电针百会穴对内淋巴积水豚鼠耳蜗及血生化的影响

目的:观察电针百会穴对内淋巴积水豚鼠耳蜗形态学和血生化的影响,探讨针刺治疗梅尼埃病可能的作用机制。方法:以腹腔注射血管加压素建立内淋巴积水豚鼠模型。40只豚鼠随机分为假手术组、模型组、穴位组(电针百会穴)、非穴位组(电针股部非穴位)、药物组(血管加压素拮抗剂OPC-41061灌胃)及针药联合组。干预28 d后,采用生化、组织形态学观察豚鼠耳蜗内淋巴积水、前庭耳蜗功能和形态的改变。结果:使用血管加压素以及电针或OPC-41061对豚鼠的主要器官和组织未产生明显影响,各组豚鼠血液中生化指标差异均无统计学意义(P0.05)。HE染色结果显示,穴位组较非穴位组前庭膜膨隆明显减轻,内淋巴积水减少,与OPC-41061的效果相似。顶转、第二转和底转中的前庭阶占前庭阶和中阶的面积之比[S前庭阶/(S前庭阶+S中阶)]模型组明显低于假手术组(P0.05);穴位组、药物组和针药联合组明显高于模型组(P0.05);穴位组与非穴位组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针百会穴能明显改善由血管加压素诱导的豚鼠内淋巴积水,提示针刺百会穴可能是通过血管加压素信号途径改善豚鼠内淋巴积水。     

电针通过调节血管加压素改善豚鼠内淋巴积水的机制研究(英文)

目的:探究电针百会穴(GV20)对血管加压素(AVP)诱导的豚鼠内淋巴积水的作用及可能机制。方法:取50只雄性豚鼠,以腹腔注射AVP建立内淋巴积水模型,另设10只豚鼠为对照组。造模豚鼠随机分为模型组(不予处理)、穴位组(电针百会穴)、非穴位组(电针非穴位)、OPC-41061组[血管加压素2型受体(V2R)拮抗剂]及针药联合组。各组均予以相应干预。4个疗程后,HE染色观察耳蜗形态学变化;检测各组豚鼠血浆、下丘脑和耳蜗组织的AVP表达水平;PCR、Western blot、免疫组化检测各组豚鼠耳蜗组织V2R和水通道蛋白-2(AQP2)的表达水平。结果:电针百会穴可有效减轻AVP诱导的豚鼠内淋巴积水,降低循环AVP的水平,下调下丘脑和耳蜗的AVP表达,进而促进耳蜗组织V2R的mRNA和蛋白表达,抑制耳蜗组织AQP2的mRNA和蛋白表达(P0.05)。其作用强度和机制与OPC-41061干预相似。结论:电针百会穴能有效缓解AVP诱导的豚鼠内淋巴积水症状,其作用机制与调控AVP-V2R-AQP2通路相关。     

电针干预豚鼠膜迷路积水的参数优选及其对耳蜗AQP2表达的影响

[目的]观察不同频率电针对豚鼠膜迷路积水的干预情况,以期优选出电针治疗膜迷路积水的适宜治疗参数,并初步探讨电针治疗梅尼埃病的可能机制。[方法]健康雄性豚鼠48只,采用完全随机法分为空白组、模型组、假电针组、电针组(据不同频率分为3个亚组),每组8只。除空白组外,其余各组均通过腹腔注射醋酸去氨加压素的方法建立膜迷路积水模型。空白组不进行干预;模型组造模后仅采取与各治疗组动物相同的固定方式,不行其他干预;电针组中各个亚组,取"百会"和左侧"听宫"穴,分别以2、15、100Hz 3种不同频率进行电针治疗,1次/d,输出电流1mA,留针20min;假电针组予针刺"百会"和左侧"听宫"穴,但不通电,其余处理同电针组,均连续治疗10d。干预结束后,采用听觉脑干诱发电位仪检测各组豚鼠听性脑干反射(auditory brairstem response,ABR)反应阈值,HE染色检测耳蜗积水程度,并通过公式蜗管横截面积/(蜗管横截面积+前庭阶横截面积)计算出比值(R值),免疫组化染色法检测耳蜗水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)表达情况。[结果]各组豚鼠ABR反应阈值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组豚鼠耳蜗R值增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组豚鼠耳蜗R值均降低(P<0.01,P<0.05);与假电针组比较,100Hz电针组R值降低(P<0.01),2、15Hz电针组R值均较假电针组降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。各电针组组间比较,100Hz电针组R值较2、15Hz电针组降低,差异有统计学意义(均P<0.05);2、15Hz电针组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组豚鼠耳蜗AQP2表达增强(P<0.01);与模型组比较,各治疗组豚鼠耳蜗AQP2表达减弱(P<0.01,P<0.05);各治疗组间比较AQP2表达差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]假电针及电针治疗均能减轻豚鼠膜迷路积水,其中100Hz电针效果最佳,其作用机制可能与下调耳蜗AQP2的表达有关。     

