α-硫辛酸对糖尿病大鼠内质网应激相关分子GRP78和Caspase-12表达的影响

目的 探讨α- 硫辛酸（alpha lipoic acid,A-LA） 对内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS） 介导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响。 方法 SD 大鼠随机分为3 组：对照组、糖尿病模型组、α- 硫辛酸组。采用链脲佐菌素以60 mg/kg于左下腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型。α- 硫辛酸组按60mg/kg 灌胃,对照组和糖尿病组每日给予等量0.9% 氯化钠注射液灌胃。12 周后检测血糖和心功能状态;原位末端转移酶标记技术（TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）检测细胞凋亡;Western Blot 和免疫组织化学法检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78） 与和半胱胺酸蛋白酶蛋白-12（Caspase-12）的蛋白表达水平。 结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖值明显增高（P ＜ 0.05）,心功能受损;α- 硫辛酸剂量组对糖尿病大鼠血糖和心功能有一定程度的改善。与对照组相比,糖尿病组大鼠心肌细胞凋亡明显增加（P ＜ 0.05）, GRP78 和Caspase-12 蛋白表达增加。α- 硫辛酸组心肌细胞凋亡明显降低,GRP78 和Caspase-12 蛋白表达有所减少。 结论 α- 硫辛酸对糖尿病心肌组织具有保护作用,其机制可能与降低GRP78 表达,拮抗Caspase-12,阻断ERS 启动的凋亡通路有关。     

津力达颗粒对糖尿病大鼠海马组织的保护作用

目的 探讨津力达颗粒对糖尿病大鼠海马组织的保护作用.方法 采用高脂饮食、链脲佐菌素腹腔一次性注射诱发SD大鼠糖尿病模型,随机分为模型组、津力达不同剂量(0.75、1.5、3.0 g/kg)治疗组、α-硫辛酸组、胰岛素组,另设正常对照组.8周后,通过Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,然后处死大鼠取海马组织,采用TUNEL法检测凋亡细胞,透射电镜下观察超微结构,并测定海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 糖尿病大鼠成模后8周出现学习记忆功能障碍,除低剂量津力达组外,各药物治疗组的学习记忆功能均有不同程度的改善.与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA1区出现较多的凋亡细胞,超微结构明显破坏,SOD、GSH活性降低(P＜0.05),MPO活性和MDA水平升高(P＜0.05).与模型组相比,各药物治疗组大鼠海马CA1区凋亡细胞均有不同程度的减少,海马神经元的超微结构破坏程度均有不同程度的减轻;除津力达低、中剂量组外,其余各药物治疗组SOD、GSH活性均升高(P＜0.05),MPO活性均降低(P＜0.05),其中津力达高剂量组与α-硫辛酸组效果相当.结论 津力达颗粒对糖尿病大鼠海马组织具有保护作用.     

脂糖舒对老龄糖尿病大鼠治疗作用的实验观察

目的:观察脂糖舒对老龄糖尿病大鼠的治疗作用.方法:选择20～23月龄老龄大鼠皮下注射四氧嘧啶制备老龄糖尿病大鼠模型,并取4～7月龄大鼠(青龄)与老龄大鼠作对照,分别用等容量生理盐水和两种不同剂量的脂糖舒(Ⅰ组1 g/kg,Ⅱ组2 g/kg)灌胃30天,测定各组大鼠空腹血清葡萄糖(Glu)、甘油三酯(TG)、非酯化脂肪酸(NEFA)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)的活性.计算体重指数(BMI)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量.结果:①老龄健康大鼠血清TC、LDL-C、NEFA和MDA含量显著升高,HDL-C含量和SOD、GSH-PX及CAT活性显著降低,与青龄对照组比较,P<0.05～0.01,而BMI、GlU、TG和NEFA差异无显著性意义(P>0.05);②大小剂量脂糖舒均能显著降低老龄糖尿病模型大鼠的高血糖、高血脂和高MDA含量;升高HDL-C含量和SOD、GSH-PX及CAT活性,且呈量效关系.结论:脂糖舒对老年糖尿病有明显的治疗作用.     

