肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠早期肺损伤

目的 观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠早期急性肺损伤的影响.方法 Wistar雄性大鼠均分为假手术组、休克组[复制失血性休克模型,维持低血压(40±2)mmHg]、休克+引流组(复制失血性休克模型,自低血压1h引流休克肠淋巴液).在低血压2h或相应时间,经腹主动脉取血后,左肺行支气管肺泡灌洗制备支气管肺泡灌洗液(BALF),进行细胞计数,检测BALF与血浆总蛋白,计算肺通透性指数(LPI),右肺上叶测定肺干/湿重(D/W),右肺下叶观察组织学变化,右肺中叶与副叶制备组织匀浆检测干扰素γ(IFN-γ)与白介素-4(IL-4)含量.结果 休克组肺组织可见肺间隔增宽、肺泡腔缩小,休克+引流组肺组织损伤程度明显轻于休克组;休克组BALF细胞总数、LPI均显著高于假手术组,D/W显著低于假手术组(P ＜0.05,P ＜0.01),休克+引流组的BALF细胞总数、LPI均显著低于休克组,D/W显著高于休克组(P＜0.05,P＜0.01),且BALF细胞总数高于假手术组(P＜0.01);休克组肺组织IFN-γ、IL-4含量以及IFN-γ/IL-4均显著高于假手术组(P ＜0.05,P＜0.01),休克+引流组肺组织IFN-γ与1L-4含量均显著低于休克组(P＜0.01).结论 肠淋巴液引流可减轻失血性休克早期肺损伤,其机制与降低肺组织的炎症反应有关.     

外源性甲状腺素对拟老化豚鼠听力的保护作用

目的:观察拟老化豚鼠耳蜗淋巴液Na+、K+及脑干组织Na+/K+/ATP酶在豚鼠内耳老化性听力损失发生过程中的作用,探讨外源性甲状腺素对拟老化豚鼠听力损失的逆转作用.方法:选择4月龄红目豚鼠24只,双耳廓反应灵敏,随机数字表法分为3组,对照组、模型组及甲状腺素治疗组,模型组及治疗组应用D-半乳糖300mg/kg建立拟老化模型,治疗组给予外源性甲状腺素干预,各组豚鼠实验后行ABR测试,检测内耳淋巴液Na+、K+含量及脑干组织Na+/K+/ATP酶活性.结果:模型组豚鼠较治疗组及对照组豚鼠ABRⅢ波阈值明显降低,内耳淋巴液Na+含量降低、K+含量增高,脑干组织Na+/K+/ATP酶活性降低(P<0.05).结论:拟老化大鼠听力减退是脑组织及内耳功能减退共同作用的结果,与脑干组织及内耳Na+/K+/ATP酶活性改变有关,外源性甲状腺素能够逆转拟老化大鼠的听力损失.     

~(60)Co γ射线辐照对去白细胞悬浮红细胞质量的影响

目的探讨~(60)Co γ射线辐照对去白细胞悬浮红细胞质量的影响。方法将30袋去白细胞悬浮红细胞随机分为辐照组(n=15)和对照组(n=15),辐照组血袋经~(60)Co γ射线辐照,对照组血袋未经~(60)Co γ射线辐照,辐照后分别检测2组去白细胞悬浮红细胞中的细胞外K+、Na+、游离血红蛋白(FHb)、三磷腺苷(ATP)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量和p H值。结果辐照组去白细胞悬浮红细胞血袋中的K+、Na+、FHb、ATP、2,3-DPG含量和p H值分别为(5.20±0.37)mmol·L~(-1)、(140.22±0.05)mmol·L~(-1)、(0.44±0.04)mg·L~(-1)、(5.18±0.13)μmol·L~(-1)、(3.34±0.30)mmol·L~(-1)和6.85±0.02,对照组去白细胞悬浮红细胞血袋中的K+、Na+、FHb、ATP、2,3-DPG含量和p H值分别为(5.00±0.40)mmol·L~(-1)、(140.47±0.83)mmol·L~(-1)、(0.42±0.08)mg·L~(-1)、(5.22±0.06)μmol·L~(-1)、(3.56±0.52)mmol·L~(-1)和6.84±0.05,2组比较差异均无统计学意义(t=1.93、-1.67、-1.64、-2.02、1.77、1.82,P>0.05)。结论~(60)Co γ射线辐照对去白细胞悬浮红细胞的活性和功能无显著影响。     

