模拟缺血预适应对原代培养乳鼠窦房结细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的通过观察不同时间、不同次数的模拟短暂缺血刺激对随后较长时间缺血/再灌注乳鼠窦房结细胞活性的影响,以探讨模拟缺血预适应(IP)对原代培养乳鼠窦房结细胞的保护作用.方法取培养2 d的窦房结细胞,分为对照组、模拟缺血/再灌注(I/R)组及IP1(缺血5 min/再灌注5 min)组、IP2(5 min/5 min×2)组、IP3(5 min/5 min×3)组、IP4(10 min/10 rmin)组、IP5(10min/10min×2)组、IP6(10min/10min×3)组、IP7(20 min/20min)组、IP8(20 mir/20min×2)组、IP9(20 min/20min×3)组,在模拟缺血3 h/再灌注4 h结束后,通过PI染色及MTT比色法检测各组乳鼠窦房结细胞PI染色阳性率及D490值的变化.结果①各实验组乳鼠窦房结细胞D490值均较对照组明显降低(P＜0.01),但IP2组、IP3组、IP4组、IP5组及IP7组D490值却较I/R组明显升高(P＜0.01).②各实验组PI染色阳性窦房结细胞百分率均较对照组明显增高(P＜0.01),但IP2组、IP3组、IP4组、IP5组及IP7组PI染色阳性率却较I/R组显著降低(P＜0.01).结论模拟IP对随后较长时间I/R的乳鼠窦房结细胞具有保护效应,而这种保护作用的产生可能与累计的模拟缺血刺激"总时程"有关.     

缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血预处理 (IP)对兔肺缺血 /再灌注 (I/ R)损伤的保护作用。 方法 :将 30只新西兰白兔随机分为对照组 (C组 )、缺血 /再灌注组 (I/ R组 )和缺血预处理组 (IP组 ) ,每组 10只。对比观察各组同侧肺静脉血氧分压 (Pa O2 )、肺湿 /干重比、血清及肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)、髓过氧化物酶 (MPO)含量和肺组织形态学变化。结果:再灌注后 I/ R组 Pa O2 呈进行性下降 ,尤以再灌注 30 min内明显 ;IP组 Pa O2 、SOD活性和 MPO含量均优于 I/ R组 (P <0 .0 5 ) ,肺湿 /干重比和 MDA含量均低于 I/ R组 (P <0 .0 1) 。结论 :肺的缺血预处理可通过减轻肺毛细血管的通透性 ,提高机体抗氧化自由基的能力 ,减轻 I/ R损伤 ,起到保护肺脏的作用。     

SOD在缺血预处理保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 :探讨超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)在缺血预处理保护肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用。方法 :应用大鼠部分肝脏缺血再灌注损伤模型 ,检测缺血预处理组 (IP组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )及对照组 (C组 )大鼠血清丙氨酸转氨酶 (alaninetransaminase,ALT) ,门冬氨酸转氨酶 (aspartatetransaminase ,AST)及乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenase ,LDH)水平与肝脏病理组织学改变 ,测定其肝脏组织SOD水平的变化并与单纯缺血预处理组 (OIP组 )大鼠进行比较。结果 :IP组的肝脏损害虽较C组重 ,但明显较I/R组轻 ,其 3种血清生化酶均显著低于I/R组 ;OIP组肝组织的SOD水平 (2 14 .95± 2 4 .38)NU/mgprotein均显著高于IP组 (172 .4 3± 15 .2 3)、I/R组 (16 4 .0 3± 30 .0 8)与C组 (16 7.0 3± 2 7.6 0 )NU/mgprotein (P <0 .0 1)。结论 :缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与激活肝组织中的SOD有关     

缺血预处理对兔颌下腺缺血再灌注后的超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量的影响

目的:研究缺血预处理(IP)对缺血再灌注(I/R)损伤的颌下腺保护作用.方法:用血管夹夹闭兔颌下腺动脉和静脉1 h后放开血管夹恢复血运的方法建立兔颌下腺缺血再灌注损伤的动物实验模型.施加缺血预处理因素,用血管夹夹闭颌下腺动脉和静脉5 min,放开血管夹恢复血运10 min,作缺血预处理因素然后再进行缺血再灌注损伤实验.检测I/R组和IP组颌下腺组织缺血再灌注1,2,3,5 h超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量.结果:IP组颌下腺组织内超氧化物歧化酶活力升高并显著高于I/R组,丙二醛含量升高但显著低于I/R组.结论:缺血预处理对兔颌下腺缺血再灌注损伤具有较显著的保护作用.     

