三氟拉嗪对癫痫大鼠海马组织NO、SOD及MDA的影响

目的观察三氟拉嗪（TFP）对癫痫大鼠脑组织丙二醛（MDA）含量、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法健康SD大鼠38只，分5组，采用戊四氮腹腔注射制作癫痫模型，测定各组大鼠海马一氧化氮、丙二醛的含量和超氧化物岐化酶的活性。结果与对照组相比，癫痫组、三氟拉嗪3个剂量组大鼠海马一氧化氮及丙二醛水平均增高，且一氧化氮与丙二醛含量呈显著正相关，超氧化物岐化酶活力降低（P〈0．05）；与三氟拉嗪3个剂量相比，癫痫组大鼠海马一氧化氮及丙二醛水平升高尤为明显，超氧化物岐化酶活力明显降低（P〈0．05），一氧化氮含量与超氧化物岐化酶活力呈负相关。结论癫痫发作可以导致的海马组织SOD的大量消耗及NO、MDA的大量生成，三氟拉嗪能降低癫痫大鼠海马组织SOD的消耗及NO、MDA的大量生成，减轻癫痫发作引起的脂质过氧化，对癫痫大鼠海马具有保护作用。     

肾舒胶囊对阿霉素肾病大鼠氧自由基及肾小球阴电荷的影响

目的 :探讨肾舒胶囊对阿霉素肾病 (AN)大鼠氧自由基及肾小球阴电荷的影响。方法 :将雄性wistar大鼠 36只随机分至正常对照组 (N组 )、非治疗组 (A组 )、肾舒胶囊治疗组 (S组 )。采用单次尾静脉注射阿霉素建立AN模型 ,研究肾舒胶囊对AN大鼠 2 4h尿蛋白排泄率、血清总蛋白 (TP)、白蛋白 (ALB)、总胆固醇 (TC)、甘油三酯(TG)、血清及肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)等的影响 ,并观察肾组织病理改变及胶样铁染色情况。结果 :与A组比 ,S组大鼠 2 4h尿蛋白排泄率第 7d始明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,4周末血清TP、ALB升高 (P <0 .0 1) ,TC、TG低 (P <0 .0 1) ,血清及肾组织SOD活力升高 (P <0 .0 1) ,MDA降低 (P <0 .0 1)。胶状铁染色及肾组织损伤较A组明显改善。结论 :肾舒胶囊具有抗脂质过氧化 ,改善或修复肾小球阴离子屏障损伤作用 ,从而对AN肾病大鼠具有保护作用     

内镜结合中药对梗阻性胆管炎患者血清SOD及MDA的影响

目的:观察内镜及中药对梗阻性胆管炎患者血清超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。方法:将58例病人随机分成对照组、中药组,对照组仅进行内镜治疗,中药组行内镜及中药治疗,测定2组患者治疗后血清超氧化物岐化酶活力及丙二醛(MDA)含量并作组间比较。结果:血清超氧化物岐化酶活力:对照组<中药组;丙二醛:对照组>中药组。结论:内镜配合中药治疗梗阻性胆管炎具有较好疗效。     

金钠多对慢性酒精中毒大鼠血及脑组织自由基的影响

目的:探讨金钠多对慢性酒精中毒大鼠血及脑组织自由基的影响。方法:以10m l/kg.d剂量的市售北京红星牌二锅头(含52%酒精)连续12周灌胃形成大鼠慢性酒精中毒,测定各组大鼠血及脑组织匀浆中脂质过氧化物终末产物丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)及超氧化物岐化酶(SOD)的活性。结果:与酒精组比较,(酒精+金钠多)组大鼠血和脑组织匀浆MDA含量显著降低(P<0.01),GSH含量及SOD活性均增高(P<0.01)。结论:金钠多可通过增加GSH含量,增强SOD活性从而抑制酒精对机体血清及脑组织的氧化损伤。     

肾综颗粒对阿霉素肾病大鼠形态和功能的影响

[目的]探讨肾综颗粒对阿霉素肾病大鼠肾组织形态及功能的影响。[方法]利用尾静脉注射阿霉素（ADR）建立大鼠肾病模型,灌服肾综颗粒,检测尿蛋白定量、血清与肾组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及观察肾脏病理形态学改变。[结果]肾综颗粒能有效降低尿蛋白,降低血清及肾组织MDA水平,提高SOD活力,改善病理损伤。[结论]肾综颗粒可以减少尿蛋白,对抗自由基引起的脂质过氧化损伤,明显改善阿霉素肾病大鼠肾脏病理形态和功能。     