归脾汤对心脾两虚型贫血患者红细胞携氧能力影响的临床研究

目的研究归脾汤提高心脾两虚型贫血患者红细胞携氧能力的作用机制。方法心脾两虚型贫血患者35例,随机分成治疗组20例和对照组15例,治疗组给予归脾汤口服,对照组给予安慰剂口服,疗程均为1周。用药前后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆2,3-二磷酸甘油酸(2,3-Diphosphoglycerate,2,3-DPG)浓度、化学比色法检测红细胞Na+-K+-ATP酶活性,综合评价红细胞携氧能力。结果治疗后,治疗组Hb、RET#均有所上升与治疗前比较,差异有统计学意义(P 0. 05);且治疗组RET#增高与对照组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗组中度贫血患者2,3-DPG浓度上升与治疗前比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗组体倦乏力、头晕目眩、心悸的症状积分下降与治疗前比较,差异有统计学意义(P 0. 01);且治疗组体倦乏力、头晕目眩的症状积分下降与对照组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。两组红细胞Na+-K+-ATP酶活性与治疗前比较均无明显改变,差异无统计学意义(P 0. 05);两组间红细胞Na+-K+-ATP酶活性变化比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。治疗后两组中医证候疗效比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论归脾汤对红细胞Na+-K+-ATP酶的活性无明显影响,但有增加2,3-DPG浓度的趋势,尤其对中度贫血患者2,3-DPG水平升高明显。提示归脾汤改善缺氧症状可能与其改善红细胞携氧能力有关。     

红细胞γ射线辐照时机及辐照后保存的研究

目的研究不同辐照时机对红细胞活性和功能的影响,确定最佳辐照时机和辐照后的保存时间。方法将10份采集的400ml全血制备成红细胞悬液后分成6个组,分别在采血后保存0,7,14,21,28d进行25Gyγ射线辐照(对照组除外);在辐照后0,7,14,21,28,35d分别取样检测2,3-DPG、ATP、游离血红蛋白、K+和红细胞渗透脆性的变化。结果各辐照组2,3-DPG含量与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);第二十一天辐照组和第二十八天辐照组在辐照后的ATP含量均低于对照组(P<0.05);第七天、第十四天、第二十一天和第二十八天辐照组红细胞最小抵抗力分别自辐照后28,14,7,7d起低于对照组(P<0.05),第十四天、第二十一天和第二十八天辐照组红细胞最大抵抗力分别自辐照后21,7,7d起低于对照组(P<0.05);第二十一天辐照组和第二十八天辐照组游离血红蛋白含量明显高于对照组(P<0.05);各辐照组在辐照后7d起的K+含量迅速上升,且在辐照后所有保存时段内的K+含量均显著高于对照组(P<0.001)。结论红细胞辐照时机直接影响辐照后保存的血液质量及保存时间,建议将红细胞辐照最佳时机定为血液采集后14d内,辐照后的血液可继续保存14～21d。     

大鼠肠淋巴液引流方法的建立及肠道缺血再灌注损伤时活性物质的改变

目的 建立大鼠肠淋巴液引流方法 并探讨可能参与肠道缺血再灌注损伤的活性物质.方法 建立并熟练掌握大鼠肠淋巴液引流的方法 .选用SPF级SD大鼠,随机分为肠道缺血再灌注加淋巴液引流组(I/R+引流组)和单纯肠淋巴液引流组(引流组),其中I/R+引流组大鼠行肠系膜上动脉夹闭,缺血60 min,再灌注120 min.收集大鼠淋巴液和血清,比较两组内毒素、高迁移率族蛋白1(HMGB1)及细胞因子,包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和可溶性细胞黏附分子(sICAM-1)的水平.结果 大鼠肠淋巴液引流的成功率较高(84.2%).I/R+引流组的淋巴液和血清中内毒素、HMGBI以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和sICAM-1均显著高于单纯引流组(P<0.05).结论 建立起比较简便、易行的肠淋巴液引流方法 .内毒素、HMGB1和部分炎症因子可能参与了肠道缺血再灌注损伤.     