腺苷介导家兔心脏缺血预适应的保护效应

目的:研究心脏缺血预适应对心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护机制.方法:建立在体家兔心脏I/R模型,测定腺苷含量、肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及心肌梗死面积,并观察心肌的组织切片和超微结构,用SAS软件包作成组t检验处理,以观察缺血预适应对I/R心肌损伤的保护效应.结果:缺血预适应组心功能恢复明显好于对照组(P＜0.01),CK、LDH漏出率及心肌梗死面积均低于对照组(P＜0.01),同时伴有心肌组织腺苷含量增高(P＜0.01).结论:缺血预适应对I/R损伤具有保护作用,腺苷可能介导这种保护效应.     

还原型谷胱甘肽保护线粒体并减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤

【】 目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)减轻肝脏缺血再灌注(IR)损伤的作用及机制。方法 将成年SD大鼠分为假手术组、I/R组和GSH组。除假手术组外,其余组建立70%大鼠肝IR损伤模型,肝脏缺血时间为60 min。GSH组于缺血前5 min经大鼠股静脉注射5mg/kg的GSH。再灌注24h后通过血清学和组织学指标观察肝损伤情况,TUNEL染色评价肝细胞凋亡。比较各组组织GSH/GSSG率,检测各组肝细胞线粒体钙容纳力(CRC)。结果 与I/R组比较,再灌注后GSH组血清AST和ALT均明显降低(P＜0.05)。再灌注24 h,与I/R组比较, GSH组肝组织损伤明显减轻,凋亡细胞数显著减少(P＜0.05);同时,肝组织GSH/GSSG比值明显增加(P＜0.05);再灌注后24 h,与I/R组比较,GSH组肝细胞线粒体钙容纳力明显增加。结论 GSH预处理能减轻大鼠肝脏I/R损伤,该作用可能与减少氧化应激,从而抑制mPTP开放有关。     

雷帕霉素靶蛋白参与缺血后处理减轻大鼠骨骼肌缺血/再灌注损伤

目的 探讨哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号转导通路在缺血后处理(I-postC)减轻大鼠骨骼肌缺血再灌注(I/R)损伤中的表达和意义.方法 48只雄性健康Wistar大鼠,无创动脉夹夹闭右侧股动脉4 h,松夹再灌注12 h或24 h建立大鼠右后肢I/R损伤模型,随机分为I/R组(n=16)、缺血预处理(IPC)组(5 min缺血/5 min再灌,3个循环,n=16)及缺血后处理(IpostC)组(1 min再灌/1 min缺血,3个循环,n=16).分别于再灌注后12 h、24 h取标本.观察骨骼肌组织形态学、湿,干重比、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)的变化,Western blot和免疫组织化学方法检测mTOR的表达.结果 I-postC和IPC组的骨骼肌水肿明显减轻,MDA和MPO指标亦明显降低,与I/R组比较差异显著(P＜0.05).I-postC组和IPC组之间无显著差异(P＞0.05).I-postC和IPC组mTOR蛋白产物表达显著增加,与I/R组比较差异显著(P＜0.05).结论 I-postC减轻大鼠后肢骨骼肌I/R损伤,与缺血预处理可能存在共同的作用机制,及通过激活mTOR信号转导通路发挥作用.     

