~(99m)Tc动态显像检测门静脉高压症患者门静脉循环及肝外门体分流

目的：研究ＴＩＰＳＳ加改良Ｓｕｇｉｕｒａ术对门静脉高压症患者门脉循环、肝外门－体分流和肝功能的影响,评价这一联合治疗模式的临床适用性。　方法：对本组１４例门脉高压症伴食管静脉曲张患者,进行ＴＩＰＳＳ加改良Ｓｕｇ－ｉｕｒａ 术治疗前后的９９ｍ Ｔｃ 动态显像自身对比研究。　结果：术前患者的肝、门静脉开始显影时间分别为（５８．６７±１３．７１） ｓ、（５３．３３±１０．８２） ｓ;门－体分流指数（ＳＩ）为（８７．３６±６．２５）％ ;门静脉压力为（４２．８９±３．３３）ｃｍ Ｈ２Ｏ 。ＴＩＰＳＳ术后患者肝、门静脉显影时间分别提前到（４３．１１±８．４３）ｓ和（３９．５６±８．５９）ｓ（Ｐ＜ ０．０１）;ＳＩ下降为（７５．３０±６．９９）％ （Ｐ＜ ０．０１）。门静脉压力为（３４．００±２．６５）ｃｍ Ｈ２Ｏ（Ｐ＜ ０．００１）。改良Ｓｕｇｉｕｒａ术后肝、门静脉的开始显影时间又有明显降低,ＳＩ无显著变化。肝放射性－时间曲线斜率上升为４．８２±３．１７（Ｐ＜ ０．０１）。术后２ 周门静脉压力比ＴＩＰＳＳ术后明显降低。肝功能无明显改变。　结论：ＴＩＰＳＳ可降低门－体分流指数,改善门静脉血液循环;改良Ｓｕｇ－ｉｕｒａ 术会增加门静脉入     

TIPSS前后门脉闪烁显像法评估分流率与支架口径关系？…

目的：通过经直肠＾９９ｍＴｃＯ４＾－门脉闪烁显像法评估分流率（ＳＩ）与支架口径的关系,并观察经颈静脉肝内门体分流术（ＴＩＰＳＳ）对肝血流动力学的影响。方法：选健康杂种犬１９只,制做门脉高压模型。在ＴＩＰＳＳ前后经直肠注入＾９９ｍＴｃＯ４＾－,用ＳＰＥＣＴ测分流率（ＳＩ）及肝、心放射性活性（ＲＩ）。通过统计学处理计算出ＳＩ与支架口径的关系。结果：ＳＩ与支架口径呈直线相关,回归方程：Ｙ＝０．３０１＋０     

α1受体激动对浦肯野纤维延迟后除极的双相效应

用乙酰毒毛旋花子甙元（ＡＳ）２×１０－７ｍｏｌ／Ｌ中毒诱发绵羊心室浦肯野纤维产生延迟后除极（ＤＡＤ）作为模型，在心得安５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ作用下观察苯肾上腺素（ＰＥ）１０－７ｍｏｌ／Ｌ、３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ和１０－６ｍｏｌ／Ｌ等不同浓度对ＤＡＤ幅值的影响。６０ｍｉｎ持续灌流中，前２０ｍｉｎＤＡＤ幅值分别增加８％、９％和１０％（每一浓度ｎ＝８，Ｐ＜０．０５）；随后４０ｍｉｎ内，ＤＡＤ幅值呈剂量依赖性减小，ＰＥ１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值６．９±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０５），ＰＥ３×１０－７ｍｏｌ／Ｌ减值１３．９±０．１％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１），ＰＥ１０－６ｍｏｌ／Ｌ减值１８．６±０．２％（ｎ＝８，Ｐ＜０．０１）。ＰＥ的作用可被哌唑嗪５×１０－７ｍｏｌ／Ｌ所阻断，提示ＰＥ作用经α１受体兴奋引起。     

