注射用蒺藜皂苷的抗脑缺血作用

目的：探讨注射用蒺藜皂苷（GSTT）的抗脑缺血作用。 方法：以电阻法阻断大鼠大脑一侧中动脉造成局灶性脑缺血模型,观察GSTT对脑梗死面积及行为评分的影响以探讨其抗脑缺血作用及其作用机理; 采用大鼠血瘀模型,观察GSTT对血瘀大鼠血小板聚集率及凝血时间的影响。 结果：GSTT 10.4、20.8和31.2 mg•kg^-1均可明显减少脑梗死面积（P<0.05或P<0.01 ）;GSTT 10.4、20.8和31.2 mg•kg^-1可明显抑制血瘀大鼠的血小板聚集率（P<0.05）,还可明显延长血瘀大鼠的凝血时间（P<0.05）。 结论：GSTT具有一定的抗脑缺血作用,作用机理可能与降低血小板聚集性及抗凝血作用有关。     

脑舒康胶囊对大鼠血液流变学及血栓形成的影响

目的：探讨脑舒康胶囊（NSK）对血液流变学及血栓形成的影响,初步阐明NSK对脑缺血的治疗作用机制。方法：将40只Wistar大鼠随机分为5组(每组8只)：空白对照组、NSK 2、8和16 g/kg组及步长脑心通（BCNXT）2 g/kg组,观察电刺激颈动脉血栓形成的时间。另取Wistar大鼠40只随机均分为血瘀模型组、NSK 2、8和16 g/kg组及BCNXT 2 g/kg组,建立血瘀模型后测量体外血栓的长度及干、湿质量,测定ADP诱导的血小板聚集率、凝血时间、全血及血浆黏度。结果：与空白对照组比较,NSK 8和16 g/kg组体内血栓形成时间显著延长（P<0.05或 P<0.01）;与血瘀模型组比较,NSK 8及16 g/kg组体外血栓的长度变短,血栓的干、湿质量降低（P<0.05或P<0.01）,血小板聚集率降低（P<0.05）,凝血时间延长,全血及血浆黏度降低（P<0.05或P<0.01）。结论：NSK具有抗血栓形成及改善血液流变学特性的作用。     

溶栓素抗凝血和抗血栓形成作用的实验研究

目的：评价溶栓素的生化药效,研究溶栓素的抗凝血和抗血栓作用。方法：应用玻片法和毛细管法研究溶栓素对小鼠凝血时间的影响;应用大鼠体内、体外血栓形成法及家兔体外血栓形成法研究溶栓素对血栓形成的影响;研究溶栓素对大鼠凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）和纤维蛋白原含量（Fbg）的影响。结果：溶栓素剂量在0.25、0.5及1.0 mg•kg^-1体重时,能明显地延长小鼠凝血时间;在0.2、0.4及0.8 mg•kg^-1体重时,能有效抑制大鼠体内、体外血栓形成;在0.2 mg•kg^-1体重时,能有效地抑制家兔体外血栓形成;在0.2、0.4及0.8 mg•kg^-1体重时,能显著地降低大鼠Fbg含量,对APTT、PT未见显著影响。结论：溶栓素具有明显的抗凝血和抗血栓作用,是一种有临床应用前景的治疗血栓性疾病的药物。     

20(S)-原人参二醇对荷瘤裸鼠化疗的增效减毒作用

目的：研究20(S)-原人参二醇（Protopanaxadiol,PPD）对环磷酰胺(CTX)化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠的增效、减毒作用及其机制。方法：建立A549人小细胞肺癌裸鼠体内移植肿瘤模型,随机分为：对照组、PPD组、CTX小剂量组、CTX大剂量组、CTX小剂量+PPD组和CTX大剂量+PPD组,于移植肿瘤模型成功建立后次日起分别腹腔注射0.5%羧甲基纤维素钠、PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）、 CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）和CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）,连续15 d给药后检测小鼠体重、肿瘤重量及体积、外周血白细胞数量、骨髓有核细胞计数、脾脏及胸腺指数、T淋巴细胞转化率、NK细胞杀伤活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,同时检测caspase-3活性。结果：与单独化疗药物组比较,PPD（50 mg•kg^-1）与化疗药联合组抑瘤率升高（P<0.01）,骨髓有核细胞数增加（P<0.01）,脾脏及胸腺指数均增高（P<0.01）,T淋巴细胞增殖能力和NK细胞杀伤活性均增强（P<0.05）。与单独化疗药物组比较,联合用药组肿瘤细胞凋亡率及caspase-3活性均明显提高（P<0.05或P<0.01）,单独使用PPD组caspase-3活性增加不显著。结论：PPD对CTX化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠有明显的增效、减毒作用,其机制可能与提高机体免疫力、活化caspase-3诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