缺血后处理对肢体缺血/再灌注大鼠肝脏的保护效应

目的观察缺血后处理(IPo)对大鼠后肢缺血/再灌注(I/R)后肝脏的保护作用。方法建立SD大鼠后肢I/R模型,将32只健康SD雄性大鼠随机分为4组,每组8只。检测各组肝功能;肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、髓过氧化物酶(MPO)的含量变化;肝组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平;肝脏细胞凋亡情况。结果与I/R组相比,IPo组及缺血预处理(IPC)组血清肝酶的水平明显降低(P<0.O5);肝组织丙二醛、MPO含量显著降低(P<0.05),而SOD含量明显升高(P<0.05);Bcl-2表达升高,Bax表达降低,凋亡指数下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。而IPo组与IPC组相比无显著性差异(P>0.05)。结论 IPo对下肢I/R损伤后引起的肝脏损伤具有明显的保护作用。     

血红素氧化酶-1在异氟烷预处理肝脏保护机制中的作用

目的 研究血红素氧化酶(HO)-1的表达及活性的改变对肝脏缺血再灌注损伤的影响,及其在异氟烷预处理肝脏保护中的作用.方法 将40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机均分为5组:假手术(Sham)组;肝脏缺血再灌注对照组(I/R组).肝脏缺血60 min,再灌注4 h;异氟烷预处理一肝脏缺血再灌注(I/R-ISO)组,1.4%异氟烷吸入预处理30 min后再行缺血再灌注处理;肝脏缺血再灌注组-异氟烷预处理-HO-1抑制剂(Iso-Znpp)组.于缺血再灌注前1 h先于腹腔内注射锌原卟啉(ZnPP),其余处理同I/R-ISO组;肝脏缺血再灌注HO-1诱导剂(I/R-hemin)组,缺血再灌注前24 h于腹腔内注射HO-1诱导剂血红索(hemin),其余处理同I/R组.观察各组大鼠肝组织的病理改变,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝脏髓过氧化物酶(MPO)活性,以及肝组织及血清肿瘤坏死因子(TNF)-а的表达等情况.采用免疫组织化学方法测定HO-1的表达.结果 与I/R组比较,I/R-ISO和I/R-hemin组的ALT、AST水平均显著降低(P值均＜0.05);与I/R-ISO组比较,Iso-Znpp组ALT、AST均显著升高(P值均＜0.05).与Sham组比较,I/R、I/R-ISO、Iso-Znpp、I/R-hemin组血清及肝组织中TNF-а mRNA水平均显著升高(P值均＜0.05);与I/R组比较,I/R-ISO和I/R-hemin组血清及肝组织中TNF-а mRMA水平均显著降低(P值均＜0.05);与I/R-ISO组比较,Iso-Znpp组血清及肝组织中TNF-а水平均显著升高(P值均＜0.05).与Sham组比较.I/R、I/R-ISO、Iso-Znpp、I/R-hemin组肝脏MPO活性均显著升高(P值均＜0.01);与I/R-ISO组比较,Iso-Znpp组肝脏MPO活性显著升高(P＜0.05).Sham组几乎无HO-1表达,I/R组可见HO-1少量表达,I/R-ISO、ISO-Znpp、I/R-hemin组HO-1表达均显著高于I/R组.结论 HO-1的诱导表达可明显减轻肝脏缺血再灌注损伤和相应的炎性反应,异氟烷预处理可明显上调肝脏缺血再灌注损伤后HO-1的表达,HO-1活性抑制剂ZnPP可反转异氟烷预处理的肝脏保护及抗炎作用,提示异氟烷预处理的肝脏保护及抗炎作用可能与增强肝脏缺血再灌注后肝脏中HO-1的表达及活性有关.     