α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠肺损伤的保护作用及其机制

目的 探讨α-硫辛酸对糖尿病大鼠肺损伤保护作用及其机制.方法 通过高糖、高脂饮食加以60 mg/kg链脲佐菌素腹腔一次性注射建立大鼠Ⅱ糖尿病模型.健康雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组、糖尿病+α-硫辛酸组.糖尿病模型建立后,检测血糖、血脂及体重的改变.检测肺组织中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性;免疫组织化学法测定肺组织TGF-β1、Smad2蛋白表达.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖、血脂值、NO、MAD含量明显增高、SOD含量明显降低(P<0.01).TGF-β1、Smad2蛋白表达显著升高(P<0.01),与糖尿病模型组比较,糖尿病+α-硫辛酸组血糖、血脂、NO、MDA含量明显降低、SOD含量明显增高(P<0.01);TGF-β1、Smad2蛋白表达明显降低(P<0.01).结论 α-硫辛酸对糖尿病肺组织具有保护作用,其机制可能与参与糖尿病肺病发病中的转化生长因子及Smad家族异常有关.     

糖尿病大鼠HDL-C和LDL-C的变化及丝胶的调节作用

目的：探讨丝胶对2型糖尿病大鼠低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)的调节作用。方法：48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组,每组12只大鼠。25mg/kg链脲佐菌素腹腔注射3d(1次/d)建立2型糖尿病大鼠模型;模型成功建立后,糖尿病模型组大鼠不再做任何处理,丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4g/kg/d)灌胃35d,阳性对照组大鼠给予二甲双胍(55.3mg/kg/d)灌胃35d。分别检测各组大鼠的血糖以及血清HLD-C和LDL-C的水平。结果：与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠的血糖、LDL-C明显升高,HDL-C明显降低(P＜0.01,P＜0.05);与模型组大鼠比较,丝胶治疗组、阳性对照组大鼠的血糖、LDL-C明显降低,HDL-C明显升高(P＜0.01)。结论：丝胶可通过提高HDL-C水平、降低LDL-C水平改善糖尿病时血脂代谢紊乱。     

α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠肝脏氧化应激和内质网应激的影响

目的:探讨α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠肝脏保护作用,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关蛋白C-Jun氨基端激酶(C-Jun NH2-terminal kinase,JNK)和Phospho-C-Jun(Ser73)(p-JNK)在2型糖尿病大鼠肝脏中的表达。方法:SD健康大鼠50只以高脂高糖饲料联合STZ法造模,造模成功后随机分为模型组,α-硫辛酸组和维生素E组,各给药组给予灌胃12周。12周后测定各组大鼠血糖和血脂、肝功能生化指标。原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肝细胞凋亡;蛋白质印迹法测定肝组织中的内质网应激标志物JNK和p-JNK的蛋白含量变化。结果:与对照组相比,糖尿病组血糖、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平及丙二醛含量都有显著升高(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性显著降低(P<0.05);肝细胞凋亡率增加;JNK蛋白表达没有明显变化,但其活化形式p-JNK表达增高(P<0.05)。与糖尿病组相比,α-硫辛酸组各指标得到改善,SOD、GSH-Px活性升高,肝细胞凋亡率降低,p-JNK蛋白表达降低。维生素E组血糖无明显改变,但SOD与GSH-Px活性均提高。结论:α-硫辛酸对糖尿病造成的肝脏损害具有修复作用,其机制可能与氧化应激和内质网应激相关。     

EFFECTS OF PURENDAN SUPERFINE POWDER ON BLOOD GLUCOSE AND BLOOD LIPID OF TYPE 2 DIABETES RATS

目的:观察菩人丹超微粉(PRD)对2型糖尿病大鼠血糖(BG)和血脂的影响.方法:36只雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、糖尿病模型组和PRD治疗组,每组12只.糖尿病模型组和PRD治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.模型成功建立后,PRD治疗组大鼠给予PRD灌胃3个月.分别检测各组大鼠的BG,血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C).结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠的BG、TG、TC、LDL-C明显升高(P＜0.05),HDL-C明显降低(P＜0.05).与糖尿病模型组比较,PRD治疗组大鼠的BG、TG、TC和LDL-C明显降低(P＜0.05),HDL-C明显升高(P＜0.05).结论:PRD可有效降低2型糖尿病大鼠BG和改善血脂代谢紊乱.     