观察动物内耳缺血再灌注对耳蜗的影响

目的探讨内耳缺血再灌注对耳蜗的影响。方法随机将豚鼠分为5组：正常组、缺血30min组、缺血30min再灌注组、缺血60min组、缺血60min再灌注组。手术经颅底暴露小脑前下动脉（AICA）,缺血组使用40%FeCl3溶液诱导AICA形成血栓;缺血再灌注组经颈外静脉给予尿激酶（UK）溶解血栓。实验中采用激光多普勒血流量仪监测耳蜗血流量（CoBF）,实验前后测量豚鼠听性脑干反应（ABR）值、畸变产物耳声发射（DPOAE）值,实验后耳蜗基底膜铺片硝酸银染色,光镜观察。结果血栓组在FeCl3诱导后CoBF值下降至诱导前约30%,溶栓组在用UK后CoBF恢复到诱导前大约70%。缺血时间越长ABR阈值越高,各频率DPOAE幅值下降越明显,毛细胞破坏越严重;缺血时间相等时再灌注组ABR阈值高,DPOAE幅值下降明显,毛细胞破坏严重。外毛细胞较内毛细胞更易受影响。结论缺血/再灌注可引起耳蜗的损伤。     

电针改善颈源性感觉神经性听力损失和慢性内耳缺血的实验研究

目的探讨电针改善椎动脉型颈椎病(VCS)所致感觉神经性听力损失和慢性内耳缺血的机理.方法 60只成年日本大耳兔随机分为对照组、模型第2周组、模型第4周组、模型第8周组和电针组,每组12只.电针组和所有模型组以组织硬化剂-775注射液注射至家兔左侧颈椎横突附近软组织建立VCS慢性椎-基底动脉供血不足(VBI)模型.模型第2 周组和模型第4 周组分别于注射后第2周和第4周,通过手术以激光多谱勒血流计(LDF)测定内耳血流量(IEBF).从注射后第6周开始,电针组进行电针治疗2周,其余2组不作任何处理.注射后第8周,其余3组分别测定10 Hz低刺激率和50 Hz高刺激率90 dB nHL短声听性脑干反应(ABR)、低频(1 kHz)和高频(6 kHz)短纯音耳蜗电图(EcochG)听神经动作电位(AP)阈值及IEBF,将结果进行比较.结果模型第8 周组50 Hz刺激率ABR的III波峰潜伏期(PL)和I-III波峰间潜伏期(IPL)延长(P ＜0.05～0.01) ,电针组与对照组无显著差异(P＞0.05) .3组之间10 Hz刺激率ABR无显著差异(P＞0.05).模型第8 周组和电针组1 kHz、6 kHz短纯音AP阈值显著高于对照组(P＜0.001),模型第8 周组6 kHz AP阈值显著高于1 kHz(P＜0.05),电针组AP阈值显著低于模型第8周组(P＜0.001).模型第 2 周组IEBF与对照组无显著差异(P＞0.05),模型第4 周组和模型第8 周组显著低于对照组(P＜0.05～0.001),模型第8 周组显著低于模型第2周和第4周组(P＜0.001),电针组显著高于模型第8周组(P＜0.001),电针组与对照组无显著差异(P＞0.05).结论 VBI可影响脑干外周听觉通路传导,慢性内耳缺血可导致听觉障碍,尤其是高频听觉损失.电针可调节VBI内耳微循环,改善脑干神经元突触效能和听觉通路传导,增强耳蜗高、低频感音水平,从而改善听觉功能.     

