全身麻醉下盲肠切除术后小鼠空间学习记忆能力下降的中枢炎症机制

目的 对脑内小胶质细胞及TAK1基因的表达上调对空间记忆的影响进行初步探索,为围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）中空间学习记忆能力的减退提供神经炎症机制证据。方法 采用8~9月龄C57BL/6J小鼠,异氟醚吸入下行剖腹盲肠切除术建立PND模型与普通型C57BL/6J小鼠作对比。分别在不同时间点利用水迷宫实验检测小鼠的空间记忆。并通过免疫组化技术检测术后小鼠不同脑区小胶质细胞改变及TAK1蛋白表达变化。Western印迹法检测术后小鼠脑内TAK1的表达水平。结果 术后3d前额叶皮层,海马CA2/3、DG区,纹状体区域小胶质细胞胞体增大,数量增多（P＜0.05）。术后7d各脑区小胶质细胞数量逐渐下降（P＜0.05）,至术后15d恢复至术前水平。Western印迹法实验提示术后3d TAK1蛋白在前额叶皮层和海马的表达均增高。术后2d小鼠出现空间学习能力受损,7d出现空间记忆能力受损（P＜0.05）。结论 吸入麻醉下盲肠切除术后早期,包括海马区域在内的多个与学习记忆功能相关的脑区,均有明显的小胶质细胞活化和TAK1蛋白表达上调,提示中枢炎症的发生。同时,术后早期,小鼠出现空间学习记忆能力受损,提示腹部手术后PND的发生发展或与记忆相关脑区中枢炎症的发生相关。     

HSE患儿及小鼠脑脊液GABA表达及其受体激动剂对炎症因子的影响

【摘要】目的 探讨单纯疱疹病毒性脑炎（HSE）患儿及小鼠脑脊液γ 氨基丁酸（GABA）的表达水平；检测GABA受体激动剂干预前后，HSE小鼠脑脊液内炎性因子S100B、TNF α、IL 2的表达情况。方法 选取2014年10月～2016年1月于我院就诊并符合HSE诊断标准的患儿10例为HSE组，同期选取在我院就诊有腰穿指征但临床排除中枢神经系统感染的儿童10 名为对照组；在4周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠50只中随机选取10只分为空白对照组（5只）和生理盐水组（5只），剩余40只用于HSV 1型（HSE）模型的构建，成功构建25只，选取5只为HSE 1组，剩余20只分为HSE 2组、HSE2+生理盐水组、HSE2+受体激动剂A组、HSE 2+受体激动剂B组，并经GABA受体激动剂干预。ELISA或RT PCR法检测不同组中GABA、S100B、TNF α、IL-2的表达水平。结果 HSE组患儿脑脊液常规检查（CSF）中GABA水平明显低于正常组（P＜0.05）；HSE小鼠中HSE 1组的GABA含量明显低于空白对照组（P＜0.01），空白对照组与生理盐水组组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）;HSE各组小鼠脑组织中S100B、TNF α、IL-2的mRNA表达明显高于空白对照组（P＜0.05），经GABA受体激动剂干预后，HSE 2+受体激动剂A组S100B、TNF α、IL-2的表达量与HSE 2组相比明显降低（P=0.0028），而HSE 2+受体激动剂B组表达量与HSE 2组相比差异无统计学意义（P＞0.05）；HSE 2组与HSE-2+生理盐水组S100B、TNF α、IL 2含量相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 HSE患儿及小鼠脑组织中GABA含量均下降，HSE小鼠脑组织中S100B、TNF α、IL-2 mRNA含量升高。GABA受体激动剂可以降低HSV 1型HSE小鼠颅内的炎性因子。     

