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1.
目的构建心房颤动人群预后预测工具,并对其预测能力进行比较评估。方法连续性纳入275例新发心房颤动患者,随访终点包括卒中和全因死亡。收集相关基线资料,检测患者基线血浆N末端B型利钠肽原(N-terminal pro B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)、高敏肌钙蛋白T(high-sensitivity cardiac troponin T,hs-cTnT)、生长分化因子15(growth differentiation factor-15,GDF-15)浓度。运用Cox比例风险模型构建卒中和死亡风险评分系统。应用C-统计量和校准图比较评分系统的预测能力。结果多因素Cox回归显示,糖尿病、短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)、卒中史、血浆NT-proBNP浓度与心房颤动患者卒中风险独立相关;年龄、心衰史、血浆hs-cTnT和GDF-15浓度与心房颤动患者全因死亡风险独立相关。我们构建的卒中风险评分系统预测能力与国外年龄、生物标志物和临床病史(age,biomarker,clinical history,ABC)卒中评分以及CHA2DS2-VASc评分相当,死亡风险评分系统与国外ABC死亡评分相当,优于CHA2DS2-VASc评分。结论本研究构建的心房颤动患者卒中和死亡风险预测评分系统表现出较好的预测性能,此评分系统的列线图可望作为临床决策的辅助工具。 相似文献
2.
快速心房电刺激对人心房不应期的影响及卡托普利的干预作用 总被引:2,自引:0,他引:2
探讨快速心房电刺激对人心房有效不应期 (AERP)的影响及卡托普利的干预作用。选择本院行射频消融术的 38例成年患者为研究对象 ,随机分为卡托普利组 (14例 )、维拉帕米组 (12例 )及生理盐水对照组 (12例 )。分别在阻断心脏自主神经后 ,观察各组用药前、后及快速心房刺激后AERP的变化及AF诱发情况。结果 :①快速心房刺激可使 5 7.9%成人正常心脏诱发AF ;②诱发AF后AERP明显缩短 ,而未诱发AF者的AERP无明显变化 ;③卡托普利及维拉帕米均能显著延长诱发AF患者的AERP ;④卡托普利能减少AF诱发率 ,并缩短AF持续时间 ;而维拉帕米则使AF诱发率增加、持续时间延长。结论 :①快速心房刺激可使部分患者AERP缩短 ,并诱发这类患者发生AF ;②卡托普利可显著延长诱发AF患者的AERP ,并使AF诱发率降低、持续时间缩短 相似文献
3.
4.
5.
模拟缺血-再灌注对窦房结细胞起搏离子流的影响及K_(ATP)通道开放剂的干预作用 总被引:3,自引:2,他引:3
探讨模拟缺血 再灌注对窦房结细胞起搏离子流 (If)的影响及KATP通道开放剂Pinacidil的干预效果。分离乳鼠窦房结细胞 ,纯化培养 2天后进行实验。随机分为对照组、模拟缺血 再灌注组 (I/R)、KATP通道开放剂Pinacidil干预组 (P +I/R)及KATP通道阻断剂 5 HD干预组 (5 HD +P +I/R及 5 HD +I/R)。采用常规全细胞膜片钳技术及多导管灌流系统 ,测定各组细胞If 密度 ,并绘制If 激活曲线。结果 :①每个窦房结细胞均可记录到If 电流 ,在相同指令电压下 ,I/R组窦房结细胞If 密度值较对照组明显增加 (P <0 .0 1) ;而P +I/R组则较I/R组显著减小 (P <0 .0 1) ;5 HD +P +I/R及 5 HD +I/R两组又较P +I/R组明显增加 (P <0 .0 1) ,但与I/R组比较无显著差异。②与对照组比较 ,I/R组窦房结细胞的If 激活曲线发生右移 ,半数最大激活电压由 - 10 8.0± 12 .4mV变为 - 89.5± 7.2mV(P <0 .0 1) ;P +I/R组窦房结细胞If 激活曲线较I/R组左移 ,半数最大激活电压为 - 99.5± 10 .8mV(P <0 .0 5 ) ;KATP通道阻断剂 5 HD可阻断Pinacidil对If 激活曲线的影响。结论 :KATP通道开放剂Pinacidil可对抗模拟缺血 再灌注对窦房结细胞If 的影响 ,此有利于维持模拟缺血 再灌注时窦房结细胞离子稳态和电生理活动的相对稳定 相似文献
6.
7.
8.
9.
第1掌骨基底骨折合并掌腕关节脱位亦称Bennett骨折,临床较常见.其治疗手法复位较容易,但保持其复位后的稳定性则较难[1].笔者自1990-2004年4月采用手法复位,竹片压垫固定法治疗本病106例,取得满意的疗效,现总结报告如下. 相似文献
10.
目的探讨分泌型蛋白Dickkopf-1(DKK1)在胃癌诊断中的价值。方法采用半定量RT-PCR法检测25份胃癌及15份癌旁组织中DKK1 mRNA表达水平;采用Western blot法检测17份胃癌和15份癌旁组织DKK1蛋白表达水平;采用ELISA法检测34份胃癌患者及38份健康人血清中DKK1蛋白含量。结果与癌旁组织相比,有24%(6/25)的胃癌组织DKK1 mRNA表达上调,4%(1/25)的胃癌组织中DKK1 mRNA表达下降,P均〈0.05;72%的胃癌组织DKK1 mRNA表达与癌旁组织无显著差异;5.88%(1/17)的胃癌组织DKK1蛋白表达上调,11.76%(2/17)的胃癌组织中DKK1蛋白表达下降,P均〈0.05,82.36%胃癌组织DKK1蛋白表达与癌旁组织无显著差异;胃癌患者血清中DKK1蛋白含量明显低于健康人,P〈0.01;当确定DKK1蛋白含量阈值为3.539 0μg/L时,其诊断敏感性为61.8%,特异性为84.2%。结论胃癌患者血清DKK1蛋白含量明显低于健康人,其可能作为胃癌的血清学诊断指标,但有待大样本进一步验证。 相似文献