滤除白细胞对悬浮红细胞保存期质量的影响

目的探讨滤除白细胞对红细胞悬液在储存期内质量和功能的变化的影响。方法采集20名献血者400 mL新鲜全血,每份分为2份200 mL×2袋,将1袋制备成红细胞悬液作为对照组(n=20);另外1份使用白细胞滤器滤除白细胞后作为实验组(n=20),检测滤除白细胞后白细胞去除率和HGB回收率;(4±2)℃常规保存,分别在储存的0、7、14、21、28及35 d取样检测Na+、K+、CL-、ATP、2,3-DPG、乳酸、游离血红蛋白和储存末期溶血率。结果实验组白细胞去除率和HGB回收率分别为99.9%和92.49%;实验组和对照组K+、游离血红蛋白、储存末期溶血率和乳酸随着储存时间延长逐渐增高,前3者在储存21 d以后差异有统计学意义(P﹤0.05);乳酸在整个储存无显著差别;2,3-DPG随着储存时间延长逐渐降低,两组数据在整个储存期间也无显著差别;其他指标变化不显著。在储存时间的35 d内,两组所检测数据均在国家标准范围内。结论白细胞滤除对红细胞储存21 d以后的质量指标产生一定影响,但在可接受范围内。     

2型糖尿病性血管病和红细胞膜Na+*K+-ATP酶活性

目的 :探讨 2型糖尿病性血管病患者的红细胞膜Na+·K+ ATP酶活性的变化及其意义。方法 :按Reilini制膜法测定5 5例 2型糖尿病性血管病红细胞膜Na+·K+ ATP酶活性 ,并与 35名健康组作对照 ,并且将其结果与红细胞内Na+·K+浓度、空腹血糖、糖化血红蛋白等进行相关分析。结果 :2型糖尿病血管病患者红细胞膜Na+·K+ ATP酶含量显著低于正常人(P <0 .0 1) ,且与红细胞内Na+·K+浓度、空腹血糖、糖化血红蛋白等密切相关。结论 :红细胞膜Na+·K+ ATP酶活性的下降可能参与糖尿病性血管病变的发生、发展过程     

3种红细胞制剂在保存过程中的质量观察

<正>红细胞成分血是临床常用血液制剂,需求量不断增加。但是目前国内尚缺乏规范的红细胞成分血的加工标准,各地血站制备红细胞成分血的方法也不尽相同。在我国新版的《全血及成分血质量要求》[1]中仅对红细胞成分血制剂的外观、容量、血细胞比容、血红蛋白含量、储存末期溶血率以及微生物指标有具体要求外,对反应红细胞活性功能的一些指标及在保存过程中的理化性质变化未作系统要求。本研究对CPDA抗凝全血、悬浮红细胞和洗涤红细胞这3种制剂在制备后、保存过程中ATP、2,3-DPG、上清液K+、Na+、Hb含量及pH值变化进行了全面观察,现报告如下     

促红细胞生成素对脑缺血再灌注模型大鼠脑能量代谢影响的研究

目的 研究促红细胞生成素(EPO)对缺血再灌注大鼠脑能量代谢的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组以及EPO治疗组,构建脑缺血再灌注模型.观测再灌注24 h后3组大鼠脑内乳酸含量以及Na+、K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性,并用HPLC检测各组脑内三磷酸腺苷(ATP)与总腺苷酸(TAN)含量,Westem-blotting检测脑内单羧酸转运蛋白MCT1基因水平的表达.结果 与模型组比较,EPO治疗组脑内ATP酶活性显著升高,乳酸含量降低,ATP与TAN含量显著增高,MCT1表达水平显著提高;与假手术组比较,EPO治疗组的脑内乳酸含量和ATP酶活性差异无统计学意义,ATP与TAN含量下降,MCT1蛋白表达水平明显提高.结论 EPO可通过改善能量代谢对大鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用.     