Protective effect of Jinlida granules on islet β cells in diabetes mellitus rats

目的 探讨津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用.方法 采用高脂饮食,链脲佐菌素腹腔一次性注射诱发SD大鼠糖尿病模型,随机分为模型组、津力达药物(0.75、1.5、3.0 g/kg)组、α-硫辛酸组、胰岛素组、二甲双胍组.根据分组分别给予不同的药物,胰岛素组采用皮下注射,其余药物均灌胃给药.给药2个月后测定体质量,空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性,白介素(IL)-1β、TNF-α和丙二醛(MDA)含量,并取胰尾组织行胰岛素免疫组化染色观察.结果 与模型组相比,其他各组FBG、HbA1c等均降低(P＜0.05,P＜0.01);津力达高剂量(3.0 g/kg)组SOD、GSH活性升高(P＜0.01),IL-1β、TNF-α、MDA含量降低(P＜0.01),胰岛素免疫阳性染色的面积增加.结论 津力达颗粒对受损的糖尿病大鼠胰岛B细胞具有保护作用.     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激和细胞凋亡的影响

目的:探讨糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激和细胞凋亡及α-硫辛酸的干预作用.方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导成糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、α-硫辛酸干预组,后者给予α-硫辛酸20 mg/(kg·d),并以正常组作对照.8周后分离所有大鼠坐骨神经,检测神经组织中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘...     

葛根素对妊娠期糖尿病模型大鼠脑组织氧化应激和细胞凋亡的影响

目的:观察葛根素对妊娠期糖尿病模型大鼠脑组织氧化应激和细胞凋亡的影响。方法:糖尿病模型大鼠随机分为妊娠组、模型组、二甲双胍组和葛根素组,每组18只;另取18只正常大鼠作为正常组。二甲双胍组大鼠给予二甲双胍(200 mg·kg~(-1))灌胃;葛根素组大鼠给予葛根素(160 mg·kg~(-1))灌胃,正常组、妊娠组和模型组均给予等体积的生理盐水灌胃,连续14 d。检测各组大鼠不同时间空腹血糖、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平,脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)的水平以及大鼠脑细胞凋亡情况。结果:(1)二甲双胍组和葛根素组大鼠空腹血糖水平明显低于模型组,且血糖水平呈持续性下降,差异有统计学意义(P0.05);(2)二甲双胍组和葛根素组大鼠TC、TG、LDL-C和MDA水平明显低于模型组,HDL-C和T-AOC水平高于模型组,且葛根素组大鼠TC、TG、LDL-C和MDA水平低于二甲双胍组,HDL-C和T-AOC水平高于二甲双胍组,差异均有统计学意义(P0.05);(3)二甲双胍组和葛根素组大鼠脑组织中SOD、GSH-Px、CAT水平均明显高于模型组,且葛根素组明显高于二甲双胍组,差异均有统计学意义(P0.05);(4)葛根素组大鼠脑细胞凋亡率明显低于模型组和二甲双胍组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:葛根素可以降低妊娠期糖尿病大鼠血糖和血脂,并且能够明显提高大鼠抗氧化能力,可通过提高SOD、GSH-Px和CAT水平来减少脑组织的损伤,预防脑损伤。     

血清SOD、MDA、NO在波动性高血糖糖尿病大鼠中的表达

目的 观察血糖波动对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)表达水平的影响.方法 SD大鼠60只,随机分成正常饲料喂养组(正常组,n=20)和高糖高脂饲料喂养模型组(模型组,n=40),模型组SD大鼠6周后用小剂量链尿佐菌素(STZ)建立SD大鼠糖尿病模型,之后随机分为持续高血糖组(MS组,n=20)和血糖波动组(MF组,n=20),MF组错时腹腔注射葡萄糖、胰岛素,制备糖尿病血糖波动大鼠模型,正常组和MS组均同时腹腔注射等量生理盐水.测定各组大鼠血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平.结果 (1)MS和MF组TG、LDL-C均明显高于正常组(P＜0.01),而HDL-C均显著低于正常组(P＜0.01);(2)与正常组比较,MS组和MF组SOD、MDA、NO值均有统计学差异(P均＜0.05),MF组SOD、MDA、NO水平高于MS组(P＜0.05).结论 2型糖尿病大鼠体内存在血管内皮损伤和氧化应激;持续高血糖可以损伤血管内皮细胞;血糖的剧烈波动较持续性高血糖引起SOD、MDA、NO变化更为显著,可能导致更为严重的血管内皮细胞损伤.     

葛根素对2型糖尿病大鼠脂代谢的影响

目的 探讨葛根素对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用.方法 大鼠高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25mg·kg-1复制2型糖尿病大鼠模型,然后给予葛根素注射液(Pue)160、80、40mg·kg-1,连续腹腔注射6周后,测定血糖、血清胰岛素(Ins)、胰岛素敏感指数(ISI)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).结果 糖尿病组大鼠血糖、Ins、FFA、TC、TG、LDL-C含量显著增加,而ISI、HDL-C含量显著降低;与模型组比较,Pue高、中、低剂量组能降低2型糖尿病大鼠血糖、Ins、FFA、TC、TG、LDL-C,并提高ISI(P＜0.05或0.01),HDL-C含量变化不明显(P＞0.05).结论 Pue可降低T2DM大鼠的血糖,改善血脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗.     