不同频率电针对神经病理痛模型大鼠镇痛效应观察

[目的]观察不同频率电针对神经病理痛大鼠镇痛效应的影响。[方法]SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、2Hz电针组、15Hz电针组、50Hz电针组、100Hz电针组与120Hz电针组,每组6只。模型组采用脊神结扎(spinal nerve ligation,SNL)的方法制作大鼠神经病理痛模型。电针组采用电刺激器输出不同刺激参数,取大鼠患侧"足三里"、"昆仑"穴,于造模后第4天开始治疗,隔日1次,治疗5次。分别于造模前,造模后第3、4、6、8、10、12d,共7个时间点检测大鼠右后机械缩足阈(Paw Withdrawal Thresholds,PWTs)。[结果]造模后第4天,120Hz电针组大鼠痛阈高于模型组(P=0.044);造模后第6天,100Hz电针组和120Hz电针组大鼠痛阈均高于模型组(P=0.018和P=0.023);造模后第10天,2Hz电针组大鼠痛阈均高于模型组、15Hz电针组和50Hz电针组(P=0.024、P=0.036和P=0.002);造模后第12天,2Hz电针组、100Hz电针组和120Hz电针组大鼠痛阈均高于模型组(P=0.019、P=0.022和P=0.028)和50Hz电针组(均P=0.002)。[结论]在神经病理痛的早期,100Hz或120Hz频率电针的效果较2Hz频率、15Hz频率、50Hz频率的电针为佳;在神经病理痛慢性期,2Hz频率电针的效果较15Hz频率、50Hz、100Hz、120Hz频率频率的电针为佳。在电针镇痛过程中,不建议选用15Hz频率、50Hz频率的电针。     

热休克蛋白70的诱导表达对豚鼠耳蜗听功能的影响

目的探讨热休克蛋白(heat shock protein,HSP)70的诱导表达对豚鼠耳蜗听功能的影响。方法将经白噪声预刺激(100 dB SPL,45 min)诱导耳蜗产生HSP70的豚鼠与无预刺激的正常豚鼠同时暴露于强噪声(125 dB SPL,90 min)中,观察强噪声刺激后不同时间的听性脑干反应(ABR)阈值。结果100 dB SPL的白噪声能诱导耳蜗HSP70的表达。强刺激后12 h,两组间ABR阈值无显著差异(P>0.05);强刺激后60 和108 h,预刺激组的ABR阈值均低于无预刺激组(P<0.01)。在预刺激组内,108 h ABR阈值低于60 h ABR阈值(P<0.05),而在无预刺激组内,108和60 h ABR阈值无显著差异(P>0.05)。结论经预刺激诱导耳蜗产生的HSP70对豚鼠耳蜗听功能具有保护作用。     

不同频率头部电针对脑梗死大鼠NRG-1表达影响研究

目的观察不同频率头部电针对脑梗死大鼠运动功能及神经调节蛋白1(NRG-1)表达的影响,探讨头部电针治疗脑梗死的相关机制。方法将60只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组,2、50和100 Hz电针组,每组10只。采用线栓法进行大脑中动脉闭塞(MCAO)模型的制备。电针组大鼠取百会、前神聪向病侧透刺,针刺深度约0.5寸,频率为2、50和100 Hz,连续波,每次20 min,每日1次,治疗14 d。空白组、假手术组和模型组大鼠仅做相同的绑缚处理。在治疗第1、3、5、7、14天,进行前肢抓握牵引试验评分,末次治疗后取材。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠右侧脑组织NRG-1的表达含量,并分析大鼠行为学评分与NRG-1表达的相关性。结果与假手术组比,模型组运动功能下降(P0.05),NRG-1的表达含量增加(P0.01)。与模型组比,治疗第7天开始各电针组运动功能优于模型组(P0.01);2 Hz和50 Hz电针组NRG-1表达含量高于模型组(P0.01和P0.05)。不同频率电针组组间比较,在治疗第5、14天,2 Hz电针组大鼠的运动功能优于50 Hz电针组和100 Hz电针组(P0.05),50 Hz和100 Hz电针组未见组间疗效差异(P0.05);2 Hz电针组NRG-1的表达高于50 Hz和100Hz电针组(P0.05和P0.01)。2 Hz电针组大鼠的运动功能评分与NRG-1的表达量呈正相关(P0.01)。结论不同频率头部电针能够改善脑梗死大鼠前肢运动功能,其中2 Hz疗效最优,其机制可能与其上调缺血区NRG-1的表达有关。     