蓍草提取物防治肝纤维化大鼠脂质过氧化作用的实验研究

为研究中药蓍草对肝组织纤维化过程中脂质过氧化的防治作用,观察了蓍草醇提取物防治CCL4诱发的大鼠肝纤维化过程中脂质过氧化作用的效果。结果:蓍草醇提物可有效提高肝组织超氧化物岐化酶(SOD)的含量、降低自由基脂质过氧化反应终产物丙二醛(MDA)的含量。结论:蓍草醇提取物可能通过减轻氧自由基对肝细胞的破坏对肝细胞起到保护作用。     

超氧化物岐化酶对视网膜脂质过氧化损伤的保护

作者向兔1眼玻璃体注入自体全血0.2ml后,随即再注入超氧化物岐化酶0.2ml(含794U),另1眼仅注入自体全血作对照。用硫代巴比妥酸荧光比色法测定视网膜内丙二醇含量。结果:注入超氧化物岐化酶的眼,10d后视网膜组织的丙二醛水平(0.047±O.010nmol/mg)明显低于对照眼(0.096±0.011nmol/mg,P<0.05)。超微结构检查发现注入药物的眼光感受器细胞大致正常。本实验提示超氧化物岐化酶能保护视网膜免受脂质过氧化损伤。     

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.     

广金钱草总黄酮片对大鼠肾结石的作用

目的探讨广金钱草总黄酮片对大鼠肾结石的作用及机制。方法采用乙二醇加氯化铵法复制大鼠肾结石模型,观察各组大鼠血清Ca2+、Mg2+、肌酐、尿素氮、尿Ca2+、Mg2+及肾组织中草酸含量。病理观察肾组织草酸钙结晶进行结晶量分级评分。检测肾组织超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。结果与模型对照组比较,广金钱草总黄酮片中、高剂量组血清Ca2+、肌酐、尿Ca2+、肾组织草酸、MDA含量、结晶评分显著降低(P 0. 05,P 0. 01),广金钱草总黄酮片高剂量组血清尿素氮含量显著降低(P 0. 05),血清Mg2+、尿Mg2+、肾组织SOD含量增高(P 0. 05,P 0. 01)。结论广金钱草总黄酮对大鼠肾结石具有明显的抑制作用,其机制可能与降低草酸水平、减少尿Ca2+排泄、减轻脂质过氧化损伤有关。     

复方丹参片对糖尿病大鼠体内氧化应激的影响

目的观察复方丹参片对糖尿病(DM)大鼠体内氧化应激水平的影响。方法以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg制备SD大鼠糖尿病模型,随机分为DM模型对照组,复方丹参片大、中、小3个剂量组〔1.04、2.08、4.13g/(kg.d)〕,并作正常对照。4周后测定各组大鼠血清、心肌、坐骨神经超氧化物岐化酶(SOD)活性、过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)含量及坐骨神经山梨醇、红细胞山梨醇含量。结果复方丹参片能降低糖尿病大鼠LPO、MDA、坐骨神经、红细胞山梨醇含量,使SOD水平升高。结论复方丹参片可减轻糖尿病大鼠组织的氧化应激,具有抗氧化作用。     

阿霉素肾病大鼠肾脏清道夫受体A基因的表达

目的：探讨阿霉素肾病(AN)大鼠肾脏清道夫受体A（SR-A）基因表达水平与脂质代谢及肾脏病理之间的关系。方法：采用一次性尾静脉注射阿霉素法制备AN大鼠模型, RT-PCR法检测大鼠肾脏SR-A基因表达水平。结果：与正常组比较,AN大鼠尿中蛋白排泄量明显增加（P<0.05）,血清白蛋白和总蛋白水平降低（P<0.05）,血脂水平升高（P<0.05）,AN组大鼠肾脏SR-A基因表达水平（1.17±0.13）亦高于正常组（0.74±0.14）（P<0.05）。电镜下AN大鼠肾小球上皮细胞足突融合,内皮细胞增生,严重者肾小球基膜增厚,模糊不清,内皮细胞呈连拱状。结论：正常大鼠肾脏有低水平SR-A基因表达,AN大鼠肾脏SR-A过度表达与肾脏脂质代谢异常有关,也是造成肾脏病理改变的主要原因之一。     