DRG神经元P2X3受体在神经病理痛大鼠疾病中的作用及其与磷酸化p38 MAPK的相关性

【摘要】目的 探讨背根神经节（DRG）神经元P2X3受体在神经病理痛（NP）大鼠疾病发生和进展中的作用,并分析其与磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 MAPK）的相关性。方法 60只大鼠采用体质量排序法随机分为假手术组、模型组、P2X3受体拮抗剂组、P2X3受体激动剂组4组,每组各15只。采用坐骨神经缩窄性损伤法建立NP大鼠模型,假手术组仅分离坐骨神经不结扎。建模成功大鼠假手术组14只、模型组12只,分别鞘内注射20 μL无菌生理盐水;P2X3受体拮抗剂组12只,鞘内注射10 μL无菌生理盐水+10 μL A 317491;P2X3受体激动剂组13只,鞘内注射10 μL无菌生理盐水+10 μL ATP。评估各组大鼠手术前后各时间点热刺激缩足反射潜伏期（PWTL）、机械缩足反射阈值（MWT）;检测各组术后7、14 d DRG中P2X3受体、p p38MAPK蛋白表达情况,并采用Pearson相关性系数法分析P2X3受体与p p38MAPK的相关性。结果 模型组术后患肢出现明显痛觉过敏体征,P2X3受体激动剂组更为严重,P2X3受体拮抗剂组有所改善。与假手术组比较,模型组、P2X3受体拮抗剂组、P2X3受体激动剂组术后1 d PWTL较术前缩短,且术后1~14 d保持平稳（P＜005）;与模型组比较,术后1~14 d P2X3受体拮抗剂组PWTL均延长,P2X3受体激动剂组均缩短,但模型组、P2X3受体拮抗剂组、P2X3受体激动组仍短于假手术组（P＜005）。模型组、P2X3受体拮抗剂组、P2X3受体激动剂组术后1 d开始MWT降低,且分别于术后14、7 d降至最低（P＜005）;与模型组比较,术后1~14 d P2X3受体拮抗剂组MWT均升高,P2X3受体激动剂MWT均降低,但模型组、P2X3受体拮抗剂组、P2X3受体激动组仍低于假手术组（P＜005）。与模型组比较,P2X3受体拮抗剂组术后7、14 d DRG中P2X3受体、p p38MAPK蛋白相对表达量均降低,P2X3受体激动剂组均升高,但模型组、P2X3受体拮抗剂组、P2X3受体激动组均高于假手术组（P＜005）。经Pearson相关性分析,术后7、14 d DRG中P2X3受体相对表达量与p p38MAPK蛋白相对表达量呈正相关（P＜0001）。结论 DRG神经元P2X3受体激活参与促进NP大鼠疾病发生和进展,且P2X3受体激活可促进p38 MAPK磷酸化量增多。     

短期学习记忆对小鼠脑组织内热休克蛋白表达的影响

目的：建立小鼠短期学习记忆模型,研究热休克蛋白70（HSP 70）、热休克蛋白27（HSP 27）是否参与学习记忆过程．方法：采用Morris水迷宫建立学习记忆模型,同时设立游水对照组及空白对照组．训练结束后处死小鼠,取脑,灌注固定脑组织,冰冻切片,免疫组化染色检测脑组织中HSP70,HSP27的表达情况．结果：学习记忆模型组小鼠的海马、杏仁核簇及大脑额叶皮质高表达HSP70,游水对照组HSP70免疫阳性细胞数较少,空白对照组HSP70几乎无表达;HSP27在各组均无表达．结论：HSP70可能是参与学习记忆的重要分子之一．     

半枝莲诱导大肠癌干细胞凋亡

【摘要】 目的 探讨紫草素对博来霉素诱导肺纤维化小鼠的作用及机制。 方法 选取8～10周龄SPF级小鼠,将20只设对照组,剩余小鼠予以博来霉素诱导肺纤维化,成功造模80只,分为治疗组（紫草素腹腔注射）、对照干预组（同等剂量生理盐水腹腔注射后给予紫草素腹腔注射）、治疗干预组（治疗组处理的基础上给予shAMPK慢病毒剂尾静脉注射）、模型组（不作任何处理）。对照组给予同等剂量生理盐水腹腔注射。通过检测肺中胶原蛋白的含量,HE染色,Masson染色评估肺纤维化程度。Western Blot 检测NOX4、CollagenI、α-SMA蛋白水平。通过siRNA沉默AMPK基因探讨紫草素对博来霉素诱导肺纤维化的机制。 结果 模型组小鼠肺胶原尿蛋白含量及出现肺组织炎症细胞浸润、间质纤维化较对照组明显增加（P＜0.05）,而治疗组小鼠肺中的胶原尿蛋白含量及出现肺组织炎症细胞浸润、间质纤维化较模型组明显降低（P＜0.05）。较对照组相比,模型组Nox4、p smad3、α SMA在肺组织中的光密度明显增加（P＜0.05）,而治疗组与模型组比较以上蛋白的表达明显被抑制（P＜0.05）。Western Blot的结果显示NOX4及细胞外基质（Collagen I、α-SMA）在模型组小鼠肺组织中大量表达,但治疗组小鼠以上蛋白分子的表达被明显抑制（P＜0.05）,且在对照干预组中,紫草素不影响NOX4、CollagenI、α-SMA的表达改变。与对照组相比,模型组小鼠肺组织中NOX4、CollagenI、α-SMA的表达明显升高,p-AMPK表达降低（P＜0.05）,而治疗组小鼠肺组织NOX4、CollagenI、α-SMA的表达升高及p-AMPK的表达降低均得到了缓解,但治疗干预组中对NOX4、CollagenI、α-SMA的表达抑制被解除,同时抑制了紫草素对p-AMPK的表达增加（P＜0.05）。结论 紫草素通过AMPK来抑制NOX4的表达从而减轻博来霉素诱导小鼠肺纤维化。     