微泵耳蜗灌注碱性成纤维生长因子对庆大霉素致聋豚鼠的作用

目的 :应用微量渗透泵 (MOP)向豚鼠耳蜗灌注碱性成纤维生长因子 (bFGF) ,观察其对庆大霉素中毒所致耳聋的保护作用。方法 :10只豚鼠分成庆大霉素致耳聋组及正常组 ,于 2组豚鼠右耳耳蜗植入MOP灌注bFGF ,分别于灌注前 ,灌注后 1周、2周测ABR阈值 ,扫描电镜观察耳蜗组织形态。结果 :耳聋组在灌注bFGF后 1周、2周ABR阈值较灌注前降低 (P <0 .0 5 ) ,耳蜗毛细胞形态得以恢复 ;正常组ABR阈值及形态均无明显改变。结论 :MOP持续恒速耳蜗灌注bFGF对耳蜗中毒的毛细胞有修复作用 ,对正常耳蜗功能和形态无影响     

电针配合尼莫地平对兔蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的影响

[目的]观察电针联合尼莫地平治疗对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后症状性脑血管痉挛（DCVS）的影响.[方法]采用Endo 法建立兔DCVS模型,40只随机分为模型组、电针组、药物组、针药组.电针组取＂百会＂、＂大椎＂、＂曲池＂、＂足三里＂穴,药物组用按0.1mg·kg-1·d-1静脉注射尼莫地平,治疗7d.观察各组动物食量、神经功能评分,用放射免疫法检测脑脊液（CSF）中ET、CGRP的含量,用化学法检测CSF中NO的含量,用经颅多普勒超声仪（TCD）检测基底动脉的血流速度.[结果]模型组兔食量明显降低,神经症状明显;而电针、药物及针药组食量减少、神经症状均较模型组程度轻（P＜0.05）,而针药组又较电针、药物组为轻（P＜0.05）.在SAH后第7天检测CSF中ET、NO、CGRP三项指标见差异性明显（P＜0.05）.观察针药组脑血管痉挛程度较电针、药物组减轻（P＜0.05）.[结论]电针和尼莫地平均能改善兔症状性脑血管痉挛的神经症状,但针药联合缓解血管痉挛的效果较单纯电针和尼莫地平更好.     

不同频率电针通过调控GSK-3β蛋白及其磷酸化水平改善阿尔茨海默病大鼠突触可塑性损伤

【目的】研究不同频率电针治疗对阿尔茨海默病(AD)大鼠突触形态可塑性损伤的改善机制,为临床上应用电针治疗AD提供实验依据。【方法】将90只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,假手术组,2 Hz、30 Hz、50 Hz电针组,每组15只。Wistar大鼠经筛选后通过侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导构建AD大鼠模型;电针组采用不同频率(2、30、50 Hz)的电针针刺百会穴、肾俞穴进行治疗。采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力和空间探索情况,采用透射电镜观察海马组织的突触超微结构,采用Golgi法进行神经纤维染色,采用Western blot法检测各组大鼠脑组织的糖原合酶激酶3β(GSK-3β)及其磷酸化表达水平。【结果】(1)与正常组比较,模型组大鼠的平均逃避潜伏期时间延长(P0.05),跨越平台次数减少(P0.05),提示动物造模成功;与模型组比较,各电针组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短,跨越平台次数增加(P0.05)。(2)模型组海马区突触前膜、后膜和间隙界限不清晰,膜结构不完整,出现溶解现象,但电针组的突触结构均有所改善。(3)模型组脑组织可见明显神经纤维缠结,各电针组能够改善神经纤维缠结情况,神经纤维丝较清晰。(4)与正常组比较,模型组大鼠脑组织中GSK-3β总蛋白和Tyr216位点磷酸化水平升高(P0.05),Ser9磷酸化水平下调(P0.05)。随着电针频率的增加,GSK-3β和Tyr216磷酸化水平下调,Ser9磷酸化水平上升,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。(5)50 Hz电针组大鼠的跨越平台次数、平均逃避潜伏期和GSK-3β蛋白及其磷酸化水平与其他2个电针组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。50 Hz电针组的突触结构和神经纤维改善情况亦明显优于其他2个电针组。【结论】不同频率电针治疗能够改善AD大鼠的学习记忆能力,且50 Hz电针的治疗效果更好,其治疗效果可能是通过调控GSK-3β蛋白及其磷酸化水平从而改善AD大鼠突触可塑性损伤来实现的。     

