丙泊酚、咪达唑仑靶控输注和脑电双频指数监测用于ICU患者镇静的临床研究

目的总结丙泊酚和咪达唑仑单独及复合靶控输注（target—contolled infusion，TCI）时维持ICU患者适度镇静的效应部位靶浓度，寻找适合ICU患者长时间镇静的合理用药方案，探讨BIS指数（bispectral index，BIS）与危重患者镇静评分的相关性。方法选择综合ICU患者60例，随机分为3组，A组和B组分别单独靶控输注丙泊酚和咪达唑仑镇静，C组在背景靶控输注效应室靶浓度30ng／ml咪达唑仑的基础上，输注一定靶浓度的丙泊酚。记录各组患者在不同RASS镇静评分（richmond agitation-sedation scale）时的药物效应部位靶浓度、BIS指数和生命体征变化以及维持8h适度镇静的用药量、不良事件发生率和苏醒时间。结果A组和C组维持患者适度镇静（RASS～2—3）的丙泊酚效应室靶浓度在分别为（1．26±0．19）～（1．52±0．18）ug/ml和（0．50±0．95）～（1．01±0．24）ug/ml。B组维持适度患者镇静的咪达唑仑效应室靶浓度为（97．05±14．51）～（134．75±9．66）ng／ml。患者适度镇静时对应的BIS值为（66．10±2．52）L（71．05±1．45）。停药后苏醒时间B组明显长于其他两组（P〈0．05），A、C组无明显区别；再睡眠率也以B组最高（P〈0．05）；低血压、恶心呕吐发生率3组无明显区别（P〉0．05）。C组维持8h适度镇静所需咪达唑仑和丙泊酚的用量均较单一用药组明显减少（P〈0．05）。BIS值与RASS评分呈正相关，总的（n=60）相关系数为0．93（P〈0．01）。结论（1）丙泊酚一咪达唑仑复合靶控可成倍减少单一用药量，在降低应用成本的同时避免了单一用药的缺点，保留了各自优点，是ICU长时间镇静的理想用药。（2）BIS指数与主观镇静评分有较好的相关性，可用于指导ICU的镇静治疗。     

丹蒌方干预冠心病稳定性心绞痛痰瘀互结证的临床生化基础研究

[目的]通过多中心、精细化的临床研究,旨在通过对比丹蒌方干预冠心病稳定性心绞痛痰瘀互结证患者和健康人的临床生化指标,探究其临床生化基础。[方法]从全国7家临床研究中心共入组受试者82例,脱失4例,最终入组冠心病痰瘀互结证患者38例,在西医常规治疗的基础上加服中药丹蒌片治疗,健康人40例不予干预。分别检测内皮细胞损伤、脂质代谢、黏附分子、炎症介质、金属蛋白酶、同型半胱氨酸和凝血功能共7类28项指标,冠心病患者分别检测0、8、12周水平,健康人检测第0周水平。[结果]冠心病痰瘀互结证与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、活化部分凝血活酶时间(APTT)相关性较大,通过丹蒌方的治疗可降低患者炎症因子水平,改善血管内皮损伤情况。[结论]丹蒌方干预冠心病稳定性心绞痛痰瘀互结证的机制与调节内皮损伤、脂质代谢、炎症因子、凝血功能、金属蛋白酶有关,可为下一步研究提供参考依据。     

海马sortilin在链脲佐菌素诱导的糖尿病认知损伤小鼠中的作用

目的 探讨海马sortilin在链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病认知损伤小鼠中的作用。方法 24只成年雄性ICR小鼠,随机分为溶媒对照组（NS）和实验组（STZ）。STZ腹腔注射诱导糖尿病认知损伤动物模型,注射后用血糖仪检测血糖改变,注射后第8周采用新旧事物识别实验检测各组小鼠认知功能;免疫组织化学方法检测sortilin免疫阳性产物表达变化;Western blotting和Real-time PCR方法检测各组小鼠海马sortilin和脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白及mRNA表达变化。结果 与NS组相比,STZ组小鼠空腹血糖显著增高（P<0.01）;在新旧事物识别实验中新事物辨别指数明显降低（P<0.05）;海马区sortilin的免疫阳性产物（P<0.05）、蛋白（P<0.01）以及mRNA（P<0.05）表达均显著下调;海马区BDNF mRNA（P<0.01）及蛋白（P<0.05）表达均明显降低。结论 STZ诱导的糖尿病小鼠认知损伤可能与海马sortilin的表达下调有关。     

不典型急性心肌梗死的诊断与治疗

急性心肌梗死(AMI)是常见的心血管危重症。及时、正确的诊断并采取有效的治疗对降低死亡率,改善预后至关重要。典型的AMI诊断一般无困难,而不典型的AMI则可能导致误诊而贻误抢救时机。现将我院近年收治的18例不典型AMI的诊疗情况分析如下。1临床资料1.1一般资料本组AMI患者18例     

水溶性硫硒化镉量子点纳米颗粒对小鼠皮肤渗透性的影响

[目的]研究水溶性硫硒化镉（CdSeS）量子点纳米颗粒对小鼠皮肤渗透性的影响。[方法]在雄性ICR鼠背部脱毛部位涂抹直径约为5nm,发光波长为620nm的量子点O．32nmol,利用荧光显微镜和透射电镜对施药皮肤部位显微观察皮肤渗透性。[结果]荧光显微像显示量子点能够堆积在皮肤的表皮层中和真皮层的毛囊和腺体中,透射电镜显示量子点附着在皮肤表面和吸附在角质细胞的两侧。[结论]量子点纳米颗粒对小鼠皮肤具有一定渗透性,而且随着施加量子点溶液时间加长,渗透量略有增加,但是主要聚集在皮肤表面和角质层细胞的两侧。     