姜黄素对阿霉素肾病大鼠NADPH氧化酶和nephrin表达的影响

目的通过观察姜黄素对阿霉素肾病大鼠肾组织中尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）．氧化酶与肾小球裂隙膜分子nephrin表达的影响,探讨姜黄素治疗肾病综合征的作用机制。方法将Sprague．Dawley大鼠50只随机分为5组（正常对照组、模型组、姜黄素低剂量干预组、姜黄素高剂量干预组和波尼松干预组）。除正常组大鼠外,各组大鼠尾静脉一次性注射阿霉素（5mg／kg）造模。分别在建模后第28天收集24h尿液,第29天处死所有大鼠,取肾脏组织,应用化学比色法检测肾组织氧化应激指标丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）,实时荧光定量聚合酶链式反应法和蛋白质印迹法检测肾组织NADPH氧化酶活性的关键亚基p47phox和neprhinmRNA与蛋白的表达变化。结果与正常对照组相比,模型组大鼠24h尿蛋白量、肾组织MDA含量明显增加,肾组织p47phoxmRNA和蛋白表达明显增加,SOD活性明显下降;肾组织中nephrinmRNA和蛋白表达均明显减少。与模型组比较,姜黄素干预组尿蛋白、肾组织MDA明显减少,SOD活性明显增加。姜黄素干预组可显著下调p47phoxmRNA和蛋白表达;姜黄素干预组nephrinmRNA和蛋白表达均明显增加。结论姜黄素能减轻肾小球滤过屏障损伤,降低尿蛋白,抑制肾组织p47ph“表达和增加nephrin表达可能是其作用机制之一。     

温阳利湿通络方对阿霉素肾病大鼠肾组织ET-1 VEGF及TGF-β1的影响

目的：基于＂肾脾阳虚,湿瘀阻络＂是肾病综合征（Nephrotic syndrome,NS）基本病机的认识,以＂温阳利湿通络方＂治疗NS,是临床实践有效的方法,通过观察该方改善阿霉素肾病（Adriamycin nephropathy,AN）大鼠蛋白尿、血脂的作用,并检测内皮素1（Endothelin-1,ET-1）、血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）、转化生长因子-β1（Transforming growth factor-β1,TGF-β1）的水平,初步探讨其作用机理。方法：采用阿霉素肾病大鼠模型,分别用＂温阳利湿通络方＂和盐酸贝那普利干预治疗4周。生化法测定用药后各组动物24h尿蛋白定量（24h UPQ）、血浆胆固醇、甘油三酯。免疫组化法检测肾组织的ET-1、VEGF及TGF-β1的水平。结果：＂温阳利湿通络方＂组可明显降低AN大鼠24h尿蛋白定量、血浆胆固醇、甘油三酯（与模型组比较,P〈0.05）,并使肾组织的ET-1、VEGF及TGF-β1水平下降（与模型组比较,P〈0.05）。结论：温阳利湿通络方可降低AN大鼠的血脂和蛋白尿水平,其机理与下调了肾组织ET-1、VEGF及TGF-β1的水平有关。     

肾上腺糖皮质激素加重阿霉素肾病大鼠尿蛋白排泄

目的：了解肾上腺糖皮质激素对阿霉素肾病大鼠尿蛋白排泄的影响。方法：采用大鼠阿霉素肾病模型研究应用肾上腺糖皮质激素后24h尿蛋白排泄量、血液生化指标的改变，用胶样铁染色方法观察肾小球滤过膜阴电荷变化及透射电镜观察肾脏超微结构改变。结果：与阿霉素组相比，肾上腺糖皮质激素组24小时尿蛋白排泄量增加，肾小球阴电荷及超微结构无明显改善。结论：肾上腺糖皮质激素对阿霉素肾病大鼠有加重尿蛋白排泄，对肾小球阴电荷及超微结构无明显改善作用。     