经颈静脉肝内门腔内支架分流术治疗门脉高压症

采用经颈静脉肝内门腔内支架分流术（ＴＩＰＳＳ）治疗肝硬化门脉高压症患者１０例。以消化道出血为主要症状者８例，其中２例在外科断流术后再出血；２例以顽固性腹水为主要症状。８例成功地在肝内形成有效分流，门脉压力由术前３．６９±０．３４ ｋＰａ下降至２．３６±０．４０ ｋＰａ（Ｐ＜０．０５）。术后即刻门脉造影，示食管胃底静脉曲张明显减轻或消失。Ｄｏｐｐｌｅｒ超声复查门脉主干血流明显增快。本文着重讨论了ＴＩＰＳＳ的适应症和禁忌症以及操作要点。     

肝硬变门脉高压及食管胃底静脉曲张的介入性分流加断流术治疗

采用介入性分流与断流术并用的双介入方法治疗肝硬变门脉高压及食管胃底静脉曲张１０例。随访１～１０个月，无静脉曲张破裂出血发生。门脉平均压力由术前的４．４４±０．４０ｋＰａ降为术后的３．１２±０．３９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１），食管及胃底静脉得到了有效地闭塞。认为：介入性分流术（ＴＩＰＳＳ）与胃冠状静脉栓塞并用，方法合理、便利，并发症少，既降低了门脉压力，又闭塞了曲张的胃冠状静脉及其属支，可做为降低和防止ＴＩＰＳＳ术后再出血的方法之一。     

应用非同位素PCR—SSCP检测膀胱癌组织中p53基因变异的初步研究

应用聚合酶链式反应－单链构像多态性分析（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）银染色法检测了３９例膀胱移行上皮癌组织中ｐ５３基因的突变率为３０．８％，其中５、６、７、８外显子的突变率分别为７．７％、５．１％、５．１％、１２．８％；病理分级的Ｉ、Ⅱ、Ⅲ级肿瘤组织中ｐ５３基因突变率分别为７．１％、３０．０％、５３．３％（Ｐ〈０．０５）。提示ｐ５３基因突变在膀胱肿瘤的衍变过程中可能起重要作用，可能是致其恶性程度提高的继发事     

乙型病毒性肝炎患者血清IFN-Υ和TNF-α的检测及意义

目的：探讨ＩＦＮ－和ＴＮＦ－α在乙型病毒性肝炎发病机制中的作用。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对９６例乙型肝炎患者和３０例健康献血员血清中ＩＦＮ－和ＴＮＦ－α进行检测，用ｔ检验进行统计学分析和相关性分析。结果：各型乙型肝炎患者血清ＩＦＮ－和ＴＮＦ－α水平明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）；重型肝炎组（ｘＩＦＮ＝２３４．７±１６．５；ｘＴＮＦ＝３５９．０±１７．２ｐｇ／ｍｌ）与急性肝炎组（ｘＩＦＮ＝１７４．９±１２．０；ｘＴＮＦ＝２２０．６±８．９ｐｇ／ｍｌ）比较，前者均明显高于后者，差异显著（Ｐ＜０．０５）；各型乙型肝炎患者ＩＦＮ－和ＴＮＦ－α呈正相关（ｒ＝０．２４，Ｐ＜０．０５）。结论：ＩＦＮ－和ＴＮＦ－α异常增高可能与肝损伤发生有关。     

1,6—二磷酸果糖抗失血性休克实验研究

本实验观察了ＦＤＰ抗失血性休克作用。３组失血性休克大鼠分别接受５％ＦＤＰ溶液（Ａ组）、５％葡萄糖溶液（Ｂ组）和生理盐水（Ｃ组）静注。给药６０ｍｉｎ后，Ａ组ＭＡＰ为１０．４±２．１ｋＰａ，与Ｂ、Ｃ组７．９±２．４和７．７±２．６ｋＰａ间均有差异（Ｐ＜０．０１）；Ａ组动物存活率７５％，而Ｂ、Ｃ组分别为２５％和１５％（Ｐ＜０．０１）；Ａ组动脉血ｐＨ和ＰａＯ２分别为７．２４±０．１４和１３．４６±１．２２ｋＰａ，与Ｂ、Ｃ组７．１４±０．１４和１０．２９±３．８４ｋＰａ与７．０２±０．１０和７．２５±２．１２ｋＰａ间有显著差异（Ｐ＜０．０１）；Ａ组回输血液再灌流后血浆ＳＯＤ和ＭＤＡ分别为１２００±１２６Ｕｍｌ－１和０．４７±０．２５ｎｍｏｌｍｌ－１，同Ｂ、Ｃ组１０８１±１１９Ｕｍｌ－１和０．９１±０．２９ｎｍｏｌ－１与８３５±９Ｕｍｌ－１和１．１３±０．１６ｎｍｏｌ－１间均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结果表明ＦＤＰ保护组织损伤而产生抗休克作用。     