北五味子总木脂素对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子总木脂素（SCL）对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,为SCL将来用于治疗高脂血症并发心肌缺血等疾病提供理论依据和实验基础。方法：建立大鼠高脂血症模型,分为对照组、假手术组、模型组及SCL 60、20和5 mg•kg^-1组以及200 mg•kg^-1复方丹参片组（CDT）。再灌注后,测定心肌梗死面积、血脂及心肌髓过氧化物酶（MPO）含量,观察心肌病理变化。结果：与模型组比较SCL 60、20和5 mg•kg^-1组随着剂量增加心肌梗死面积与左心室面积比值及MPO活性降低（P<0.01）;SCL 60及20 mg•kg^-1组缺血区心肌纤维断裂及坏死减少,灶性出血及炎性细胞浸润减轻;SCL 60和20 mg•kg^-1组血清 TC、TG、LDL-c 及 ApoB降低（P<0.05 或 P<0.01）,HDL-c及ApoA1升高（P<0.05 或 P<0.01）。结论：SCL对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞浸润、影响血脂代谢有关。     

前列舒通片对大鼠非细菌性前列腺炎炎症反应的抑制作用

目的：观察前列舒通片（QLS）对非细菌性急、慢性前列腺炎模型中炎症反应的作用，为临床应用提供药效学依据。方法：Wistar大鼠按体重区组随机分组方法分为空白对照组、模型组、阳性对照组(前列康片组)及QLS低（17.5 mg•kg^-1）、中（35.0 mg•kg^-1）、高剂量组（70.0 mg•kg^-1），每组10只，分别于前列腺背叶的精囊腺注入1 %角叉菜胶生理盐水溶液，制作大鼠非细菌性前列腺炎模型，观察测定前列腺液中白细胞数和卵磷脂小体密度、前列腺重量、前列腺指数。在大鼠前列腺内注入消痔灵注射液制作非细菌性慢性前列腺炎模型，给药30 d后处死，观察前列腺组织形态学变化。结果：与模型组比较，QLS各给药组白细胞数不同程度减少。35.0和70.0 mg•kg^-1 QLS组前列腺液中白细胞数明显减少（P<0.05），卵磷脂小体密度显著增加（P<0.05或P<0.01）；17.5 mg•kg^-1 QLS组前列腺液中白细胞数减少、卵磷脂小体密度增加不明显。与模型组比较，70.0 mg•kg^-1 QLS组前列腺重量和前列腺指数明显减小、白细胞的浸润和纤维母细胞的增生减轻（P<0.05或P<0.01）；35.0 mg•kg^-1 QLS组前列腺指数明显降低（P<0.05），白细胞浸润减轻（P<0.01）。结论：QLS具有抑制大鼠非细菌性急、慢性前列腺炎炎症反应的作用。       

前列舒通片对鼠的抗炎及镇痛作用

目的：观察前列舒通片（QLS）对实验性动物一般炎症与镇痛模型的作用,为临床应用提供药效学依据。方法：大鼠和小鼠分别均按体重区组随机方法分为空白对照组（n=8）、阳性对照组（阿司匹林组,n=8）、低剂量组（小鼠：25 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠： 17.5 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS中剂量组（小鼠：50 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：35.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS高剂量组（小鼠：100 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：70.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）。QLS各剂量组均连续灌胃给药3 d。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、卵白蛋白致大鼠足肿胀和棉球肉芽肿观察其对炎症反应的影响,并采用小鼠热板法和腹腔注射0.6 %醋酸扭体法观察其镇痛作用。结果：QLS 3个剂量组均不同程度地抑制小鼠耳肿胀度,与空白对照组比较,50及100 mg•kg^-1•d^-1 QLS组小鼠耳肿胀度均明显减小（P<0.05或P<0.01）,对小鼠耳肿胀的抑制率分别为53.97%和60.09%;QLS 35.0及70.0 mg•kg^-1•d^-1组均显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05）,且对棉球所致肉芽组织增生有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01）,大鼠肉芽肿的抑制率分别为32.40 %和35.65 %。与空白对照组比较, QLS 25、50及100 mg•kg^-1•d^-1组分别在给药后90、90及30 min均明显提高热板法小鼠的痛阈值（P<0.05或P<0.01）,且可明显减少小鼠的扭体次数（P<0.05）,对小鼠痛阈抑制率分别为36.17%、44.13%和46.64%。结论：QLS具有明显的抗炎和镇痛作用。     

