镉加黄芪甲苷组阳性产物虽较对照组减少但明显高于镉处理组（P＜0．05）;镉处理组支持细胞内磷酸化P38MAPK阳性产物表达量较对照组明显增强,且有向细胞核移位趋势,镉加黄芪甲苷组阳性产物表达量明显少于镉处理组（P＜0．05）。结论镉致大鼠睾丸支持细胞超微结构损伤、细胞骨架蛋白及粘连蛋白破坏并增强 P38MAPK磷酸化;黄芪甲苷可拮抗镉的毒性,其保护效应可能与减少 P38MAPK的磷酸化等有关。     

CD68、TGF-β2及VEGF在良性前列腺增生中的水平变化及临床应用价值

目的 分析巨噬细胞标志物（CD68）、转化生长因子标志物（TGF-β2）及血管内皮生长因子（VEGF）在良性前列腺增生中的水平变化及临床应用价值。方法 选取2020年1月至2022年12月于重庆市永川区中医院进行治疗的良性前列腺增生患者207例（观察组）为研究对象,选取同期进行中老年男性健康体检者150名为对照组。对比两组血清CD68、TGF-β2、VEGF水平;对比观察组不同疾病程度BPH患者的CD68、TGF-β2、VEGF水平;采用Kappa一致性检验评估血清CD68、TGF-β2、VEGF单独以及联合诊断BPH与病理活检结果的一致性;绘制ROC曲线,分析血清CD68、TGF-β2、VEGF单独及联合诊断BPH的价值。结果 对照组血清CD68、TGF-β2、VEGE水平均低于观察组,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组血清CD68、TGF-β2、VEGE水平：Ⅲ度>Ⅱ度>Ⅰ度,差异有统计学意义（P<0.05）;血清CD68、TGF-β2、VEGF单独以及联合诊断BPH与病理活检结果的一致性Kappa值分别为0.536、0.617、0.631、0.878...     

黄芪甲苷减轻镉致TM3细胞Cx43表达下降及缝隙连接细胞间通讯功能减退

目的探讨黄芪甲苷(As)对镉(Cd)致TM3细胞连接蛋白43(Cx43)表达改变及由Cx43介导的缝隙连接细胞间通讯(GJIC)功能改变的保护作用。方法用TM3细胞系作为研究对象,设对照组、As(20 mg/L)组、Cd(10μmol/L)组、Cd加As组,免疫组织化学方法分析Cx43阳性产物表达,荧光定量PCR检测Cx43 mRNA表达,Western blot检测Cx43蛋白表达,划痕标记染料示踪技术(SLDT)检测GJIC功能。结果与对照组相比,Cd组TM3细胞Cx43阳性产物表达的平均吸光度值(A_(OD))显著降低(P0.01),Cx43 mRNA和蛋白表达下降(P0.01),TM3细胞GJIC功能降低(P0.01);Cd+As组TM3细胞Cx43阳性产物表达虽较对照组减弱但明显高于相应Cd组(P0.01),Cx43 mRNA、蛋白表达及GJIC功能虽比对照组降低,但较Cd组高(P0.01)。结论黄芪甲苷对镉致TM3细胞Cx43表达下降及GJIC功能减退有明显的拮抗作用。     

黄芪甲苷对镉致TM3细胞损伤的保护作用

目的：探讨黄芪甲苷（ Asd）对镉（ Cd）致TM3细胞损伤的保护。方法 MTT细胞活性实验筛选Asd拮抗Cd的最佳保护浓度;流式细胞作TM3细胞凋亡分析;免疫组织化学检测连接蛋白43（connexin43,Cx43）的表达;电镜观察TM3细胞超微结构。结果24 h、48 h MTT实验：对照组与Asd组细胞成活率差异无统计学意义,Cd组细胞成活率明显减弱且随Cd浓度增加减弱越明显,Cd＋Asd组细胞成活率明显高于相应Cd组,Asd的最佳保护浓度为20 mg／L。流式细胞分析：对照组与Asd组24 h细胞凋亡率差异无统计学意义,Cd组随Cd浓度增加凋亡率逐渐增加,Cd＋Asd组凋亡率均低于相应Cd组（P＜0．01）。免疫组织化学：Cd处理后TM3细胞Cx43阳性产物表达的平均光密度值明显降低（P＜0．01）、平均灰度值明显升高（P＜0．01）,Cd＋Asd组阳性产物表达虽较对照组减弱但明显高于相应Cd组（P＜0．01）。电镜观察：Cd处理后TM3细胞超微结构破坏明显,Cd＋Asd组超微结构破坏较相应Cd组为轻。结论 Cd引起TM3细胞损伤并降低Cx43的表达,Asd有较好的保护效果。     

左旋多巴药物基因组学的研究进展

左旋多巴被认为是治疗帕金森病的金标准,本文综述了多个相关基因的遗传多态性对左旋多巴药代动力学、药效学及不良反应的影响,以期为指导左旋多巴的临床个体化用药提供基础.     

雌激素受体α基因SNP12(rs6932902)位点多态性与隐睾相关性的Meta分析

目的 探讨雌激素受体α基因SNP12(rs6932902)位点多态性与隐睾的关系。方法 计算机检索PubMed、Embase、EBSCO、知网、中国生物医学文献数据库、维普及万方数据库(1990-01至2021-05),查找关于激素受体α基因rs6932902多态性与隐睾患病风险的病例对照研究。收集雌激素受体α基因rs6932902多态性与隐睾相关性的相关病例对照研究，应用STATA 12.0软件进行Meta分析，计算合并比值比(OR)及95%可信区间(CI),并进行敏感性分析，以及发表偏倚的评价。结果 共纳入4篇病例对照研究，Meta分析结果显示：雌激素受体α基因rs6932902位点多态性与隐睾发生风险相关：基因频率A vs. G[OR=0.987,95%CI(0.594,1.612),P=0.931];显性模型AA+GA vs. GG [OR=0.845,95%CI(0.494,1.446),P=0.539];隐形模型AA vs. GA+AA [OR=1.946,95%CI(1.005,3.767),P=0.048];共显性模型GA vs. GG[OR=0.729,95%CI(0...