新补益汤对记忆获得与血小板聚集的作用

新补益汤是一补肝肾的复方，经药理实验证明：给小鼠灌服新补益汤２０ｇ／ｋｇ，１次／ｄ，５ｄ。结果发现，在跳台实验中该方能对抗东莨菪碱所致小鼠学习记忆获得障碍，延长错误潜伏期１１７．５±７１．８ｓ，对照组为１３．４±１４．９ｓ（Ｐ＜０．０１），减少错误次数０．８±０．７次，对照组为２．５±１．４次（Ｐ＜０．０１）。该方还能对抗二磷酸腺苷（ＡＤＰ）诱导的大鼠血小板（Ｐｔ）聚集，Ｐｔ聚集率为４１．３５±１．７％，对照组为４９．４７±３．８％（Ｐ＜０．０１）。另外还发现，杞菊地黄丸也能对ＡＤＰ诱导的大鼠Ｐｔ聚集有明显的抑制作用，Ｐｔ聚集率为３５．８６±３．１％，对照组为４９．４７±３．８％（Ｐ＜０．０１）。     

呼气末正压呼吸和同步间歇指令通气对肺心病患者血气和血流动力学影响的比较研究

对比研究了呼气末正压呼吸（ＰＥＥＰ）和同步间歇指令通气（ＳＩＭＶ）对肺心病患者血气、血流动力学和氧运输的影响。８例患者应用７ｃｍＨ＿２ＯＰＥＥＰ３０分钟后，生理分流明显减少（Ｐ＜０．０５），动脉血氧分压平均升高０．４ｌｋＰａ，但伴混合静脉血氧分压降低（Ｐ＜０．０５）。９例患者应用ＳＩＭＶ３０分钟后，肺血管阻力下降（Ｐ＜０．０５），心脏指数和混合静脉血氧分压明显升高（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。提示肺心病患者应慎用ＰＥＥＰ，不可避免时，应与ＳＩＭＶ合用。     

PctO2和PctCO2在不同微循环障碍新生儿诊断中的价值及与动脉血气指标的相关性分析

目的探讨经皮氧分压（PctO2）和经皮二氧化碳分压（PctCO2）在不同微循环障碍新生儿诊断中的价值,分析其与PaO2和PaCO2的相关性。方法选择重症新生儿96例,依据毛细血管充盈时间不同,分为微循环正常组36例、轻度微循环障碍组30例和重度微循环障碍组30例。应用经皮氧/二氧化碳分压监测仪测定所有新生儿PctO2和PctCO2,并同步监测PaO2和PaCO2。分析各组患儿PctO2、PctCO2的表达水平有无差异,对PctO2和PaO2、PctCO2和PaCO2进行相关性分析;采用ROC曲线分析PctO2、PctCO2对新生儿缺氧及CO2潴留的早期反应性。结果微循环正常组PctO2和PaO2、PctCO2和PaCO2均呈正相关（r=0.760和0.589,均P＜0.01）;轻度微循环障碍组和重度微循环障碍组PctCO2和PaCO2均呈正相关（r=0.728和0.698,均P＜0.01）,但PctO2和PaO2均无相关性（r=0.316和0.141,均P＞0.05）。3组新生儿PctO2表达均低于PaO2,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;但PctCO2与PaCO2比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。微循环正常组、轻度微循环障碍组和重度微循环障碍组PctO2与PctCO2诊断缺氧和CO2潴留的AUC依次为0.88（P=0.012）和0.65（P=0.112）,0.58（P=0.348）和0.91（P=0.001）,0.62（P=0.152）和0.89（P=0.008）。结论微循环正常新生儿经皮监测PctO2和PctCO2可较好替代PaO2和PaCO2;轻度及重度微循环障碍新生儿PctO2不能较好反映PaO2,此时需结合动脉血气指标综合判断。     