1,6──二磷酸果糖抗肝脏缺血再灌注损伤作用的研究

采用大鼠部分肝脏缺血再灌注（I／R）模型观察1，6──二磷酸果糖（FBP）对肝脏I/R损伤的保护作用。于肝脏缺血前、再灌注1h、8h分别测定血清AST、ALT、丙二醛（MDA）活性及肝组织ATP含量变化，并观察再灌注8h肝组织结构和超微结构变化。结果：FBP处理组动物显著降低（P＜0．01），肝组织ATP含量显著降升高（P＜0．01），肝组织病理改变显著减轻。提示FBP对肝脏I/R损伤有明显保护作用。     

大鼠肝缺血预处理过程中诱导型一氧化氮合酶的转录及表达

目的 :研究大鼠肝脏缺血预处理 (IP)过程中肝脏诱导型一氧化氮合酶 (NOS2 )转录及表达的改变 ,以探讨大鼠肝脏IP过程中NO合成通路的作用及意义。方法 :131只SD大鼠随机分为缺血再灌注 (I/R)组 (5 2只 )、IP组 (4 1只 )及假手术 (S)组 (38只 ) ,术后 2h ,2 4h及 1周时检测血浆NO浓度及肝组织NOS2的转录及表达。结果 :①血浆NO浓度 :IP组在术后 2h ,2 4h ,1周时均升高 ,均显著高于S组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1) ,于 2h及2 4h时均显著高于I/R组 (均P <0 .0 1) ;I/R组在 2h时显著低于S组 (P <0 .0 5 ) ,2 4h与S组无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ,1周时显著高于S组 (P <0 .0 5 )。②肝脏NOS2的转录 :IP组在 2h及 2 4h时较I/R组显著增强 (均P <0 .0 5 ) ,1周后差异无显著性 (P >0 .0 5 )。③肝脏NOS2的表达 :在 2h及 2 4h时IP组均显著高于I/R组及S组 (均P<0 .0 5 ) ,I/R组与S组之间差异不显著 (P >0 .0 5 ) ;1周时 ,IP组及I/R组呈弱阳性表达 ,两组间差异不显著 (P >0 .0 5 ) ;S组NOS2显色呈阴性。结论 :大鼠肝脏IP过程中NOS2的转录及表达增强 ,其高转录与表达时相的提前可能与IP的早期保护效应有关。     

二氮嗪预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的延迟保护作用

目的探讨二氮嗪(DE)进行药物预处理能否模拟缺血预处理(IPC)对肝脏缺血再灌注损伤的延迟保护作用及其可能的作用机制。方法建立大鼠70%肝脏热缺血再灌注(IR)损伤模型。实验共分为5组IPC组以肝缺血5min作预处理;DE组以静脉注射DE作为预处理;DE 5-HD组是在DE组基础上再予静脉注射线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP通道)选择性阻滞剂5-HD进行预处理;对照组(C组)以静脉注射等量生理盐水作为预处理;上述4组均在预处理24h后行肝缺血1h再灌注3h;假手术组(S组)仅行二次开腹手术,不作处理。在完成预定实验操作后分别取下腔静脉血进行肝血清酶(ALT、LDH)检测,取肝组织进行超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量及肝组织湿重干重(WD)的测定,并行肝组织的显微结构观察。结果C组ALT、LDH、MDA及WD的水平明显高于S组(P<0.01),而SOD活性明显低于S组(P<0.01),肝脏在光镜下的显微结构损伤明显;IPC组与DE组的各项肝组织损伤指标均明显好于C组(P<0.05及P<0.01);而DE 5-HD组的肝损伤指标均差于DE组(P<0.05及P<0.01)。结论使用DE进行药物预处理能够模拟出IPC效应,对大鼠肝脏IR损伤具有延迟保护作用,其发生机制可能与诱导肝脏SOD活性增加、提高肝脏的抗氧化能力,以及改善肝组织微循环、减轻肝脏水肿有关。     

解耦联蛋白-2与诱导型一氧化氮合酶在大鼠缺血预适应保护机制中的作用

目的:探讨解耦联蛋白-2(UCP-2)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠心肌缺血预适应(IPC)保护机制中的作用。方法:采取结扎左冠状动脉的方法复制大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)模型。IPC组行3次缺血5 min、再灌注10 min的预处理,分别于预处理0、6、12、24和48 h后进行30 min缺血及120 min再灌注;对照组剖胸后不结扎左冠状动脉,分别采用Western blot及比色法检测心肌中UCP-2蛋白活性及iNOS活性。结果:IPC后各组UCP-2活性均增高(与I/R组比较,P<0.05),其中0 h组UCP-2表达水平最高(与I/R组比较,P<0.01),24 h组和48 h组心肌iNOS活性显著升高(与I/R组比较,P<0.05)。结论:UCP-2和iNOS共同参与了大鼠心肌缺血预适应的心肌保护作用。     