竹叶石膏汤对2型糖尿病模型大鼠降糖降脂及抗氧化作用

【目的】观察竹叶石膏汤对实验性2型糖尿病模型大鼠降糖降脂及抗氧化作用。【方法】采用高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素复制实验性2型糖尿病大鼠模型。将60只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,竹叶石膏汤低、中、高剂量组(剂量分别为3.6、7.2、14.4 g·kg~(-1)·d~(-1)),二甲双胍组(0.15 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。以空腹血糖、尿糖、糖化血红蛋白、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清胰岛素、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)为主要指标,观察竹叶石膏汤对糖尿病大鼠血糖、血脂及氧化应激反应的影响。【结果】与模型组比较,竹叶石膏汤可不同程度降低大鼠空腹血糖、尿糖,及糖化血红蛋白、TC、TG、MDA水平(P0.05),升高SOD活力和血清胰岛素水平(P0.05),且呈一定的量效关系。【结论】竹叶石膏汤对糖尿病有较好的降糖降脂及抗氧化作用。     

葛根素对2型糖尿病大鼠脂代谢的影响

目的探讨葛根素对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用。方法大鼠高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25mg·kg~(-1)复制2型糖尿病大鼠模型,然后给予葛根素注射液(Pue)160、80、40mg·kg~(-1),连续腹腔注射6周后,测定血糖、血清胰岛素(Ins)、胰岛素敏感指数(ISI)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果糖尿病组大鼠血糖、Ins、FFA、TC、TG、LDL-C含量显著增加,而ISI、HDL-C含量显著降低;与模型组比较,Pue高、中、低剂量组能降低2型糖尿病大鼠血糖、Ins、FFA、TC、TG、LDL-C,并提高ISI(P＜0．05或0．01),HDL-C含量变化不明显(P＞0．05)。结论Pue可降低T2DM大鼠的血糖,改善血脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗。     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠胰腺β细胞凋亡的影响

目的:探讨α-硫辛酸对1型糖尿病大鼠胰腺β细胞凋亡的作用机制。方法:20只雄性Wistar大鼠制作1型糖尿病模型后随机分为α-硫辛酸组和糖尿病组,α-硫辛酸组腹腔注射α-硫辛酸50 mg/kg,连续4周,糖尿病组大鼠腹腔注射同体积的生理盐水。每周检测各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平,Western blot检测胰腺组织中Caspase-3和Bcl-2的含量。另取10只雄性Wistar大鼠作为正常对照。结果:4周后α-硫辛酸组大鼠空腹血糖显著低于糖尿病组(P<0.05),但胰岛素值逐渐升高超过糖尿病组(P<0.05)。胰腺β细胞中Caspase-3的表达显著低于糖尿病组(P<0.05),Bcl-2的表达则显著高于糖尿病组(P<0.05)。结论:α-硫辛酸可能通过线粒体途径减少β细胞凋亡而发挥保护作用。     

紫心甘薯黄酮提取物对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究紫心甘薯黄酮提取物(PSPF)对糖尿病大鼠血糖和血脂等生化指标的影响.方法:采用链脲佐菌素( STZ,65 mg·kg-1)ip诱导形成糖尿病大鼠模型,观察PSPF对糖尿病大鼠体重、饮食量、饮水量、空腹血糖以及血脂水平的影响.结果:紫心甘薯黄酮提取物灌胃4周后,糖尿病“三多一少”症状明显改善,与模型组相比,高、中灌胃组均有效降低大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C),提高大鼠血清中的高密度脂蛋白(HDL-C)含量(P＜0.01);低剂量灌胃组均可明显改善FBG、GSP(P＜0.05),TG、LDL-C含量(P＜0.01);血糖与血脂指标统计学分析相关性显著(P＜0.05).结论:紫心甘薯黄酮提取物具有降低糖尿病大鼠血糖和血脂的作用.     