水杨酸钠对幼年豚鼠螺旋神经节GAD蛋白表达和ABR阈值的影响

目的:观察水杨酸钠给药对幼年豚鼠螺旋神经节谷氨酸脱羧酶(GAD)蛋白表达和听性脑干诱发电位(ABR)阈值的影响.方法:将48只出生7 d的幼年健康豚鼠分为4组,每组12只.A组:对照组;B组:低剂量水杨酸钠给药组(200 mg/kg·d-1);C组:中剂量水杨酸钠给药组(300 mg/kg·d-1);D组:高剂量水杨酸钠给药组(450 mg/kg·d-1).给药前和给药15 d后检测ABR阈值,然后处死动物采用免疫组织化学染色方法检测豚鼠螺旋神经节GAD蛋白表达.结果:①给药15 d后B、C、D 3组ABR阈值较对照组均有明显提高(P<0.05), B、C、D 3组以D组ABR阈值提高最为明显,C组次之,B组ABR阈值改变最小;②B、C、D 3组GAD蛋白表达积分光密度值较对照组显著降低(P<0.01);B、C、D 3组以D组GAD蛋白表达积分光密度值降低最为明显,C组次之,B组GAD蛋白表达改变最小.结论:水杨酸钠可显著提高豚鼠ABR阈值并使豚鼠螺旋神经节GAD蛋白表达降低,其改变豚鼠螺旋神经节GAD蛋白表达以及ABR阈值与给药剂量有关.     

他达那非对感音神经性聋潜伏期的影响

目的探讨他达那非对感音神经性聋潜伏期的影响。方法采用随机数字表法将80只豚鼠分为正常对照组、阴性对照组、他达那非组和盐酸氟桂利嗪组(阳性对照组),各20只。阴性对照组、他达那非组、盐酸氟桂利嗪组豚鼠在白噪声暴露1周后分别腹腔注射0.9%Na Cl注射液4 m L/(kg·d)、他达那非2 mg/(kg·d)、盐酸氟桂利嗪0.5 mg/(kg·d),连续给药4周。分别测试噪声暴露前1 d、噪声暴露后1、2、4周Ⅰ波潜伏期和听性脑干反应(ABR)阈值,并通过扫描电镜观察噪声暴露后4周豚鼠耳蜗毛细胞的形态变化。结果正常对照组豚鼠在噪声暴露后、给药1周后、给药2周后、给药4周后其Ⅰ波潜伏期较噪声暴露前基本无明显改变,阴性对照组在噪声暴露后、给药1周后、给药2周后、给药4周后后较噪声暴露前和噪声暴露后ABRⅠ波潜伏期呈延长趋势,他达那非组和盐酸氟桂利嗪组豚鼠在给药1周后、给药2周后、给药4周后较噪声暴露后ABRⅠ波潜伏期均呈下降趋势[(1.289±0.014)、(1.747±0.020)、(1.698±0.018)、(1.628±0.018)、(1.533±0.021)ms,(1.299±0.011)、(1.760±0.016)、(1.711±0.014)、(1.640±0.015)、(1.545±0.018)ms]。正常对照组豚鼠在噪声暴露后、给药1周后、给药2周后、给药4周后ABR阈值较噪声暴露前基本无明显改变,阴性对照组豚鼠噪声暴露后给药1周后ABR阈值呈延长趋势,他达那非组和盐酸氟桂利嗪组噪声暴露后给药1周后听性脑干反应阈值呈延长趋势,给药2周后其ABR阈值均呈不同程度下降[(23.9±0.8)、(41.1±9.9)、(43.2±1.7)、(38.8±1.8)、(29.8±2.8)d B,(24.0±0.9)、(41.1±9.9)、(41.5±10.0)、(39.2±1.7)、(30.1±2.9)d B]。扫描电镜显示,阴性对照组豚鼠耳蜗外毛细胞出现听毛紊乱、融合及缺失;而他达那非组及氟桂利嗪组耳蜗病变均较轻,听毛仅有不同程度的轻微倒伏、融合现象。结论他达那非能够减轻感音神经性聋对豚鼠耳蜗毛细胞的损害,缩短其引起的Ⅰ波潜伏期延长。     