乌司他丁对老年小鼠术后中枢炎症反应及学习记忆能力的影响

目的：探索使用乌司他丁对老年小鼠术后中枢炎症反应及术后学习记忆能力的影响。方法老年小鼠随机分为对照组（C组）,手术组（S组）,乌司他丁组（W组）,S组和W组建立小鼠剖腹探查模型,W组于手术前10 min腹腔注射乌司他丁（10000μ/mL,100μ/g）,S组于手术前10 min注射生理盐水0．5 mL。术后1 d,3 d,7 d采用real-time PCR检测各组小鼠海马IL-1β、TNF-α浓度,使用水迷宫实验检测小鼠术后7 d学习记忆能力。结果与对照组C组相比,S组,W组术后1 d,3 d,7 d小鼠海马IL-1β,TNF-α表达均增多;术后1 d、3 d,W组表达较S组较低。与C组比较,S组,W组小鼠水迷宫术后4～6 d潜伏期延长,术后7 d穿越原平台次数减少,但W组较S组术后3～6d潜伏期短,术后7d穿越原平台次数多。结论乌司他丁可抑制手术后老年小鼠中枢炎症反应,改善小鼠手术引起的学习记忆能力。     

2型大麻素受体通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻神经病理性疼痛小鼠痛觉过敏

目的 探讨脊髓大麻素受体2（CB2R）与小胶质细胞激活对小鼠神经病理性疼痛中痛觉过敏的影响。方法 采用脊神经结扎（SNL）创建神经病理性疼痛模型,C57/BL小鼠60只随机分为六组：假手术组（Sham）、模型组（SNL）、模型+ CB2R激动剂组（SNL+AM1241）、模型+小胶质细胞抑制剂组（SNL+Min）、模型+CB2R小干扰RNA组（SNL+siRNA）、模型+CB2R小干扰RNA+小胶质细胞抑制剂组（SNL+siRNA+Min）。Western blot测定小鼠脊髓CB2R蛋白表达,Von Frey测定各组小鼠机械性痛阈变化,免疫荧光观察脊髓背角小胶质细胞激活情况,PCR测定小鼠脊髓内炎症因子释放,电生理技术观察CB2R激动剂对脊髓背角抑制性突触后电流（sIPSC）的影响。结果 同Sham组相比,SNL小鼠脊髓CB2R表达明显减少,痛阈降低,小胶质细胞激活明显增强,且炎症因子释放增加;鞘内注射CB2R激动剂或小胶质细胞抑制剂后,同SNL相比SNL+AM1241、SNL+Min组痛阈增加,小胶质细胞激活减弱且炎症因子有所减少;而siRNA干扰CB2R表达后同SNL相比,SNL+siRNA小鼠痛阈降低,小胶质细胞激活明显增强,且炎症因子释放增加,同时鞘内注射Min逆转siRAN介导的变化。电生理结果显示AM1241显著增强脊髓背角sIPSC频率和振幅,而Min持续灌流抑制AM1241的效应。结论 CB2R通过抑制脊髓小胶质细胞活化减轻神经炎性反应并增强抑制性电活动,从而减轻神经病理性疼痛的痛觉过敏。     

