倍他乐克治疗充血性心力衰竭疗效观察

目的观察倍他乐克对充血性心力衰竭(CHF)疗效及安全性。方法将90例CHF病人随机分为对照组(45例)和治疗组(45例)。对照组采用强心、利尿、扩血管药物治疗。治疗组在对照组治疗基础上,加用小剂量的倍他乐兑(12.5mg～37.5mg,2/日)两组均治疗二周。结果治疗组在左室舒张末期压(LVEDD)、左室收缩末期压(LVESD)、射血分数(EF)及心脏指数(CL)较对照组有明显改善,且未见明显副作用。结论加用小剂量的倍他乐克,优于单用强心、利尿、扩血管的常规治疗方法。     

针刺背腧穴治疗带状疱疹后遗神经痛52例

1987～1999年,我们针刺膀胱经背腧穴治疗带状疱疹后遗神经痛52例,疗效满意,报道如下.1 一般资料本组52例中,男30例,女22例;年龄最大70岁,最小31岁,平均54岁;病程最短6日,最长2年.均符合带状疱疹后遗神经痛的诊断标准.2 治疗方法根据带状疱疹所在的部位,选择相对应的背腧穴(如带状疱疹分布于第3、4肋间,即选用肺俞和厥阴俞).然后穴位常规消毒,用1.5寸毫针向脊柱方斜刺1.2～1.5寸,行提插捻转加循法诱导针感传至患处.留针30 min,中间间歇行针1～2次.7日为1疗程,2个疗程结束时统计疗效.     

桂枝汤加减治疗荨麻疹

1 临床资料本组10例均为门诊病人,其中男4例,女6例;年龄最大者52岁,最小者7岁;病程最短者5天,最长者2个月。 2 治疗方法方药:桂枝9g,白芍9g,炙甘草6g,生姜9g,大枣12枚。加减:瘙痒较重者加蝉蜕9g,防风10g,白蒺藜10g;风团鲜红者加生地12g,赤芍10g;风团苍白者加当归10g,三七粉3g(冲服)。 3 治疗效果本组病人全部治愈。服药5剂以下治愈者3例,10例以下治愈者5例,20剂以下治愈者2例。     

检验“危急值报告制度”在医疗安全管理中的重要性

随着医院管理年的不断深入,医疗安全越来越受到重视,因此生命危急值制度的建立,是防范医疗纠纷、医疗过错的前题。要根据医院的实际情况制定检验危重值项目、界限值,建立危急值报告程序,以适合医院医疗安全管理的需要。     

急性肠系膜静脉血栓形成与MTHFR基因C677T突变的相关性研究

目的：探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR) 基因C677T 突变在急性肠系膜静脉血栓形成(AMVT)发病中的意义。 方法：采用高效液相色谱法测定63例AMVT患者和128名健康对照者血浆的同型半胱氨酸(Hcy)水平, 放射免疫法测定血浆叶酸浓度；应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性方法进行MTHFR C677T 基因多态性分析, 并进行基因型及等位基因频率的计数。 结果：AMVT组和对照组血浆Hcy水平分别为(23.5±8.8) μmol/L和(12.7±6.9) μmol/L, 差异有统计学意义(P＜0.01)。Hcy水平与叶酸呈负相关(AMVT组：r=-0.42, P＜0.01；对照组：r=-0.39, P＜0.01)。MTHFR C677T TT基因型在AMVT组的分布频率为33.3 %, 高于对照组的17.2 %, 差异有统计学意义(χ2=6.31, P＜0.05)。结论：血浆Hcy水平升高是AMVT形成的危险因素之一。MTHFR C677T多态性中TT基因型可能是AMVT形成的一个重要遗传风险因子。     

RNA干扰沉默生存素基因表达对移植静脉内膜增生的影响

目的研究RNA干扰沉默生存素基因表达对移植静脉内膜增生的抑制作用。方法Wistar大鼠48只,建立自体静脉移植模型,术后随机分为对照组、空载体组s、hRNA对照组s、hRNA组,施加不同的处理因素,在移植12、周取材。比较内膜增生程度,半定量逆转录聚合酶链反应检测生存素基因的mRNA表达,Western blot检测生存素基因的蛋白产物表达,免疫组织化学法检测生存素及增殖细胞核抗原的表达,TUNEL法检测血管平滑肌细胞凋亡的变化。结果移植12、周内膜增生明显,局部转染靶向生存素基因的shRNA表达载体能够明显抑制内膜增生(P<0.05)。血管移植后,对照组及空载体组生存素的mRNA及蛋白产物表达显著增加,而shRNA组却显著减少(P<0.05),血管平滑肌细胞中增殖细胞核抗原表达减少,而TUNEL法阳性细胞明显增加。结论采用RNA干扰沉默生存素基因表达可显著抑制移植静脉的内膜增生,其作用机制可能是通过抑制生存素的基因及蛋白产物表达,从而抑制血管平滑肌细胞增殖,促进其凋亡而实现的。     

