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2.
膜突蛋白(moesin)为膜细胞骨架连接蛋白,是埃兹蛋白/根蛋白/膜突蛋白(ezrin/radixin/moesin)ERM家族成员之一。moesin存在于包括血管内皮细胞在内的多种细胞中,在未被激活状态下,其不能发挥生物学功能。 相似文献
3.
拉曼光谱技术是一种分析物质成分的手段。每种物质有其特异性的拉曼光谱,拉曼光谱形状和强度的变化可反映物质成分的改变。通过对比正常组织和癌变组织拉曼光谱的差异,可用于癌症的动态监测和早期诊断。在医学研究中,拉曼光谱技术应用于在体和离体组织,其对胃癌的诊断已成为研究热点。本文就拉曼光谱在胃癌诊断中的应用作一综述。 相似文献
4.
本文用脾细胞增殖法和间接免疫荧光法检测了 DAB 诱发的肝炎、肝硬变和肝癌大鼠 IL-2活性和 T 淋巴细胞亚群。结果显示,在肝炎肝硬变和肝癌期实验组 IL-2活性及辅助 T 细胞(TH)/抑制细胞(TS)比值均显著低于对照组(P<0.05~0.001)。在肝硬变和肝癌期实验组总 T 细胞和 TH 细胞显著少于对照组(P<0.05~0.01),TS 细胞显著多于对照组(P<0.05~0.01)。结果表明:1.肝病越重,IL-2活性越低,T 淋巴细胞亚群变化越明显。2.IL-2活性降低先于 T 淋巴细胞亚群。3.TH 细胞/TS 细胞比值敏感于 T 淋巴细胞亚群。 相似文献
5.
6.
血管内皮细胞生长因子对肝癌细胞钙粘附蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)对肝癌HepG2细胞同质性粘附作用和钙粘附蛋白(E-cadherin)的影响.方法 采用3H-TdR掺入试验测定VEGF对肝癌HepG2细胞同质性粘附作用,激光扫描共聚焦显微镜检测VEGF对肝癌细胞E-cadherin表达作用.结果 1 ng/ml、5 ng/ml VEGF诱导HepG2细胞60 min、90 min 3H-TdR掺入实验(dpm/min)分别为1 758.67±289.46、1 380.03±328.55和3 124.3±2 262.14、2 245.6±273.24,10 ng/ml VEGF诱导HepG2细胞60min、90 min、120 min3 H-TdR掺入实验分别为1 232.32±201.04、2 337.5±333.04、2 236.99±237.07,显著低于对照组60、90、120分钟的2 184.49±336.03、3 560.±255.17和4 337.4±377.35.5 ng/ml VEGF降低肝癌细胞E-cadherin的表达,荧光强度为757±103,显著低于对照组的352±56.结论 VEGF降低肝癌细胞同质性粘附作用可能与其降低肝癌细胞E-cadherin有关. 相似文献
7.
8.
目的研究肝硬化患者的心脏结构和功能变化,探讨其与肝功能的关系。方法 35例肝硬化患者按照肝功能Child-Pugh分级,A级12例(A组),B级13例(B组),C级10例(C组)。20例健康体检者为对照组。利用超声心动图测量静息状态下左室射血分数(EF)、左室直径(Vd)、左房直径(LAs)、右室直径(RVd)、E/A比值、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、主动脉瓣环直径(AAO)等指标。结果肝硬化组LAs大于对照组(P=0.000),A组与B组间比较差异无统计学意义(P=0.248),A组与C组比较,A组LAs小于C组(P=0.039),B组与C组比较,B组LAs小于C组(P=0.008)。肝硬化组AAO大于对照组(P=0.000);IVS肝硬化组大于对照组(P=0.026);E/A值肝硬化组小于对照组(P=0.002)。结论肝硬化患者存在左心功能不全,以舒张功能不全为主,并与肝功能具有一定关系,提示肝硬化心肌病的存在。当肝硬化患者行心脏二维多普勒超声出现LAs增大、E/A〈1时需注意肝硬化心肌病的可能。 相似文献
9.
10.
应用二甲基奶油黄(DAB)诱发大鼠肝癌,整个过程分为非特异性炎症、肝硬化、肝癌3个阶段。诱癌后第12周开始出现肝癌,第20周时诱癌率达92.86%(13/14)。非特异性炎症阶段光镜下改变为肝细胞气球样变性、炎性细胞侵润。肝硬化阶段表现为肝细胞和胆管腺瘤样增生,假小叶形成,肝组织炎性细胞侵润。肝癌有肝细胞癌、胆管细胞癌和混合细胞癌3核膜增厚,线粒体减少。胆管细胞癌中发现致密核心颗粒,其意义有待进一步研究。 相似文献