注射用蒺藜皂苷对麻醉开胸犬急性心肌梗塞的保护作用

目的：研究注射用蒺藜皂苷(GSTT)对麻醉开胸犬结扎冠脉所致急性心肌梗塞的保护作用。 方法：取杂种犬30只,随机分为5组（每组6只）,分别为空白对照组、血塞通（阳性对照药物）组及GSTT 6.26、12.52 和25.0 mg•kg^-1剂量组;结扎左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗塞模型,观察GSTT对心外膜电图（EECG）、心肌梗塞范围和血清心肌酶的影响。 结果：GSTT各剂量组与空白对照组比较心肌缺血程度减轻(P<0.05),缺血范围缩小(P<0.05),血清酶降低(P<0.01),心肌梗塞面积缩小(P<0.001)。 结论：GSTT对麻醉开胸犬急性心肌梗塞的心肌缺血具有明显的保护作用。     

人参果皂苷注射液对实验性高血糖的影响

目的: 研究人参果皂苷注射液（IGFS）的降血糖作用。方法: ① 以1.5%四氧嘧啶造成大鼠实验性高血糖模型后,IGFS按7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1剂量给大鼠腹腔注射14 d,测定IGFS治疗性给药后空腹血糖（FBG）、肝糖原和血清丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;② IGFS按10、20、40 mg•kg^-1剂量给小鼠腹腔注射7 d,以0.1%肾上腺素建立小鼠实验性高血糖模型,测定动物的FBG及肝糖原含量;③ IGFS按7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1剂量给正常大鼠腹腔注射7 d,观察FBG、血清胰岛素水平及C-肽含量,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：与模型组比较,IGFS [JP3]7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1治疗性给药14 d,四氧嘧啶性高血糖大鼠FBG及血清MDA含量降低（P<0.05）,肝糖原含量及SOD活性明显提高（P<0.01）;与模型组比较,IGFS 20.0、40.0 mg•kg^-1预防性给药7 d,肾上腺素性高血糖小鼠FBG明显降低（P<0.01）,肝糖原含量明显升高（P<0.05）;IGFS 7.5、15.0、30.0 mg•kg^-1预防性给药7 d,正常大鼠血清C-肽含量比对照组明显增加（P<0.05或P<0.01）,但对FBG、血清胰岛素含量及ISI均无明显影响。结论：IGFS对四氧嘧啶及肾上腺素所致的实验性高血糖均具有明显降糖作用,可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化及增加葡萄糖的转化和利用有关。     

红花注射液对大鼠血栓形成的影响及其作用机制

目的 研究红花注射液对大鼠血栓形成的影响及其作用机制。方法 采用体外血栓形成法观察红花注射液对大鼠血栓长度和干质量、湿质量的影响;建立血瘀模型,观察红花注射液对血瘀大鼠血液黏度、红细胞压积、血小板聚集率和凝血时间的影响。结果 红花注射液50.0、100.0 mg/kg可缩短体外血栓长度（P＜0.05）,降低体外血栓湿质量和干质量（P＜0.05）。红花注射液50.0、100.0 mg/kg可明显降低血瘀大鼠红细胞压积、血液黏度（P＜0.05、0.01）,降低血小板聚集率,延长凝血时间（P＜0.05、0.01）。结论 红花注射液具有抗血栓形成作用,其机制与降低血液黏度、改善血液流变性有关。     