出血怀休克病人动脉血浆一氧化氮和乳酸浓度的变化与预后的关系

目的 探讨动脉血浆一氧化氮（ＮＯ）和乳酸浓度变化与出血性休克病人预后的关系。方法 应用荧光分光光度法和光电比色法测定了４８例创伤出血性休克病人动脉血中ＮＯ和乳酸２的动态变化,并与３０例择期手术病人进行对比,同时观察ＮＯ和乳酸和创伤指数及预后的关系。结果 出血性休克组ＮＯ浓度明显低于择期手术组,乳酸浓度明显高于择期手术组,ＮＯ浓度与创伤指数和乳酸浓度呈明显负相关。１３例术后并发败血症的病人ＮＯ浓度仍     

出血性休克病人动脉血浆一氧化氮和乳酸浓度的变化与预后的关系

目的探讨动脉血浆一氧化氮（ＮＯ）和乳酸浓度变化与出血性休克病人预后的关系。方法应用荧光分光光度法和光电比色法测定了４８例创伤出血性休克病人动脉血中ＮＯ和乳酸浓度的动态变化，并与３０例择期手术病人进行对比，同时观察ＮＯ和乳酸与创伤指数及预后的关系。结果出血性休克组ＮＯ浓度明显低于择期手术组（Ｐ＜０．０１），乳酸浓度明显高于择期手术组（Ｐ＜００１），ＮＯ浓度与创伤指数和乳酸浓度呈明显负相关。１３例术后并发败血症的病人ＮＯ浓度仍低于正常值。结论出血休克病人ＮＯ浓度降低是导致微循环紊乱和乳酸浓度升高的主要原因之一，ＮＯ浓度越低，乳酸浓度越高，病人预后越差。因此ＮＯ和乳酸浓度变化对判定出血性休克病人病情发展和预后有意义     

线粒体KATP在吡那地尔预处理后失血性休克大鼠组织血流灌注和线粒体功能保护效应中的作用

目的 观察吡那地尔(pinacidil)预处理对失血性休克大鼠血流灌注和线粒体功能的保护效应,及其与线粒体ATP激活钾通道[adenosine triphosphate(ATP)-activated potassium channels,KATP]的关系.方法 Wiser大鼠60只,随机数字表法分为:正常对照组、休克组...     

乌司他丁对感染性休克肾功能保护作用的临床观察

目的探求予乌司他丁（ulinastatin,UTI）对感染性休克肾功能的影响。方法 63例感染性休克患者按年龄因素分层,并随机分作UTI组和对照组,UTI组分为低剂量和高剂量亚组。常规抗休克治疗基础上,低、高剂量组分别给予20万单位UTI静点和20万单位UTI静注＋20万单位UTI静点处置。检测治疗后12h、1d、2d、3d肾功能相关指标变化,并进行组间对比。结果 UTI组肌酐、尿素氮水平下降程度大于对照组（P﹤0.05）,尿量、毛细血管充盈时间等指标改善均优于对照组,并且大剂量组肌酐、尿素氮水平下降程度大于小剂量组（P﹤0.05）。结论乌司他丁对感染性休克肾功能有保护作用,并且大剂量作用更明显。     

创伤-失血性休克与细胞免疫功能的临床研究

目的探讨创伤-失血性休克后患者早期细胞免疫功能是否受到损害。方法分别采集入住ICU24-48小时内27例创伤-失血性休克和24例非休克患者外周静脉血,采用流式细胞仪进行外周血淋巴细胞亚群分析。结果创伤-失血性休克患者总T淋巴细胞百分比较非休克组患者明显减低（P〈0.01）;其中辅助T淋巴细胞（CD3^＋,CD4^＋）、抑制T淋巴细胞（CD3^＋,CD8^＋）百分比较非休克对照组患者减低;但B淋巴细胞（CD19^＋）百分比创伤休克组较非休克组高（P均〈0.01）;NK细胞（CD16^＋/CD56^＋）两组间无明显异常（P〉0.05）。结论创伤-失血性休克后患者早期细胞免疫功能即受到明显抑制,这可能是造成创伤-失血性休克患者后继发感染的原因之一。     