不同电针频率对慢性应激抑郁刺激模型大鼠行为学和下丘脑5-羟色胺水平的影响

目的探讨不同电针频率对慢性应激抑郁刺激(CUS)模型大鼠行为学及下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量的影响,寻求电针治疗抑郁症的最佳频率。方法选取50只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、2 Hz电针组、50 Hz电针组和100 Hz电针组,每组10只;除空白组外,模型组和电针组接受CUS结合孤养的方式造模,共21 d;造模成功后电针组分别接受2、50、100 Hz电针治疗,连续7 d;分别于0、21、28 d记录各组大鼠体质量、开野实验中水平运动和垂直运动评分、糖水消耗量;采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠下丘脑5-HT含量。结果与空白组比较,模型组和电针组造模21 d后体质量、水平运动和垂直运动评分、糖水消耗量、下丘脑5-HT含量均显著下降(P0.01)。电针治疗后,与模型组比较,2 Hz组、50 Hz组和100 Hz组水平运动和垂直运动评分、糖水消耗量、下丘脑5-HT含量均升高(P0.05,P0.01)。与50 Hz组和100 Hz组比较,2 Hz组水平运动和垂直运动评分、糖水消耗量、下丘脑5-HT含量均增加(P0.05,P0.01)。结论电针能够改善大鼠抑郁状态,2 Hz电针抗抑郁疗效优于50 Hz和100 Hz。     

不同强度电针风池、曲池穴对原发性高血压大鼠NF-κB P65蛋白及其基因表达的影响

目的:探讨不同强度电针风池、曲池穴对原发性高血压大鼠(SHR)血管内皮细胞保护的作用机理,为电针风池、曲池穴治疗原发性高血压提供科学依据。方法:将80只SHR大鼠随机分为模型组、西药组、低针组(刺激电流1 mA,频率为2 Hz)、中针组(刺激电流3 mA,频率为2 Hz)、高针组(刺激电流5 mA,频率为2 Hz)5组,每组16只,正常组WKY16只。观察血非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)、脂联素(adiponectin,APN)含量;RTQPCR检测NF-κB P65mRNA表达;Western blot检测NF-κB P65蛋白表达。结果:实验前模型组大鼠APN明显低于正常组,ADMA明显高于正常组(P0.01);治疗后各治疗组较模型组APN均增高,ADMA均下降(P0.05,P0.01),其中高针组效果显著优于单纯西药组(P0.01),而西药组、中针组、低针组大鼠APN、ADMA变化幅度相当(P0.05)。模型组大鼠血管内皮细胞NF-κB P65mRNA及NF-κB P65明显高于正常组(P0.01);各治疗组大鼠血管内皮细胞NF-κB P65基因及蛋白相对表达量均低于模型组(P0.01),且低针组效果优于西药组(P0.05),其中以高针组、中针组降低大鼠NF-κB P65mRNA及NF-κB P65蛋白表达量效果优于其他治疗组;且两组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论:不同强度电针风池、曲池穴可能通过使NF-кB P65蛋白表达量下调,进而下调血清ADMA含量及上调血清APN含量,达到修复血管内皮细胞功能、降低血压的目的。     