蒺藜皂苷对大鼠离体心脏血液动力学的影响

目的：观察蒺藜皂苷（GSTT）对大鼠离体心脏血流动力学的影响。 方法：采用Langendorff离体心脏灌流方法,以动脉血压（AP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒末压（LVEDP）、室内压最大上升速率（+dp/dt_max）、室内压最大下降速率（-dp/dt_max）及心率（HR）、主动脉流量（AF）、冠脉流量（CF）8项血流动力学参数为指标,观察GSTT对心肌收缩性能的直接影响。结果：给药后5~20 min,100、150和200 mg•L^-1 3个剂量组GSTT均可使AP、LVSP、±dp/dt_max、AF的绝对值降低,使 LVEDP、CF的绝对值升高,与对照组比较差异均有显著性（P<0.05或P<0.01 ）;GSTT 3个剂量组均可拮抗因细胞外液钙离子浓度增加所致的正性肌力作用,同时拮抗因细胞外液葡萄糖浓度降低所致的心肌收缩力减弱,与对照组比较差异均有显著性（P<0.05或P<0.01）。 结论：GSTT可使离体工作心脏产生剂量依赖性的负性肌力作用,同时增加正常离体大鼠心脏冠脉流量,其负性肌力作用可能与阻滞钙通道有关,且这种负性肌力对心肌缺糖具有保护作用。     

蒺藜皂苷对大鼠实验性急性心肌缺血的保护作用

目的：观察注射用蒺藜皂苷（GSTT）对垂体后叶素和异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血模型的影响。方法：分别采用舌下静脉注射垂体后叶素和腹腔注射异丙肾上腺素制备二种大鼠急性心肌缺血模型,观察GSTT对垂体后叶素致急性心肌缺血模型大鼠心电图异常改变和心率减慢的影响及异丙肾上腺素致心肌缺血模型大鼠血清肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的影响。结果：与模型组比较,GSTT可减轻垂体后叶素引起的心率减慢程度(P<0.01 ,P<0.05)和S-T段抬高程度(P<0.05),GSTT高剂量组可明显降低异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠血清CPK和LDH活性(P<0.01)。结论：GSTT对大鼠实验性急性心肌缺血有保护作用。     

蒺藜皂苷对缺氧心肌细胞内蛋白激酶C的作用

目的：研究蒺藜皂苷(GSTT)对氰化钠（NaCN）诱导大鼠乳鼠心肌细胞缺氧时心肌细胞内蛋白激酶C含量的影响。方法:利用培养的Wistar大鼠乳鼠心肌细胞,采用NaCN建立心肌细胞内缺氧模型,100 mg·L^-1 GSTT组和30 mg·L^-1 GSTT组干预12 h后,应用激光共聚焦显微镜系统和流式细胞术定性定量研究心肌细胞内δPKC和εPKC的分布及含量。结果:GSTT能明显促进εPKC和δPKC从细胞浆向细胞膜的转位,100 mg·L^-1 GSTT组激光聚焦显微镜系统及流式细胞术测定的荧光定量心肌细胞内εPKC及δPKC（1 325.00±53.25、810.55±36.89;66.22±6.23、40.12±2.21）与模型组（792.00±32.36、492.40±30.15;32.70±2.78、29.28±4.82）比较,差异具有显著性（P<0.001,P<0.01;P<0.001,P<0.01）,GSTT明显增加δPKC和εPKC表达,100 mg·L^-1 GSTT组δPKC和εPKC含量（1 325.00±53.25、810.55±36.89;66.22±6.23、40.12±2.21）高于30 mg·L^-1 GSTT组(998.00±23.21、710.00± 38.12;55.35±5.15、35.68±3.89),两组比较,差异具有显著性（P<0.01,P<0.05;P<0.01,P<0.05）。结论：GSTT可能通过激活PKC以保护受损心肌细胞。     

蒺藜皂苷对大鼠在体结扎冠脉造成的急性心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究蒺藜总皂苷（GSTT）对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。 方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型,观察GSTT对心肌缺血大鼠血清LDH、SOD和MDA的影响;通过HE染色、电镜观察心肌细胞形态学的变化;采用TUNEL方法半定量观察GSTT对凋亡细胞阳性率的影响。 结果：与对照组比较,GSTT可降低心肌缺血大鼠血清LDH、MDA（P<0.01）,升高SOD(P<0.01),降低心肌凋亡细胞阳性率(P<0.01);模型组大鼠心肌细胞结构出现明显的病理改变。 结论：GSTT对结扎大鼠左冠状动脉前降支引起的急性心肌缺血损伤具有保护作用,保护作用通过升高SOD,清除自由基的能力增强及LDH的释出减少进而抑制心肌细胞凋亡。     