缝隙连接抑制剂在重度失血性休克兔脑损伤延生复苏中保护作用的研究

目的探讨缝隙连接抑制剂在重度失血休克兔脑损伤延生复苏中保护作用的机制,为延生复苏提供新的临床策略。方法 24只家兔随机分为四组:A组(传统复苏组)、B组(低温延生复苏组)、C组(辛醇延生复苏组)、D组(低温+辛醇延生复苏组),每组6只。所有动物麻醉后,机械通气,动静脉插管、心电监测。采用改良的Wiggers法制备重度失血性休克动物模型,模拟临床将该模型分为三期:即创伤失血期,院前救援期,院内复苏期.处死后取右半脑组织作脑组织含水量检测,取海马组织作Cx43 Western blot;并留取部分脑皮层组织作Cx43、AQP-4免疫组化检测。结果 B、C、D组脑组织含水量比较A组明显降低(P<0.05);Cx43的免疫组化、Western blot示B、C、D组与A组相比表达明显增多(P<0.05),具有显著性差异,但B、C、D组之间没有明显差异。APQ-4的表达:B、C、D组与A组相比明显减少(P<0.05),B、C、D组之间没有明显差异。结论 GJ抑制剂有助于重度失血性休克兔缺血性脑损伤后延生复苏;GJ抑制剂和低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中作用相似;低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中有可能是通过阻断GJ/CX43下调APQ-4而起作用的。     

Therapeutic effect of taurine with hypertonic saline on rat hemorrhagic shock complicated with hypernatremia

ＴｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｅｃｔｏｆｔａｕｒｉｎｅｗｉｔｈｈｙｐｅｒｔｏｎｉｃｓａｌｉｎｅｏｎｒａｔｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｓｈｏｃｋｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｗｉｔｈｈｙｐｅｒｎａｔｒｅｍｉａＹａｎｇＪｕｎ杨军，ＣｈａｎｇＹｉｎｇｚｉ常英姿，ＬｉｕＸｉｕ...     

限制性输液对失血性休克大鼠血流动力学的影响

[摘要] 目的 探讨限制性输液对失血性休克大鼠血流动力学的影响。方法 制作大鼠失血性休克模型,采取限制性输液和大量输液两种不同输液方法复苏大鼠失血性休克,对比各组不同时间点的血流动力学变化,记录出血量、输液量并计算生存率。结果 休克模型120 min后,与大量输液组比较,限制性输液组的呼吸、心率降低显著,平均动脉压和中心静脉压明显升高 (P<0.05);休克急救期,限制性输液组失血量少于大量输液组（P<0.05）,输液量明显低于大量输液组（P<0.05）;休克后24 h和72 h生存率比较,限制性输液组高于大量输液组（P<0.05）。结论 限制性输液能明显改善失血性休克大鼠的血流动力学,减少失血量以及输液量,提高生存率,是复苏失血性休克的理想方法。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肺细胞间粘附分子-1的影响及其肺保护作用

目的 探讨乌司他丁(UTI)对失血性休克大鼠肺组织细胞间粘附分子－1（ICAM-1）的影响及其肺保护作用。方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为3组(n=8)：对照组（C组）、失血性休克组（H组）、乌司他丁组（U组）。经股动脉放血使平均动脉压（MAP）维持在（5.3±0.7)kPa建立失血性休克模型,H组60 min后开始复苏并回输全部血液和等量的乳酸林格液。U组复苏开始前注入UTI 50 000 U/kg,C组只做股动﹑静脉穿刺不放血。复苏后4h处死动物取肺组织,测定其ICAM-1表达、 髓过氧化物酶（MPO）活性、肺湿干重比(W/D)并观察肺组织病理学变化。结果 H组和U组ICAM-1表达、MPO活性以及W/D比与C组相比均明显升高（P<0.05）;U组上述指标较H组明显降低（P<0.05）。光镜下见U组肺泡结构的破坏和炎症细胞聚集程度明显轻于H组。结论 在失血性休克状态下,UTI可减少大鼠肺组织ICAM-1的表达,抑制MPO活性,降低肺含水量,减轻肺组织病理学改变,从而减轻失血性休克大鼠肺组织损伤。