不同缺血预处理对在体兔颌下腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究不同缺血预处理方法对在体兔颌下腺缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法：血管夹夹闭兔颌下腺动、静脉1h后恢复血运建立领下腺I/R损伤的动物实验模型。施加缺血预处理（IP）因素，夹闭颌下腺动、静脉5min和10min，相对应放开血管夹恢复血运10min和15min，制作两种IP模型IP1和IP2，然后再进行I／R损伤实验。检测I／R组、IP1组、IP2组颌下腺组织缺血再灌注1，2，3，5h超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。组织标本HE染色。结果：I／R后SOD活力升高，MDA含量上升。IP2组SOD活力显著高于I／R组，但低于IP1组。IP2组MDA含量显著低于L／R组，但高于IP1组。HE染色结果IP1组颌下腺损伤程度低于IP2组，IP2组伤程度低于L／R组。结论：IP可以减轻I／R对颌下腺的损伤，IP1较IP2减轻L／R对颌下腺的损伤的作用明显。     

大鼠肝缺血再灌注损伤时卵巢机能代谢指标的变化及其意义

目的探讨大鼠肝缺血再灌注(I/R)损伤过程中卵巢组织能量代谢的变化及可能的发生机制.方法健康雌性Wistar大鼠48只随机分为对照组、缺血30 min组(Ⅰ组)及缺血30 min再灌注即刻组、2 h、4 h、6 h组(I/R及I/R 2、4、6 h组),每组8只,检测各组卵巢组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及丙二醛(MDA)、乳酸(LD)的含量,采用放射免疫法检测血清中雌二醇、孕酮含量.结果肝I/R损伤中,I/R、I/R 2 h组卵巢组织MPO的活性明显低于I、I/R 6 h组,差异有统计学意义(P＜0.05),I/R、I/R 2 h组卵巢组织中MDA及血清雌二醇、孕酮含量与I/R 4 h、I/R 6 h组比较差异有统计学意义(P＜0.05),卵巢组织中MPO与MDA呈正相关(r=0.814,P＜0.05),I/R、I/R 2 h组LDH活性明显高于对照组、I组,差异有统计学意义(P＜0.05),I/R 2、4、6 h组卵巢组织中LD的含量明显高于I/R组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论肝I/R损伤初期卵巢分泌雌、孕激素代偿性升高可能对机体产生一定保护作用,但随着再灌注时间的延长仍可引起卵巢组织明显的能量代谢障碍.肝I/R损伤过程中,卵巢组织中MPO介导的氧化应激反应可能参与了卵巢组织损伤的发生.     

蒺藜皂苷预适应对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究蒺藜皂苷（GSTT）对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：56只Wistar大鼠随机分为7组：正常对照组、缺血再灌注（I/R）组、心肌缺血预适应（IPC）组、阳性药腺苷（Ado）组、GSTT 200、100和50 mg/l组,缺血30 min、再灌注40 min,检测心脏灌流液中肌酸肌酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬酸氨基转移酶（AST）含量,以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛（MDA）水平;采用HE染色,观察GSTT作用下心肌组织病理形态学的变化。结果：与I/R组比较,GSTT 200和100 mg/L组灌流液中CK、LDH、AST的含量均明显降低（P<0.05或P<0.01）,心肌组织SOD活性均明显升高（P<0.05或P<0.01）,MDA含量均降低（P<0.05或P<0.01）,心肌组织的病理损害减轻。结论：GSTT对心肌细胞的缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与其具有抗氧自由基作用有关。     