ZHX2在调控背根神经节m阿片受体表达致神经病理性痛中的作用

目的探讨背根神经节（DRG）转录因子锌指和同源框蛋白2（ZHX2）在调控外周神经损伤m阿片受体（MOR）表达致痛觉 过敏的作用,为临床治疗神经病理性疼痛（NP）提供实验理论依据。方法取48只8周龄雄性C57BL6J小鼠,按随机数字表法分 为4 组：DRG内分别注射无义阴性对照序列（siNC）、ZHX2 siRNA 的坐骨神经慢性缩窄性损伤模型（CCI 组）和siNC、ZHX2 siRNA的假手术组,每组12只。注射药物后7 d收集DRG组织,RT-qPCR和Western blot分别检测小鼠DRG ZHX2和MOR转 录和翻译的表达及机械痛阈（PWF）改变。取6只21 d龄SPF级健康成年雄性C57BL6J小鼠,提取上述小鼠DRG组织行原代细 胞培养,分为2组（每组3个重复）：转染siNC和ZHX2 siRNA组。转染后48 h,收集细胞分别检测ZHX2和MOR转录和翻译的 表达。结果与注射siNC 和siRNA 的假手术组比较,注射对照的siNC CCI 组DRG ZHX2 mRNA和蛋白质表达均增加,而 MOR mRNA和蛋白质表达均下调,差异均有统计学意义（P<0.05）。而与注射siNC的CCI组比较,注射siRNA的CCI组小鼠 DRG ZHX2 mRNA和蛋白质表达下调,同时增加MOR mRNA和蛋白质表达,差异均有统计学意义（P<0.05）。在痛行为上,与 注射siNC 的CCI组比较,注射siRNA的CCI组小鼠患侧PWF降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与转染siNC 组比较,转染 ZHX2 siRNA组ZHX2的mRNA和蛋白质表达降低同时促进MOR转录和翻译表达增加,差异均有统计学意义（P< 0.05）。结 论敲减外周神经损伤引起的DRG ZHX2高表达,逆转MOR表达下调,从而缓解神经损伤引起的痛觉过敏行为。     

α-胞衬蛋白siRNA对干燥综合征模型NOD小鼠IFN-γ和IL-4表达水平及基因沉默效果的影响

目的： 观察α-胞衬蛋白（α-Fodrin）特异性小干扰RNA（siRNA）对干燥综合征（SS）动物模型非肥胖糖尿病(NOD）小鼠细胞因子IFN-γ和IL-4表达水平的影响,探讨α-Fodrin siRNA治疗NOD的可能性。方法： 12只NOD雌性小鼠随机分为对照组、空载体组、α-Fodrin siRNA1组和α-Fodrin siRNA2组,每组3只。将成功构建的α-Fodrin siRNA1和α-Fodrin siRNA2表达载体分别经尾静脉注射α-Fodrin siRNA1组和α-Fodrin siRNA2组NOD小鼠,对照组和空载体组小鼠分别注射同等剂量的PBS和pGFP-V-RS空载体,测定每周每只小鼠的饮水量。注射后1、3、5和7 d,各组小鼠尾部采血,ELISA法检测4组小鼠血清中细胞因子IFN-γ、IL-4的表达水平, RT-PCR法检测NOD小鼠肺脏组织中α-Fodrin mRNA的表达水平,免疫组织化学法检测NOD小鼠肺脏组织中α-Fodrin的表达水平。结果：4组小鼠饮水量比较差异无统计学意义(P>0.05)。注射后1和3 d,siRNA1组和siRNA2组NOD小鼠血清中IL-4水平明显升高、IFN-γ/IL-4比值减低,与对照组和空载体组比较差异有统计学意义（P<0.05）,对照组与空载体组比较差异无统计学意义,siRNA1组与siRNA2组比较差异亦无统计学意义;注射后5和7 d,4组小鼠血清中IL-4水平和IFN-γ/IL-4比值比较差异无统计学意义。注射后7 d,siRNA1组和siRNA2组 NOD小鼠肺脏组织中α-Fodrin及其 mRNA的表达水平明显低于对照组和空载体组（P<0.05）,对照组和空载体组比较差异无统计学意义,siRNA1组和siRNA2组比较差异无统计学意义。结论： NOD小鼠注射α-Fodrin siRNA载体后,血清中IL-4的水平升高、IFN-γ/IL-4的比值降低,同时α-Fodrin mRNA表达水平和α-Fodrin表达水平下降,提示α-Fodrin siRNA可以通过减轻NOD小鼠炎症反应延缓SS病情进程。     