不同参数组合电针对SNL大鼠镇痛效应观察及对脊髓背角PGE2的影响

目的评价不同参数组合电针对神经病理痛的镇痛效应及相关机制探索,筛选出电针治疗神经病理性疼痛的最佳参数组合。方法 30只SD雄性大鼠,随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、2 Hz电针组、100 Hz电针组和2/100 Hz电针组。采用脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)的方法建立大鼠神经病理痛模型。用电针干预大鼠患侧"足三里"和"昆仑"穴,于造模前,造模后24 h,治疗后第1、3、5、7、9、10天检测大鼠右后足PWTs。用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测脊髓背角(SCDH)前列腺素E2(PGE2)的含量。结果各时间点,2 Hz电针组大鼠痛阈均高于M组(P0.05);电针治疗后第3、5、7、9天,2 Hz电针组大鼠痛阈均高于100 Hz电针组(P0.05);电针治疗后第3、5、7天,2 Hz电针组大鼠痛阈高于2/100 Hz电针组(P0.05);各时间点,2/100 Hz电针组大鼠痛阈高于M组(P0.05);电针治疗后第3天,2/100 Hz电针组大鼠痛阈高于100 Hz电针组(P0.05);电针治疗后第1、7、9、10天,100Hz电针组大鼠痛阈高于M组(P0.05)。各电针组大鼠脊髓背角PGE2含量均低于M组和N组(P0.01)。结论不同参数组合电针均能减轻神经病理性疼痛,但不同参数组合电针镇痛效果有所不同,以2 Hz频率电针最佳。     

三种频率电针对慢性脑低灌注大鼠rCBF和学习记忆的影响

[目的]观察不同频率电针对慢性脑低灌注(Chronic cerebral hypoperfusion,CCH)模型大鼠局部脑血流量(regional cerebral blood flow,r CBF)的影响。[方法]将50只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、CCH模型对照组(CCH+Model)、CCH+电针组(CCH+15Hz、CCH+2/50 Hz和CCH+2/100 Hz),每组10只。CCH模型大鼠行双侧颈总动脉结扎,不予任何干预处理;假手术组仅分离双侧颈总动脉。CCH+电针组大鼠是CCH模型给予不同频率电针干预(电针"百会""大椎"),于术后第2天开始行电针干预(1m A,30min,每日1次,连续4周),假手术组和CCH模型组仅同等CCH+电针组抓取固定以平衡处理因素。通过激光多普勒血流仪分别检测大鼠术前、术后即刻、干预后一周、二周及四周时各组大鼠的局部脑血流量,通过Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)实验,观察不同频率电针对CCH模型大鼠局部血流和学习记忆(逃避潜伏期)的影响。[结果](1)局部脑血流检测:CCH造模后,各组大鼠r CBF均显示不同程度下降,术后即刻CCH模型组与CCH+电针组差异无统计学意义(P0.05)。与同时间点假手术组比较,CCH模型组和CCH+电针组各组大鼠的r CBF均显著下降(P0.01)。与同时间点CCH模型组比较,电针干预后CCH+电针组大鼠r CBF均显著升高(P0.01)。其中CCH+2/50Hz与CCH+2/100Hz组干预效果最好,优于各时间点CCH+15Hz组。(2)行为学检测:随训练次数的增加,各组大鼠逃避潜伏期呈下降趋势。与同时间点第2、3、4、5天假手术组比较,CCH模型组潜伏期减少缓慢(P0.01);CCH+电针组潜伏期减少较快(P0.01或P0.05)。与同时间点模型组比较,CCH+电针组潜伏期减少较快(P0.01或P0.05),其中CCH+2/50Hz和CCH+2/100Hz组平台定位能力优于CCH+15Hz组(P0.01或P0.05)。[结论]不同频率电针刺激对CCH模型大鼠具有治疗效应,其机制可能与电针提高CCH模型大鼠的脑血流量进而改善其学习记忆能力有关,其中2/50Hz、2/100 Hz的刺激频率优于15Hz频率。     