黄芪甲苷对大鼠心肌局部缺血再灌注损伤的改善作用及其对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的：观察黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对大鼠心肌局部缺血再灌注（I/R）损伤的改善作用及其对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,阐明AS-Ⅳ对心肌I/R损伤的保护作用及可能机制。方法：选择60只雄性Sprague-Dawley大鼠,采用阻断左冠状动脉前降支血流30 min再灌注120 min的方法制备局部I/R模型,随机分为模型组（等体积生理盐水）、AS-Ⅳ组（于再灌注前5 min静脉注射10  mg/kg AS-Ⅳ）、PI3K抑制剂Wortmannin（WOR）组（于再灌注前10 min静脉注射0.6 mg/kg WOR）和AS-Ⅳ+WOR组（于再灌注前5、10min依次静脉注射10 mg/kg AS-Ⅳ和0.6 mg/kg WOR）。同时选取15只同周龄大鼠作为正常对照（对照组）。分析各组大鼠I/R后的心脏质量、心肌缺血程度和梗死程度及心功能情况［左室收缩期平均压（LVSP）、舒张末期压力（LVEDP）、短轴缩短率（FS）和射血分数（EF）］;采用Western blotting法检测心肌梗死区Akt及mTOR磷酸化(p-Akt和p-mTOR)水平,特异性荧光探针DHE染色分析心肌活性氧自由基水平。结果：与对照组比较,模型组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP、心肌p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR及活性氧自由基水平均升高（P<0.05）,LVSP、FS和EF均降低（P<0.05）。与模型组比较,AS-Ⅳ组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP及活性氧自由基水平均降低（P<0.05）,心肌p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR 及LVSP、FS和EF均升高（P<0.05）;与AS-Ⅳ组比较,WOR组和AS-Ⅳ+WOR组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP及活性氧自由基水平均升高（P<0.05）,心肌p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR及LVSP、FS和EF均降低（P<0.05）。结论：AS-Ⅳ对心肌I/R损伤有改善作用,可降低心肌梗死及氧化应激程度并提高心功能,其机制可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路发挥作用。     

尼莫地平和山莨菪碱对肝缺血再灌注损伤致心功能障碍的保护作用

目的:观察尼莫地平(Nimodipine)和山莨菪碱(654-2)预处理在大鼠肝缺血再灌注损伤过程中对心脏保护作用机制的不同点。方法:32只健康Wistar大鼠分为对照组、缺血再灌注4 h组(I/R4 h组)、654-2干预组(I/R4 h 654-2)和尼莫地平干预组(I/R4 h N)。观察测定心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVEDP)以及心肌组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化。结果:I/R4 h组LVSP较对照组明显下降(P<0.05),I/R4 h 654-2组和I/R4 h N组较对照组和I/R4 h组明显升高(P<0.01);LVEDP在I/R4 h 654-2组和I/R4 h N组明显低于对照组和I/R4 h组(P<0.01);I/R4 h组MDA的含量明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),I/R4 h 654-2组I、/R4 h N组与对照组和I/R4 h组比较差异有统计学意义(P<0.01);I/R4 h 654-2组与对照组比较MPO明显升高(P<0.01),与I/R4 h组比较差异无统计学意义(P>0.05),I/R4 h N组与对照组和I/R4 h组比较,MPO的差异有统计学意义(P<0.01)。结论:肝缺血再灌注损伤致心功能改变的过程中,尼莫地平预处理对心功能的保护作用强于山莨菪碱。     

褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的利用大鼠肝脏热缺血再灌注(I/R)损伤模型,研究褪黑素(MT)对再灌注损伤肝脏的保护作用。方法用无损伤血管夹阻断部分肝脏血流,建立大鼠肝热缺血再灌注损伤模型;用缺口末端标记法(TUNEL法)检测肝细胞凋亡指数(AI);心脏采血,测定血浆ALT和AST的变化。结果模型组肝细胞AI升高,血浆ALT和AST升高(P<0.05),用褪黑素干预组肝细胞AI和血浆ALT和AST较模型组下降(P<0.05)。结论褪黑素可以抑制缺血再灌注损伤后肝细胞的凋亡,减轻肝脏的损伤。