米诺环素抑制星形胶质细胞活化改善老年小鼠70%肝切除手术后远期学习和记忆能力

目的:评价米诺环素对老年C57BL/6小鼠术后30 d学习和记忆能力的影响,并探讨星形胶质细胞在此过程中的作用?方法:45只雄性C57BL/6老年小鼠随机分为3组(每组15只):假手术组,仅接受皮肤切开手术;手术组,该组小鼠接受70%肝切除手术但不接受药物治疗;米诺环素组,术后每天腹腔注射45 mg/kg米诺环素,连续30 d,每组15只?利用Morris水迷宫测试其逃避潜伏期和游泳距离以判断小鼠术后学习记忆能力的改变,行为学测试结束后即刻取小鼠海马组织,利用real-time PCR 检测炎性细胞因子TNF-α和IL-6 mRNA的相对表达量,利用Western blot检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙接头蛋白抗体-1(Iba-1)的表达水平,另外取部分海马组织制作冰冻切片样本行免疫组织化学检测?结果:Morris 水迷宫测试显示手术组小鼠逃避潜伏期和游泳距离均延长,显著长于假手术组和米诺环素组(P < 0.05);手术组小鼠海马组织TNF-α mRNA表达水平显著高于假手术组和米诺环素组(P < 0.05),米诺环素组小鼠TNF-α mRNA的表达显著少于手术组(P < 0.05);手术组和米诺环素组小鼠IL-6 mRNA的表达水平显著高于假手术组(P < 0.001),米诺环素组小鼠IL-6 mRNA的表达显著少于手术组(P < 0.001);手术组和米诺环素组GFAP的表达显著高于假手术组(P < 0.001),米诺华素组GFAP的表达水平显著少于手术组(P < 0.001),3组Iba-1的表达水平无差异(P > 0.05);海马组织免疫组化星形胶质细胞的变化与GFAP的变化一致?结论:海马组织星形胶质细胞活化可能与部分肝切除老年小鼠远期学习和记忆能力下降有关,米诺环素可能通过降低TNF-α和IL-6 mRNA的表达,抑制星形胶质细胞的活化改善老年小鼠术后远期学习和记忆能力?     

抗人胸腺细胞单克隆抗体2G_2B_2和2G_2C_2的制备及特性鉴定

用杂交瘤技术制备２株单克隆抗体（单抗）２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２。经研究发现,它们主要与胸腺细胞、脐血及ＰＨＡ激活的外周血单个核细胞等反应;免疫组化显示其主要作用于皮质胸腺细胞;与造血系统中分化早期的瘤细胞、骨髓瘤细胞等反应阳性率较高。生物学特性鉴定结果提示,单抗均属免疫球蛋白ＩｇＧ１亚类,腹水效价达１：１２８０００,所识别抗原分子量为４５／４６ＫＤａ,无抗原调变作用。故２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２是类似ＯＫＴ１０的抗ＣＤ３８单抗,但竞争抑制结果表明三者分别作用于不同的抗原决定簇,即２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２是两个抗ＣＤ３８新单抗。     

Li_2O-Na_2O-Al_2O_3-SiO_2系玻璃中的Na~+自扩散

应用放射性同位素法,研究了xLi_2O·(31.8-x)Na_2O·5.8Al_2O_3·62.4SiO_2(mol%)系玻璃中的Na~+自扩散温度范围为250～450℃。从实测数据,用数值法与图解法求得Na~+的自扩散系数D_(Na)~*。根据玻璃的组成和扩散温度,D_(Na)~*值变化于8.8×10~(-8)～1.1×10~(-11)cm~2s~(-1)。随着玻璃中Na_2O含量的减少,D_(Na)~*逐渐降低,显示明显的双碱效应。由不同碱离子的Dietzel场强之差,讨论了这种双碱效应。D_(Na)~*随温度指数上升,符合Arrhenius方程。据此方程,应用最小二乘法,获得扩散活化能E和指数前项D_o,E值约为79～91kJ/mol。     

CHADS_2/CHA_2 DS_2-VAS_C评分的应用

临床上CHADS2评分和CHA2DS2-VASC评分主要用来对非瓣膜性心房颤动(房颤)血栓栓塞的风险进行评估。由于CHA2DS2-VASC评分系统更为全面,并能筛选出不需要抗凝治疗的"真正的低危患者",因此现多应用此评分系统。然而,两种评分系统所包含的危险因素同样适用于其他心血管疾病,两者也可以被用来对房颤风险、左心房功能进行评估,同时也可对非房颤患者进行预后评估。     