过氧化氢对小鼠脾细胞IL-2基因表达的影响

应用细胞免疫学和分子生物学的斑点杂交技术,探讨Ｈ２Ｏ２对小鼠脾细胞产生ＩＬ２和ＩＬ２ｍＲＮＡ表达的影响。结果示１０３～１０－２ｍｏｌ·Ｌ１Ｈ２Ｏ２对小鼠脾细胞产生ＩＬ２有抑制作用,并显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）;１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１有促进作用（Ｐ＜０．０１）;１０－８～１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１则影响不明显。斑点杂交结果示１０－３ｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ２Ｏ２对小鼠脾细胞ＩＬ２ｍＲＮＡ表达有抑制作用,１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１有促进作用,而１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１影响不明显。以上结果提示Ｈ２Ｏ２可能是通过影响ＩＬ２ｍＲＮＡ的水平来影响ＩＬ２的产生     

呼吸末二氧化碳监测用于静脉全麻患者的临床观察

目的对呼吸末二氧化碳监测用于静脉全麻患者临床观察。方法随机选择择期行乳腺肿块或区段切除术。年龄在18~45岁。体重40~70 kg。ASAⅠ~Ⅱ级。对40例无呼吸、循环及神经系统疾病的患者进行不同阶段的观察分析。结果所有患者在麻醉过程中SpO2均维持>96%,与麻醉前相比无明显差异。结论采用此种方式监测PetCO2,存在一定的误差,但它具有无创、连续监测的特点,可即时反映通气状态。对于非气管插管保留自主呼吸的患者,用PetCO2结合SpO2监测,能准确、及时地了解患者的呼吸状况,有效的提高静脉全麻患者的安全性。     

IGF-2及IGFBP-2与脑神经胶质瘤侵袭能力的相关性分析

目的 探讨IGF-2及IGFBP-2与反映脑神经胶质瘤侵袭能力的MMP-2、TIMP-2相关性.方法 选择到咸阳市中心医院神经外科就诊的86例胶质细胞瘤患者,Ⅰ级30例,Ⅱ级患者25例,Ⅲ级患者20例,Ⅳ级患者11例,对各级患者血清IGF-2、IGFBP-2、MMP-2、TIMP-2进行检测.结果 Ⅱ级患者IGF-2、IGFBP-2较Ⅰ级出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅲ级患者IGF-2、IGFBP-2较Ⅰ级、Ⅱ级均出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅳ级患者IGF-2、IGFBP-2较Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级均出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05).Ⅱ级患者MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级呈升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅲ级患者MMP-2及TIMP-2较Ⅰ级均差异有统计学意义(P＜0.05),MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级、Ⅱ级患者均出现升高,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅳ级患者MMP-2及TIMP-2及MMP-2/TIMP-2较Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级均,差异有统计学意义(P＜0.05).IGF-2与TIMP-2、MMP-2/TIMP-2相关 (P＜0.05),IGFBP-2与TIMP-2、MMP-2/TIMP-2相关(P＜0.05).结论 随着神经胶质瘤分级的进展,IGF-2及IGFBP-2水平与脑神经胶质瘤侵袭能力密切相关,是反映神经胶质瘤侵袭能力的重要因子.     

聚2，2’－二硫代二苯胺的化学合成与表征

从2-氨基苯硫酚出发制备二硫代二苯胺,以此为原料与重铬酸钠在低温溶液中合成聚二硫代二苯胺,并对产物进行了红外光谱、热重、X射线、光电子能谱和扫描电镜分析表征.     

