浅低温缺血预处理对未成熟心肌超微结构保护作用的影响

目的:研究IP复合32℃浅低温晶体停搏液保护状态对未成熟心肌缺血再灌注损伤细胞超微结构的影响。方法:应用Langendorff离体心脏模型,IP采用2次5min缺血、5min再灌注,实验分为IP+32℃浅低温组和单纯32℃浅低温组。心脏灌注St.ThomasⅡ停搏液,缺血30min,37℃再灌注30min。采用血流动力学、生物化学及立体定量方法分析IP的心肌保护效果及对心肌细胞超微结构的影响。结果:再灌注后30min,IP组的LVDP、+dp/dtmax、-dt/dtmax恢复率明显高于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。再灌注末,IP组心肌ATP含量显著高于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。IP组心肌MDA含量显著低于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。IP组基本完好心肌细胞体积密度高于单纯32℃浅低温组(P<0.001),而严重损伤心肌细胞的体密度小于单纯32℃浅低温组(P<0.05),IP组心肌细胞间质体积密度小于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。IP组心肌组织内皮细胞有显著变性的毛细血管断面计数显著高于单纯32℃浅低温组(P<0.05)。结论:IP复合32℃浅低温晶体停搏液对未成熟心肌缺血再灌注损伤细胞超微结构有较好的保护作用。     

缺血预处理复合晶体停搏液对兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 研究缺血预处理复合晶体停博液对不同低温下缺血的兔未成熟心肌是具有保护作用。方法采用Langendorff体外心脏灌注模型,48只幼兔（3-4周龄）心脏在常温（37℃）下平衡灌注30min后,按缺血期间的温度分为32℃组、25℃组、20℃组3组,32℃缺血30min,25℃组缺血90min,20℃缺血120min。每一温度组又各分为对照组（Con组）和预处理组（IP组）。IP组行2次缺血预处理后推注4℃St.Thomas Ⅱ晶体停博液使心脏停博,分别缺血30、90、120min后,37℃下复灌30min,Con组除未进行IP外,其余处理同IP组。在平衡末、缺血前及再灌注后1、3、5、10、20、30min记录心率、左心室发展压、左心室上升和下降最大速率。再灌注末测定心肌组织ATP及丙二醛（MDA）含量。结果 在32℃组及25℃组,预处理组左心功能恢复程度及心肌组织MDA含量均优于对照组。在32℃、25℃及20℃组中,各预处理组心肌组织ATP含量高于各对照组。结论 缺血预处理复合晶体停博液对在32℃及25℃低渐下缺血的未成熟心肌具有一定的保护作用,能降低ATP的消耗,减少脂质过氧化物的形成,促进左心功能的恢复,对在20℃低温下缺血的洗成熟心肌未见明显的保护作用。     

心肌保护方法的实验研究

[目的]评价4种心肌保护方法的心肌保护作用.[方法]杂种犬20只,随机分成4组,分别使用4种心肌保护方法:冷晶体心停搏液灌注(G1)、冷血心停搏液灌注(G2)、常温血心停搏液连续灌注(G3)、含血利多卡因高钾心停搏液双向性灌注(G4).每组动物均经历120min心脏缺血和30min复灌.观察心脏停搏情况,心肌酶水平,心肌细胞内钙离子(Ca2 )、丙二醛(MDA)、及三磷酸腺苷(ATP)含量及心肌形态改变.[结果]①G3缺血后肌酸激酶同酶(CK-MB)升高无统计学意义;再灌注后Ca2 与缺血后Ca2 含量相比无显著性差异,并明显低于G1和G4;再灌注后ATP含量无进一步下降.②G1再灌注后MDA含量显著高于其他3组.③缺血及再灌注后心肌形态学改变在4组间无明显差异.[结论]常温血心停搏液连续灌注对减轻心肌酶泄漏和再灌注心肌Ca2 超负荷及ATP下降有明显优势;冷晶体心停搏液灌注对心肌能量保存效果较差,缺血-再灌注性损伤明显.     