坦度螺酮联合帕罗西汀治疗老年性抑郁症的有效性与安全性

目的：观察坦度螺酮联合帕罗西汀治疗老年性抑郁症的有效性和安全性。方法120例起病年龄≥60岁的抑郁症患者,按随机数字表法分为治疗组和对照组各60例。均给予帕罗西汀20 mg·d-1,po;治疗组加用枸橼酸坦度螺酮10 mg,tid,po。治疗前及治疗后第1,2,4,8周评定汉密尔顿抑郁量表（ HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（ HAMA）;治疗前及治疗后第1,2,4,8周查血常规、尿常规、肝功能、肾功能、心电图。以HAMD、HAMA减分率作为疗效评定指标。结果治疗组第1周HAMD、HAMA开始逐步下降,对照组治疗第2周开始逐步下降,两组8周HAMD、HAMA减分差异有统计学意义（ P〈0.05）,总有效率差异有统计学意义（ P〈0.05）。两组恶心、便秘等常规不良反应差异无统计学意义。结论坦度螺酮联合帕罗西汀能快速、有效地缓解老年性抑郁症的抑郁和焦虑症状。     

p33/ING1和PTEN在食管鳞癌中的表达及意义

目的:研究食管癌病人中p33/ING1和PTEN蛋白的表达及其与食管癌病理特征的关系,探讨食管癌的发病机制,以寻求预防、诊断和治疗食管癌的新方法.方法:采用免疫组织化学技术联合检测PTEN基因、凋亡促进因子p33/ING1在食管鳞癌组织、癌旁不典型增生组织及其相应的正常食管黏膜组织中的表达.结果:p33/ING1和PTEN蛋白从正常黏膜-不典型增生-浸润癌渐进性表达减低(P＜0.05),与食管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关(P＜0.05).PTEN蛋白在食管癌中的低表达与p33/ING1蛋白在其中的表达呈正相关.结论:p33/ING1和PTEN基因的失活(或缺失)及蛋白表达的下降在食管鳞癌的发生、分化及浸润转移过程中起重要作用.两者有可能为临床上食管癌早期诊断、相关治疗及预后研究提供新的手段.     

抑癌基因p33/ING1与食管鳞癌

目的：探讨食管癌的发生、发展、浸润及转移过程中p33/ING1蛋白的表达及其与食管癌病理特征的关系,以寻求预防、诊断和治疗食管癌的新方法。方法：选择手术切除食管癌手术后大体标本58例,采用免疫组织化学技术检测凋亡促进因子P33/ING1在58例食管癌大体标本中的食管鳞癌组织、癌旁不典型增生组织及其相应的正常食管黏膜组织中的表达。结果：p33/ING1蛋白从正常黏膜-不典型增生-浸润癌渐进性表达减低。结论：p33/ING1的阳性表达率随着分化程度的降低而降低,随着浸润深度的增加而降低,随着淋巴结的转移而降低,提示p33/ING1基因的失活（或缺失）及蛋白表达的下降在食管鳞癌的发生、分化及浸润转移过程中起重要作用。p33/ING1在食管鳞癌组织表达的下降或缺损,提示食管鳞癌可能发生了浸润甚至淋巴结转移,预后不良。     

地特胰岛素药理学研究进展

糖尿病是以胰岛β细胞功能衰减为基本病理生理机制,高血糖为主要代谢紊乱,心脑肾及血管并发症为主要的临床特征的内分泌疾病.患病率高,致残率高,死亡率高,已成为我国重要的公共健康问题[1].自1921年加拿大外科医生班廷(Banting)教授成功分离并应用动物胰岛素以来,糖尿病不再是不治之症,糖尿病患者的命运发生了根本性转变.时至今日,外源性胰岛素仍是1型和2型糖尿病治疗的一线药物.但体重增加和低血糖发生率高,严重影响胰岛素适时足量使用.     

通脉养心丸干预冠心病稳定性心绞痛气阴两虚证的临床生化基础研究

[目的]通过多中心、精细化的临床研究,旨在对比通脉养心丸干预的冠心病稳定性心绞痛气阴两虚证患者和健康人的临床生化指标,探讨其临床生化基础。[方法]从全国7家临床研究中心共入组受试者82例,其中脱失3例,最终纳入冠心病气阴两虚证患者39例,在西医常规治疗的基础上加服中药通脉养心丸治疗,健康人40例不予干预。分别检测内皮细胞损伤、脂质代谢、黏附分子、炎症介质、金属蛋白酶、同型半胱氨酸和凝血功能共7类28项指标,冠心病患者分别检测0、8、12周水平,健康人检测第0周水平。[结果]冠心病气阴两虚证与载脂蛋白B、低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ相关性较大,经过通脉养心丸的治疗,血管紧张素Ⅰ、血浆内皮素升高,可溶性CD40配体水平下降(P0.05)。整体炎症因子水平有下降趋势。[结论]通脉养心丸调控冠心病稳定性心绞痛气阴两虚证的生化基础与内皮损伤、脂质代谢、炎症因子有关,可为进一步研究提供参考依据。