电针刺激头部穴位对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中转化生长因子-β1含量的影响

目的探讨电针刺激头部穴位对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响。方法将72只健康SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,分别为8、32、32只;再根据缺血再灌注12、24、48、72 h不同的时间点,电针组和模型组再随机分为4个亚组,每组8只。线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针组选取头部百会穴、水沟穴,进针后将针柄分别连接至G6805-1型针灸治疗仪上,刺激参数:疏密波,频率2 Hz/150 Hz,强度3 mA,时间30 min;模型组和假手术组不予电针治疗。运用神经功能缺损评分(NSS)评价急性脑缺血再灌注12、24、48、72 h后各组大鼠神经功能缺损情况,酶联免疫吸附测定法检测急性脑缺血再灌注12、24、48、72 h大鼠血清中TGF-β1含量。结果模型组与电针组大鼠脑缺血再灌注12、24、48、72 h NSS和TGF-β1含量均较假手术组升高(P<0.05);与模型组比较,电针组各时相NSS均减低(P<0.05),TGF-β1含量均升高(P<0.05)。结论电针刺激能促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的修复,增加TGF-β1的含量,可能利于减缓脑缺血后的免疫炎症反应。     

天鼓冲剂对噪声性听损伤防治作用的实验研究

目的:观察补肾活血中药天鼓冲剂对豚鼠噪声性听损伤的防治作用.方法:将豚鼠随机分为正常组、模型组、预防组和治疗组,后三组豚鼠暴露在4KHz、110dB SPL的稳态白噪声中6h×6d,预防组和治疗组分别于噪声暴露前7d和噪声暴露结束后给予天鼓冲剂灌胃,模型组与预防组同期灌胃相同剂量的生理盐水,正常组不予给药.以听觉脑干诱发电位(ABR)观察各组动物反应阈、波潜伏期及波间期的变化,耳蜗基底膜铺片毛细胞计数比较各组动物毛细胞损伤率,扫描电镜观察各组动物耳蜗形态学的变化.结果:与模型组和治疗组比较,预防组豚鼠的ABR阈值、毛细胞损伤率均明显降低(P＜0.05),波潜伏期显著缩短(P＜0.01),电镜下毛细胞受损程度较轻;与模型组比较,治疗组豚鼠的ABR阈值明显降低(P＜0.05),波潜伏期显著缩短(P＜0.01),但毛细胞损伤率无明显差异(P＞0.05),电镜下两组毛细胞损伤程度均较重.结论:天鼓冲剂对噪声性听力损伤具有显著的预防作用,在改善听功能方面具有一定的治疗作用,预防效果明显优于治疗效果.     

Elecrtoacupuncture Protect Cochlea by Adjusting Expression of Gamma-aminobutyric Acid B Receptor in Cochlear Nucleus in Rabbit with VBI

目的:对照盐酸氟桂利嗪的效应,探讨电针调节椎-基底动脉供血不足(VBI)家兔耳蜗核传出性神经递质γ-氨基丁酸B受体(GABABR)表达对耳蜗Corti器形态和功能的影响.方法:以组织硬化剂-775注射液注射致家兔左侧颈椎横突软组织建立椎动脉型颈椎病VBI模型,对照组注射生理盐水.注射后第6周开始,电针组进行“凤池”“听宫”“外关”穴电针刺激,氟桂利嗪组给予盐酸氟桂利嗪胃肠灌注.结果:干预2周后,模型组、电针组和氟桂利嗪组听神经复合动作电位(CAP)阈值显著高于对照组(P<0.001)；电针组和氟桂利嗪组显著低于模型组(P＜0.001),模型组、电针组和氟桂利嗪组高频短纯音CAP阈值高于低频短纯音阈值(P＜0.05).模型组GABABR阳性产物积分光密度显著低于对照组(P<0.001),电针组和氟桂利嗪组显著高于模型组(P＜0.01),与对照组无显著差异(P＞0.05).模型组、电针组和氟桂利嗪组残存毛细胞计数显著低于对照组(P＜0.001),电针组和氟桂利嗪组残存毛细胞计数显著高于模型组(P＜0.001).结论:电针可增强听觉神经系统传出性GABA的B受体表达,保护耳蜗形态,改善听觉功能.电针的效应优于氟桂利嗪.