不同缺血预处理方式对幼兔心肌低温缺血/再灌注损伤的影响

目的探讨缺血预处理(ischemicpreconditioning,IP)对兔未成熟心脏低温缺血/再灌注损伤的影响及其可能机制。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,3~4周龄幼兔心脏30只,随机分为缺血预处理1组(IP1组)、缺血预处理2组(IP2组)、格列苯脲1组(G1组)、格列苯脲2组(G2组)及对照组(Con组)5组,每组6只。5组幼兔心脏均以95%O2 5%CO2混合气体饱和的K-H液常温平衡灌注30min后:Con组续灌20min;IP1、IP2组心脏分别给予1次、2次IP,每次IP由5min缺血和5min再灌注组成;G1、G2组给予格列苯脲10μmol/L后分别给予1次、2次IP。然后各组心脏均在20℃低温下缺血120min,37℃常温下再灌注30min。以MacLabV/4S生理实验系统记录平衡末、缺血前及再灌注后1、3、5、10、20、30min时左心功能指标,包括左心室发展压(LVDP)、左心室内压上升最大速率( dp/dtmax)、左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)和心率(HR);测定再灌注末心肌组织中ATP和丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及Ca2 -ATP酶的活性。结果再灌注10min后,IP2组各对应时间点的LVDP×HR、±dp/dtmax的恢复百分比均显著高于Con组(P<0.01,P<0.05);再灌注末IP1、IP2组心肌组织的ATP含量及Ca2 -ATP酶的活性均显著高于Con组(P<0.01,P<0.05),IP1组的MDA含量明显低于Con组(P<0.01);G1、G2组各指标与Con组相比无显著差异(P>0.05)。结论IP对低温缺血的兔未成熟心脏具有一定的心肌保护作用,其效应与IP的方式有关,其机制可能与KATP有关。     

四氢生物蝶呤对未成熟心肌保护作用及线粒体ATP酶活性的影响

目的:观察四氢生物蝾呤(BH4)对未成熟缺血再灌注心肌的保护作用及心肌线粒体ATP酶活性的影响.方法:建立幼鼠离体全心缺血再灌注模型,80只幼鼠随机分为实验组(BH4停搏液)和对照组(St.ThomasⅡ液),每组40只.测定缺血前、缺血再灌注30,60和120min时的冠状动脉流出量.分别测定两组之间不同时间点的心肌丙二醛(MDA)含量、心肌一氧化氮(NO)浓度以及心肌细胞线粒体Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶的活性.结果:BH4能显著提高冠脉流出量的恢复率,增加NO的产量,降低脂质过氧化物的产生并抑制心肌缺血再灌注后Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性的下降(P＜0.05).结论:BH4心脏停搏液通过增加NO的产量,保护心肌细胞线粒体ATP酶的功能,对未成熟心肌具有更好的保护效果.     

注射用心肌肽对幼鼠离体心脏缺血 再灌注能量代谢的影响

目的：探讨注射用心肌肽对幼鼠离体心脏缺血再灌注能量代谢的影响及机制。方法：50只SD幼鼠,随机分为5组（n=10）,正常对照组：心脏灌流20 min稳定后,再持续灌注150 min;正常+注射用心肌肽组：同正常对照组,但在灌流液中加入注射用心肌肽50 mg/L;模型对照组：心脏灌流20 min稳定后,停搏液停搏（缺血）90 min,再恢复正常灌流（再灌注）60 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型,灌流用K-H缓冲液,停搏用ST.Thomas’II停搏液;注射用心肌肽1组(CMP1组)：停搏液加入注射用心肌肽100 mg/L;CMP2组：灌流液加入注射用心肌肽50 mg/L及停搏液加入注射用心肌肽100 mg/L）。监测不同组离体灌流心脏心率(HR）、收缩力(△T)及最大收缩速度(+dT/dtmax)和最大舒张速度(-dT/dtmax)、冠状动脉流量(CF)、复搏时间,透射电镜观察缺血再灌注损伤模型组中幼鼠心肌组织超微结构改变。进一步检测3个缺血再灌注损伤组冠状动脉流出液中肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量的变化,心肌组织能量及氧化抗氧化代谢指标、丙二醛、NO的含量,检测心肌组织NOS、醛糖还原酶的活性,实时荧光定量PCR相对定量检测心肌组织iNOS,eNOS和Akr1b4 mRNA表达。结果：正常对照组离体心脏长时间灌流后心功能无明显变化,注射用心肌肽对正常心脏心功能无明显影响。与模型对照组比较,两个用药组心搏功能下降轻微,冠状动脉流量较好。电镜观察可见模型对照组心肌肌原纤维断裂,线粒体肿胀,而用药组心肌组织结构较完整,线粒体未见明显肿胀变性。再灌注后,模型对照组CK-MB增加。与模型对照组比较, 两个用药组的CK-MB含量低,Na+-K+ ATP酶、Ca2+-Mg2+ ATP酶、心肌总ATP酶活性相对较高,超氧化物歧化酶活性也增高,丙二醛、NO含量低,心肌组织NOS、醛糖还原酶的活性下降,iNOS,Akr1b4 mRNA表达下调,其中CMP2组改变更为明显（P＜0.01或P＜0.05）。此外eNOS mRNA表达在CMP2组升高（P＜0.05）,而在CMP1组中变化无统计学意义（P>0.05）。结论： 注射用心肌肽可改善缺血心脏再灌注后的能量代谢,增加冠状动脉流量,提高心功能,对幼鼠未成熟心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,灌流液及停搏液均加入注射用心肌肽对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用效果更佳。其作用机制可能与抑制心肌细胞iNOS, Akr1b4 mRNA表达,减少NO生成,抑制醛糖还原酶的活性有关。     