2391手足口病例住院患儿临床流行病学调查分析

手足口病是由多种肠道病毒引起的常见传染病,绝大多数预后良好,少数患者可并发脑炎、脑膜脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等。个别重症患儿病情进展快,出现肺水肿,肺出血而发生死亡。现将2 391例手足口病患儿临床资料分析报告如下。     

氯沙坦和卡托普利对实验性大鼠腹主动脉瘤形成的影响

目的研究氯沙坦和卡托普利对腹主动脉瘤(AAA)形成的抑制作用。方法雄性Wistar大鼠30只,体质量250～300 g,随机分为对照组、氯沙坦组和卡托普利组,每组10只,以腔内猪胰弹力蛋白酶灌注法复制AAA动物模型,术后分别给予生理盐水、氯沙坦及卡托普利灌胃,观察各组AAA形成情况,并用HE染色及VVG染色检测主动脉壁内炎症浸润及中膜弹力纤维破坏情况,用免疫组织化学染色检测主动脉壁内MMP-2和MMP-9的表达情况。结果对照组均形成AAA;而氯沙坦组和卡托普利组均未形成AAA,与对照组相比,氯沙坦组和卡托普利组腹主动脉壁增厚不明显,中膜弹力纤维层及平滑肌细胞保存较好,炎症细胞浸润明显减少,主动脉壁内MMP-2和MMP-9的表达均较对照组明显减少;而氯沙坦组和卡托普利组之间差异无统计学意义。结论氯沙坦和卡托普利能抑制弹力蛋白酶灌注的大鼠主动脉壁的炎症反应和主动脉壁的MMP的表达,最终抑制弹力蛋白酶灌注大鼠AAA的形成。为证实血管紧张素Ⅱ在AAA发病机制中的作用和小AAA的药物治疗提供了理论基础。     

缺氧诱导因子-1α及相关基因在破裂性腹主动脉瘤中的表达及意义

目的研究缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)信号转导通路在破裂性腹主动脉瘤(ruptured abdominal aorta aneurysm,RAAA)中的表达,探讨AAA破裂的分子基础。方法选取RAAA标本18例,以20例AAA标本作对照。采用Northern杂交、Western蛋白印迹及免疫组织化学方法检测HIF-1α的mRNA及蛋白产物表达,Western蛋白印迹和免疫组织化学方法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达,免疫组织化学抗CD34染色法检测微血管密度(microvessel density, MVD)。结果 RAAA组织中HIF-1α mRNA表达明显高于AAA组(P<0．01),免疫组化染色表明 HIF-1α阳性细胞百分率为(40．9±10．8)％,与AAA(17．6±5．2)％比较差异有统计学意义(P< 0．01);VEGF表达亦明显增强(P<0．01),与HIF-1α表达呈显著正相关(r值为0．725,P<0．01)。 HIF-1α阳性表达主要分布在AAA中层平滑肌细胞及外膜。RAAA中微血管密度明显增多(P< 0．01)。结论 HIF-1α及其相关基因过表达在RAAA的分子机制中可能发挥重要作用。     

缺血预适血减轻大鼠后肢缺血再灌注后肺损伤的实验研究

目的 探讨缺血预适应（IPC）对大鼠双侧后肢缺血再灌注（I／R）后肺损伤的影响及意义。方法 通过阻断肾下腹主动脉的方法建立双侧后肢I／R损伤模型。60只大鼠随机分为4组：假手术组（Ⅰ组，11：6）、缺血组（Ⅱ组，11=6）、I／R组（m组，n=24）、IPC＋I／R组（Ⅳ组，Ⅱ=24）。Ⅱ组在缺血4h末，Ⅲ组、Ⅳ组缺血4h并分别于再灌注后4、12、24和48h留取标本。观察肺组织形态学、湿／干重比、丙二醛（MDA）及髓过氧化物酶（MPO）的变化。原位杂交和逆转录多聚酶链反应（RT～PCR）方法检测肺组织中胞同粘附分子（I-CAM）-1的mRNA表达，Western蛋白印迹检测ICAIM-1。结果 Ⅲ组中，PMN计数、肺组织的湿／干重比、MDA、MPO显著增加（P〈0．01）、ICAM-1 mRNA反蛋白产物表达明显增强，与Ⅰ组或Ⅱ组比较差异显著（P〈0.01）。经IPC处理的Ⅳ组中上述各项指标明显减少，与Ⅲ组比较差异显著（P〈0．01）。结论 IPC减轻大鼠双侧后肢缺血再灌注后肺损伤，其作用机制可能是通过抑制ICAM-1介导的中性粒细胞在肺组织内的粘附、浸润而实现的。