10476例表观健康人群血糖与血脂相关分析

目的 探讨宝鸡地区表观健康人群血糖与血脂的现况及相关关系.方法 测定10 476例健康体检者的空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),并对检测结果进行统计学分析.结果 FPG水平随年龄增长逐渐增高,TC、TG、LDL-C水平,在60岁之前各年龄组均存在随年龄增长而升高的趋势,60岁以后较前有所下降;FPG与TG、TC及LDL-C呈正相关(r =0.186,0.139,0.145,P＜0.005),FPG与HDL-C呈负相关(r=-0.105,P＜0.005);高血糖组TG、TC、LDL-C水平高于正常组(P ＜0.005),HDL-C水平低于正常组(P＜0.005);糖尿病(DM)组TG均值高于空腹血糖调节受损(IFG)组(P＜0.05),HDL-C均值低于IFG组(P＜0.05),IFG组与DM组间TC及LDL-C均值无统计学差异(P＞0.05).结论 血糖与血脂存在相关性,积极干预高血糖及血脂异常,有利于糖尿病及心脑血管疾病的防治.     

不同剂量的白酒对大鼠血脂及心肌的影响

目的探索不同剂量的白酒对大鼠血脂及心肌的影响,寻找有利于预防心血管疾病的合适饮酒量。方法①140只2～3月龄健康SD大鼠随机分成7组,正常组及6组不同剂量白酒灌胃模型组:正常组每日给予10mL(/kg.d)生理盐水灌胃,其余分别给予53度赖茅酒0.8mL(/kg.d)(A组),1.6mL(/kg.d)(B组),2.4mL(/kg.d)(C组),3.2mL(/kg.d)(D组),4.0mL(/kg.d)(E组),4.8 mL(/kg.d)(F组)灌胃,6d/周,每周称重1次,连续16周。②16周后每组大鼠禁食12h取颈总静脉血3mL,以3500rpm离心15min,分离血清,-20℃保存待测;各组大鼠抽血同步取左心室中部冠状面心肌放入中性福尔马林和液氮中冷冻保存备检。③酶法检测血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。④HE染色法做心肌病理切片,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果①6组不同剂量白酒灌胃模型组的HDL-C明显高于对照组(P0.05),LDL-C、TG无明显差异(P0.05),A组和B组与对照组比较,TC无明显差异,模型C、D、E、F组的TC明显高于A、B组(P0.05),而HDL-C差异无统计学意义。②除模型D、E、F组心肌细胞凋亡阳性表达率显著升高(P0.01)、心肌间质水肿、心肌细胞变性、坏死外,其余模型组心肌细胞凋亡及病理变化与对照组比较无明显差异。结论①适量(0.8～1.6)mL(/kg.d)饮酒可能提高大鼠HDL-C,且不产生心肌损伤。②中到大剂量酒精(2.4～4.8)mL(/kg.d)摄入可致血脂紊乱且加快心肌细胞凋亡,引起心肌间质水肿、心肌细胞变性、坏死等病理生理损害。     

炒莱菔子中芥子碱对高血脂大鼠血脂水平的影响

目的 探讨炒莱菔子中芥子碱对高血脂大鼠血脂水平的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为空白、模型、芥子碱低、中、高剂量组与阳性药组,用高脂乳剂灌胃5天后,在造模的同时给药,于28天后采血,测定供试大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).结果 与模型组相比,芥子碱低、中、高剂量组均显著性降低TC、TG、LDL-C(P ＜0.01,P＜0.05),芥子碱低剂量组对HDL-C没有明显影响,但中、高剂量组具有显著性升高HDL-C的作用(P＜0.05).结论 炒菜菔子中芥子碱有明显的降低血脂水平的作用.     

锌对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察补锌对2型糖尿病大鼠糖?脂代谢的影响,并探讨作用机制?方法:采用高糖高脂饲料喂养8周后,腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型?将造模成功的大鼠随机分为模型组和硫酸锌低?中?高剂量组,另设同龄大鼠为正常对照组?硫酸锌组按照低剂量[1.6 mg/(kg·d)]?中剂量[3.2 mg/(kg·d)]?高剂量[6.4 mg/(kg·d)]每日灌胃补锌,模型组与正常对照组仅给予等量纯净水?灌胃6周后检测大鼠血清锌?糖?脂代谢?氧化应激和炎症的相关指标,包括空腹血糖(FBG)?空腹胰岛素(FINS)?胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)?血清总胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)?高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)?游离脂肪酸(FFA)?超氧化物歧化酶(SOD)?谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)?丙二醛(MDA)?肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6?结果:补锌可以显著升高2型糖尿病大鼠血清锌水平,降低FBG?FINS?HOMA-IR及血清TC?TG?LDL-C?FFA水平,升高血清HDL-C浓度,增加抗氧化酶的活性,减少脂质过氧化物和炎症因子的产生,且以高剂量补锌组效果最佳?结论:补锌可以改善STZ诱导的2型糖尿病大鼠糖?脂代谢异常,可能与锌的抗氧化和抗炎作用机制有关?