选择性钠/氢离子交换抑制剂预处理对未成熟心肌的保护作用

目的　研究选择性Na+ /H+ 交换抑制剂HOE6 4 2 (Cariporide)预处理对未成熟心肌缺血 /再灌注损伤的保护作用及机制。方法　 2 0只健康新西兰幼兔 (3～ 4周龄 ) ,利用Langendorff左室做功模型灌注其离体心脏 ,建立全心缺血 /再灌注模型。KH液自主动脉逆行灌注心脏 ,向球囊缓慢注入生理盐水 ,调整至左室舒张末压 (LVEDP)为 10mmHg ,做功 2 0min ,随机分为两组 ,组Ⅰ :对照组 ,继续灌注 15min ;组Ⅱ :HOE6 4 2预处理组 ,用加入HOE6 4 2的KH液 (浓度为 5 μmol/L)继续灌注 15min。然后两组心脏均以St.Thomas停搏液诱导停跳 ,常温(37℃ )缺血 4 5min(保湿保温 ) ,再灌注 6 0min。记录冠脉流量 (CAF) ,多导生理记录仪记录左心功能指标 ,原子吸收分光光度计测定心肌细胞内钙 (Ca)含量 ,自动生化分析仪测量冠脉流出液中磷酸肌酸激酶 (CK)、磷酸肌酸激酶同工酶 (CK -MB)、乳酸脱氢酶 (LDH)漏出量含量 ,计算心肌含水量 ,透射电镜观察心肌超微结构改变。结果　CAF、左室发展压 (LVDP)、左室压力微分 (±dp/dtmax)恢复率 ,心肌组织内Ca及心肌含水量 ,心肌超微结构变化 ,HOE6 4 2预处理组明显优于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　HOE6 4 2预处理通过减少细胞内钙超载 ,模拟缺血预处理的心肌保护效果 ,对未成熟心肌缺血 /     

停搏液添加尼卡地平对未成熟心肌的保护作用

[目的]建立新生兔心脏缺血-再灌注损伤模型,评价停搏液添加尼卡地平对未成熟心肌的保护作用.[方法]新西兰幼兔(兔龄2～3周)30只,建立Langendorff离体心脏灌注模型,随机分3组.对照Ⅰ组:持续37℃的K-H液灌注120min;对照Ⅱ组:改用4℃的St.Thomas液灌注2min后,将心脏置于15℃恒温生理盐水中,停灌60min后复温,再恢复37℃的K-H液灌注60min;实验Ⅲ组:改用4℃含150ng/mL(0.29μmol/L)尼卡地平的St.Thomas液灌注,余同Ⅱ组.观察和检测相关指标.[结果]再灌注15min和60min时,实验Ⅲ组的CF、LVSP、 dp/dtmax和-dp/dtmax的恢复百分比均高于对照Ⅱ组(P<0.01或P<0.05).实验Ⅲ组心律失常发生率低于对照Ⅱ组(P<0.05).再灌注5min、15min、60min时,实验Ⅲ组灌流液中的CK、CK-MB、LDH、TnI含量均高于对照Ⅰ组(P<0.05或P<0.01),但低于对照Ⅱ组(P<0.01或P<0.05);心肌形态结构的观察,对照Ⅰ组和实验Ⅲ组属1级～2级损伤,对照Ⅱ组属3级损伤.[结论]缺血-再灌注对未成熟心肌有明显的损害作用,尼卡地平可以减少未成熟心肌的缺血-再灌注损伤.     