蒺藜皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨蒺藜皂苷(GSTT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其基本作用机制。方法：36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药血塞通(20.0 mg·kg^-1) 组及GSTT高、中、低(30.0、15.0和7.5 mg·kg^-1)剂量组,每组6只,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min 制备心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清中SOD、MDA、CK、AST、LDH及NO含量,观察其对心肌组织病理形态学的影响。结果：与假手术组比较,模型组心肌细胞水肿明显,胞质着色较浅,胞核浓缩及深染。GSTT高、中剂量组和阳性药组上述改变较模型组明显减轻,维持细胞的正常形态。与假手术组比较,模型组大鼠血清AST、LDH、CK和MDA含量升高（P<0.01）,SOD和NO含量降低（P<0.01）。与模型组比较,GSTT高、中剂量组和阳性药组可使AST、LDH、CK和MDA含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,SOD和NO含量增加（P<0.05或P<0.01）。结论：GSTT对大鼠缺血再灌注心肌组织具有保护作用,其可能与抗脂质过氧化反应有关。     

蒺藜皂苷对NaCN诱导大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及机制

目的：探讨蒺藜皂苷（GSTT）对NaCN诱导大鼠乳鼠心肌细胞凋亡的影响。 方法：采用NaCN建立心肌细胞内缺氧模型,GSTT干预后流式细胞术检测凋亡百分率及线粒体膜电位,激光共聚焦显微系统检测细胞内钙水平,Western blotting检测Bcl-2/Bax的蛋白表达。 结果：NaCN诱导的心肌细胞凋亡百分率GSTT组［（3.31±0.24）%］与模型组［(16.65±0.18)%］比较明显降低（P<0.01）;心肌细胞膜电位(mV)GSTT组(158.29±0.40)高于缺氧模型组(121.71±0.80)(P<0.01),低于正常对照组(167.10±0.70)(P<0.01);细胞内钙水平(色密度)GSTT组(323.73±68.19)低于缺氧模型组(496.65±80.10),高于正常对照组(280.18±48.10)(P<0.01)。Bcl-2蛋白表达强度上调, Bax蛋白表达强度下调。 结论：GSTT对NaCN诱导心肌细胞凋亡具有抑制作用,该作用与其调节Bcl-2/Bax蛋白表达、稳定线粒体膜电位以及改善细胞内钙超载有关。     

蒺藜皂苷对麻醉开胸犬血流动力学和氧代谢的影响

目的：观察蒺藜皂苷(GSTT)对麻醉开胸犬血流动力学和氧代谢的影响。方法：实验犬30只随机分为5组（每组6只）:生理盐水对照组、血塞通（阳性对照药物）组及GSTT低、中、高剂量（6.26、12.52和25.00 mg·kg^-1）组。采用静脉注射给药方式,检测血流动力学和氧代谢各项指标。结果：GSTT低、中及高剂量组犬心肌血流量高于对照组(P<0.01),平均动脉压、冠脉阻力、总外周血管阻力低于对照组（P<0.05或P<0.01）,心肌耗氧量、心肌耗氧指数及心肌氧摄取率低于对照组（P<0.05或P<0.01）。 结论：GSTT对麻醉开胸犬心脏功能有明显的调节和改善作用。      

姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸对鼠的抗血栓作用

目的：观察姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸(ω-6APFA)抑制血栓形成及活血化瘀作用。方法： 60只大鼠随机分为空白对照组（n=12）、天然大豆磷脂胶囊（NSPC）0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组（n=12）和ω-6APFA 0.07、0.14及0.28 g•kg^-1•d^-13个剂量（n=12）组,各组均连续灌胃给药7 d,末次给药后1h于动物腹腔注射300 mg•kg^-1水合氯醛麻醉,分离右侧颈总动脉,应用实验性体内血栓形成测定仪检测血栓形成时间。另取60只小鼠,随机分为空白对照组（n=12）、NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组（n=12）和ω-6APFA 0.1、0.2、0.4 g•kg^-1•d^-13个剂量组（n=12）,各组均连续灌胃给药 7 d,于末次给药后1 h小鼠眶静脉采血,采用玻片法测定凝血时间。结果：NSPC 0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组及ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg^-1•d^-1剂量组均对大鼠体内血栓形成有明显抑制作用,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05),且ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg^-1•d^-1剂量组优于NSPC 0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组。NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组及ω-6APFA 0.2、0.4 g•kg^-1•d^-1剂量组均能延长小鼠凝血时间,与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05),ω-6APFA 0.2及0.4 g•kg^-1•d^-1剂量组优于NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组。结论：ω-6APFA有很好的抑制血栓形成及活血化瘀作用。