缺氧缺血新生大鼠脑组织SOD、MDA和NO的变化及硫酸镁的保护作用

目的：建立新生鼠HIE模型，观察硫酸镁对缺氧缺血新生鼠脑组织中SOD、MDA和NO的影响，及病理影响。方法：将动物随机分为下列4组，每组10只；（1）正常对照组；（2）HIE组；（3）HIE＋硫酸镁小剂量组；（4）HIE＋硫酸镁大剂量组。上述正常对照组不作任何处理即处死，其余各组大鼠在HIE后2小时处死，分离左侧大脑皮质，称重，用生理盐水作均浆介质，按1g:10ml比例在冰水溶液中匀浆，然后离心取上清液分别测SOD、MDA、NO和匀浆蛋白量。各组随机取2只大鼠，在规定时间处死，取左侧大脑，置于10％甲醛溶液中固定，常规石蜡包埋，切片，HE染色。结果：HIE组MDA、NO值较正常组明显增高，SOD值降低，脑组织水肿显著；用硫酸镁后，HIE组MDA、NO降低，SOD增高，脑组织水肿减轻。大剂量组较小剂量组效果好。结论：（1）氧自由基、一氧化氮在HIE的发病过程中起重要作用；（2）硫酸镁对HIE具有保护作用。     

Kupffer细胞对实验性肝损伤脂质过氧化反应的影响

目的：探讨Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞对实验性肝损伤脂质过氧化反应的影响。方法：用半乳糖胺（ＧａｌＮ）诱发大鼠肝损伤，分别给予Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞吞噬功能促进剂甘油三酯（ＴＧ）或抑制剂二氧化硅，并设正常和损伤对照组。给ＧａｌＮ３０ｈ后处死动物，测定血浆及肝组织有关指标。统计学处理，用Ｆ和Ｈ检验。结果：损伤组肝组织／ｇ脂质过化物（ＭＤＡ）含量明显高于正常组，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和的型胱甘肽（ＧＳＨ）含量低于     

复方雷公藤片治疗阿霉素肾病大鼠的实验研究

目的：观察自制复方雷公藤片治疗阿霉素肾病大鼠的作用。方法：采用阿霉素（６ｍｇ／ｋｇ）一次性尾静脉注射的方法寄居在鼠肾病综合征模型,将实验动物随机分为对照组,肾病模型组和复方雷公藤片治疗,观察复方雷公藤片对肾病大鼠２４小时尿蛋白,血清总蛋白,白蛋白、总胆固固醇及肾组织形态学的影响。结果：复方雷公藤片能显降低阿霉素肾病大鼠２４小时尿蛋白量,改善高胆固醇血症及低蛋白血症（Ｐ〈０．０１）,减轻肾组织病理变化,理论：复方雷公藤片对微小病型肾病综合征具有良好的治疗效果。     

实验性颅脑伤大鼠脑组织SOD和MDA的变化

目的：观察实验性颅脑伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的动态变化，探讨SOD和MDA在颅脑伤病理损伤机制中的作用。方法：采用自由落体致伤方法制备大鼠颅脑伤模型(模型组)，并以正常大鼠作对照(对照组)，分别于造模后3、5和7d处死动物取脑，测定海马和皮质中SOD活力和MDA含量。结果：模型组大鼠海马SOD活力在3个时间点均显著低于对照组，而MDA含量均显著高于对照组；模型组大鼠皮质SOD活力在造模后3、5d时显著低于对照组，而MDA含量则显著高于对照组，到7d时二者与对照组均无明显差异。结论：大鼠颅脑伤时脑组织SOD活力显著降低，而MDA含量则显著增高，提示SOD和MDA可能参与颅脑伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

缬沙坦对阿霉素肾病大鼠白细胞介素8的影响

目的：观察血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦对肾病综合征大鼠的干预保护作用。方法：建立大鼠阿霉素肾病模型，应用放射免疫分析法检测血浆及肾组织白细胞介素8含量。结果：阿霉素肾病大鼠血浆白细胞介素8含量有所增高，血管紧张素受体拮抗剂对肾病综合征大鼠血浆及肾组织白细胞介素8含量均无明显影响。结论：白细胞介素8通过细胞因子间的相互作用参与肾病的形成、发展；血管紧张素受体拈抗剂缬沙坦对肾病综合征大鼠的干预保护作用似与改变局部白细胞介素8含量无关。