评价房颤CHADS2评分及其衍生评分对冠心病及其严重程度的预测价值

目的：探讨房颤评分系统CHADS2(欧洲)评分及其衍生评分对冠心病及其严重程度的预测价值。方法纳入2013年1月1日-2013年12月1日就诊于本院心血管内科怀疑冠心病并行冠状动脉造影检查的连续病例429例,根据其造影结果分为对照组(n=51)及冠心病组(n=378)。根据患者的临床资料计算其CHADS2、CHA2DS2-VASc和CHA2DS2-VASc-HSF评分,根据其冠状动脉造影结果计算Gensini积分评价其病变严重程度,并对3种评分的冠心病预测能力进行评价。结果 CHADS2、CHA2DS2-VASc和CHA2DS2-VASc-HSF评分与病变支数(r=0.317,P＜0.01;r=0.332,P＜0.01;r=0.330,P＜0.01)及Gensini积分均有一定相关性(r=0.240,P＜0.01;r=0.274,P＜0.01;r=0.295,P＜0.01)。截断点分析显示, CHA2DS2-VASc-HSF评分≥3对冠心病的预测价值最高,其灵敏度、特异度、曲线下面积分别为0.860、0.804、0.832(95%CI：0.766~0.898)。结论 CHADS2及其衍生评分对冠心病有一定的预测价值,尤其是CHA2DS2-VASc-HSF评分≥3对冠心病有较高的预测价值。     

HgI_2-Ag_2S-As_2S_3硫系玻璃离子选择电极

研究了适合作为离子选择电极的HgI_2-Ag_2S-As_2S_3和HgS-Ag_2S-As_2S_3系统的玻璃形成区。通过对这些玻璃性质与结构分析,发现xHgI_2·(100-x)(0.5Ag_2S·0.5As_2S_3]系列玻璃是很好的传感膜材料。采用该系列玻璃制成了对Ag~+离子10~(-6)～10~(-1)mol/L浓度范围具有能斯特响应斜率60mV/mol·L~(-1)和对Hg~(2+)离子10~(-6)～10~(-1)mol/L浓度具有能斯特斜率30mV/mol·L~(-1)的电极。这些电极具有优良的电化学性能。结合非晶态固体电解质的离子迁移模型,提出了这类硫系玻璃屯极的响应机理。     

论互补性在医护关系中的核心作用

医生和护士无论在职业特点还是在工作内容上都是两个独立的职业,相互不能替代,在医疗过程中也都不能缺少。但医护工作分工不分家,如何处理好医护关系,则要求护士与医生之间既分工又合作,协调配合,相互帮助,相互尊重,从而体现了互补性在医护关系中的核心作用。１互...     

过氧化氢对人肝癌细胞株HepG2增殖的促进作用

目的:探讨低剂量过氧化氢(H2O2)对人肝癌细胞株HepG2的促增殖作用及该作用与NF-κB和细胞周期的关系. 方法: 不同剂量H2O2直接作用于培养的HepG2细胞;20 μmol/L NF-κB抑制剂(PDTC)预处理细胞2 h, 50 μmol/L的H2O2作用HepG2细胞;50 μmol/L H2O2分别作用于G1, G2/M, S期细胞,MTT法测定细胞增殖活性. 结果: 50 μmol/L的H2O2具有明显的促进HepG2细胞生长的作用,此作用可以被PDTC抑制;50 μmol/L的H2O2可以明显的促进G1期HepG2细胞生长. 结论: 低剂量H2O2可诱导HepG2细胞增殖,该过程可能包含依赖NF-κB的信号途径的参与;H2O2诱导HepG2细胞增殖在细胞周期的不同时相效应敏感性不同,主要诱导G1期细胞增殖.     

2－EHA促癌性及慢性二步致癌实验

建立了Ｓｋｈ／ＨＲ－１裸鼠皮肤慢性二步致癌实验模型。实验鼠在一次涂抹发癌剂ＤＭＢＡ之后，连续１９周涂抹阳性促癌对照物（ＴＰＡ）及试验促癌物（２－ＥＨＡ），经过４０周实验观察，ＴＰＡ促癌作用得以复制；２－ＥＨＡ在１％，５％，１０％，２０％浓度范围内，表现明显的剂量－反应关系，各组动物平均患瘤数和患瘤率显著高于阴性对照组，在高剂量组，发生皮肤小瘤恶变为鳞状上皮癌。     

吸光系数法测定二氯二茂钛原料药的含量

采用吸光系数法对二氯二茂钛原料药进行含量测定。３９１ｎｍ处测得Ｅ１％１ｃｍ＝９８．３２,平均回收率为９８．７７％～１０１．７４％。相对标准差ＲＳＤ＝０．１２％～０．６６％。测定不同温度,湿度下放置不同时间原料药的含量。与工作曲线法相比。两者之间无显著性差异。