银杏叶总提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用

目的研究银杏叶总提取物(GBE)对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用。方法采用胰酶消化法获取大鼠乳鼠心肌细胞,用H2O2损伤心肌细胞,制备心肌缺血再灌注损伤实验模型,实验组加入GBE使其终质量浓度分别为50、100、150 mg/L,阳性对照组加入异博定,用紫外分光光度法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)比活力;透射电镜观察细胞的超微结构。结果与对照组相比模型组LDH活性和MDA水平均明显升高(P<0.05、0.001),SOD则明显降低(P<0.01),而GBE各组能减少LDH和MDA的产生呈剂量依赖关系;SDH和CCO比活力在H2O2组明显下降(P<0.001),GBE组改变不明显;150 mg/L GBE对细胞线粒体有明显的保护作用。结论银杏叶提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤有显著的保护作用,其机制可能与维持细胞中线粒体的能量代谢有关。     

龟板醇提物对大鼠骨髓间充质干细胞氧化损伤的修复及其抗脂质过氧化作用

目的研究龟板95%乙醇提取物(醇提物)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)氧化损伤修复及其抗脂质过氧化作用。方法使用密度梯度法分离大鼠MSC进行培养,经CD44鉴定后以H2O2作用于MSC3h,建立MSC氧化损伤模型,通过MTT法检测不同质量浓度龟板醇提物(0.166、0.833、1.66、3.32、4.98mg/mL)对MSC损伤的修复。50只SD大鼠,随机分为5组,受试组分别ig0.01、0.03、0.09g/(kg.d)龟板醇提物;阳性对照组ig维生素E200mg/(kg.d);对照组ig等量的蒸馏水。每天1次,共7d,分别用TBA比色法、亚硝酸盐法测定大鼠肝中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与H2O2(1∶10)损伤组比较,龟板醇提物各组具有显著性差异(P<0.01、0.05);与对照组比较,龟板醇提物低、中、高剂量组MDA水平均明显降低(P<0.01),同时能明显提高SOD活力(P<0.01、0.05)。结论龟板醇提物对大鼠MSC氧化损伤具有明显修复作用,同时,具有抗脂质过氧化作用。     

加减清营汤对H2O2损伤的血管内皮细胞保护作用研究

目的：观察加减清营汤对H2O2损伤的血管内皮细胞的保护作用。方法：体外培养内皮细胞ECV304,用380μmol／LH2O2损伤细胞,大鼠随机分成正常组、模型组、加减清营汤组和阳性药物对照组,用血清药理学方法给药,检测各项指标。结果：与模型组比较,加减清营汤含药血清组的NOS活性、T-AOC显著提高,MDA含量、LDH活力显著降低（P〈0．05）。结论：加减清营汤可降低H202对ECV304的损伤程度,具有明显的保护作用,其机理可能与维持细胞膜结构的完整性、提高抗氧化能力以及提高NOS活性等途径有关。     

重组胰生定多肽对H2O2诱导的INS-1胰岛β细胞凋亡的抑制作用

目的观察重组胰生定多肽(EXf)对H2O2诱导的INS-1胰岛β细胞凋亡的影响。方法将INS-1细胞分成5组:空白对照组、阴性对照组、阳性对照组(EX-4)、给药组(EXf,终浓度分别为10、100 nmol/L),每组至少6孔。除空白对照组外,均给予终浓度为100μmol/L H2O2诱导INS-1胰岛β细胞凋亡模型。通过MTT检测法、Hoechest 33342染色法、DNA ladder检测法,观察EXf对H2O2诱导INS-1胰岛β细胞细胞存活率、形态学变化和凋亡的影响。结果 MTT实验结果显示与模型对照组相比,EXf能使H2O2处理的INS-1胰岛β细胞存活率明显增加(P<0.01),并呈剂量依赖性。Hoechst 33342染色检测显示给药组细胞凋亡数量明显减少,正常细胞数量明显增加。EXf能明显抑制DNA ladder的出现,且呈一定量效关系。结论 EXf对H2O2诱导的INS-1胰岛β细胞的凋亡具有明显的保护作用。     

黄芩茎叶总黄酮对培养心肌细胞H2O2损伤超微结构的影响

目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对H2O2体外致大鼠心肌细胞自由基损伤的保护作用.方法:应用H2O2制作培养大鼠心肌细胞损伤模型,通过透射电镜观察加入SSTF前后心肌细胞超微结构的改变.结果:H2O2损伤组心肌细胞核膜模糊,线粒体嵴紊乱、扩张、溶解成颗粒状,肌丝排列不规则;SSTF保护组核膜平滑规整、部分线粒体已恢复正常,肌丝排列规则.结论:SSTF对培养心肌细胞自由基损伤有保护作用.