家兔未成熟心肌缺血再灌注肌浆网摄钙功能的初步研究

目的 :从亚细胞水平研究未成熟心肌缺血 -再灌注损伤中肌浆网 (SarcoplasmicReticulum ,SR)摄钙功能。方法 :36只家兔随机分为 4组 ,进行离体心灌注。组Ⅰ :幼兔 ,单纯灌注 30min ;组Ⅱ :幼兔 ,停搏 6 0min ,再灌注 30min。组Ⅲ、组Ⅳ为成兔 ,处理分别同组Ⅰ、组Ⅱ ,进行对照。测定各组心功能、冠状动脉流出液血气 ,单细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i) ,肌浆网Ca2 + -ATPase活性 ,肌浆网45Ca2 + 摄取。结果 :缺血 -再灌注后 ,成熟与未成熟心肌均发生钙超载 (P >0 .0 5 )。未成熟心肌肌浆网Ca2 + ATPase活性 ,肌浆网45Ca2 + 摄取恢复率 ,明显高于成熟心肌 (P <0 .0 5 )。结论 :未成熟心肌缺血 -再灌注损伤钙超载机制不同于成熟心肌 ,肌浆网钙摄取功能 ,在钙超载损伤中不起主要作用。     

N-乙酰半胱氨酸对低温缺血再灌注未成熟兔心肌钙转运功能影响的研究

目的 对比观察附加0．4mmol／L N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine，NAC)心脏停搏液(NAC组)对低温缺血再灌注未成熟兔心肌钙转运功能的影响。方法 采用Langenolorff-Neeley离体左心做功模型，离体心脏缺血120min，再灌注60min；分离出缺血-再灌注未成熟左室心肌肌浆网，测定其总巯基(total sulfhydryl，TSH)、非蛋白巯基(non-protein sulfhydryl，NPSH)及丙二醛(malondialdelayde，MDA)，Ca2 -ATP酶活性及其钙摄取率(calclum uptake)。结果 NAC组，再灌注后心脏功能恢复明显优于ST组；NAC组TSH，NPSH含量也明显高于ST组，同时SR-MDA含量也明显低于ST组；NAC组肌浆网Ca2 -ATP酶活性经历缺血-再灌注后有所下降，但明显高于ST组；NAC组与ST组肌浆网钙摄取率在缺血-再灌注后略有下降，但无显著差异。结论 附加NAC可显著改善St.Thomas液对低温缺血再灌注未成熟心肌的钙转运功能。其机制与NAC提高缺血再灌注未成熟心肌的还原型巯基水平，增强心肌抗氧化损伤能力，减轻缺血再灌注对未成熟心肌肌浆网钙泵功能的抑制有关．     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

87株幽门螺旋杆菌VacA等位基因的分析

目的以研究方法LiPA（Line Probe Assay）分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果（1）87位患者以sic（88．5％）和m2a（63．2％）分布为主,未发现s1b和s2;（2）混合菌株感染率为41．4％,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高（62．5％）,与北京（41．0％）和南宁（20．8％）相比具有显著性差异,P〈0．01;（3）北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;（4）溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

浅谈影响放疗摆位精度的相关因素

本文旨以经验交流的方式,阐述影响放疗摆位精度的各种相关因素,以最大努力去消除或减少放疗摆位误差,提高放疗摆位的精度,同时达到与放疗界其他同行的共勉的愿望。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨

目的：评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法：通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果：碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论：碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。     

儿童腹痛328例病因诊断及分析

目的：根据儿童急性腹痛的特点，诊断儿童腹痛应综合临床及相关检查提供的依据，做出准确诊断，给予适当治疗。方法：对临床328例腹痛患儿进行选择性辅助检查和分析。结果：小儿腹痛病因复杂，腹腔内疾病占64．63％，共17种病因；腹腔外疾病占35．37％，共6种病因。结论：仔细询问病史、认真体格检查、密切观察病情、针对性地选择辅助检查，在儿童腹痛的诊断上具有重要的意义。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。