甘露醇对兔肾血流量及一氧化氮的影响

观察不同剂量甘露醇对兔肾脏功能,肾血流量及一氧化氮（NO）生成的影响,探讨甘露醇诱导急性肾功能衰竭（ARF）的可能机制,18只健康新西兰大白兔随机分为三组,分别给予小剂量甘露醇,生理盐水,大剂量甘露醇并自由饮水,观察肾脏功能,肾血流量及血和尿中NO代谢终产物NO2^-/NO3^-的变化,小剂量甘露醇组肾功能,肾血流量及血NO2^-/NO3^-与对照组比较差异均不显著（P＞0．05）,而大剂量并自由饮水组肾功能,肾血流量明显下降,血NO2^-/NO3^-明显上升,与对照组及小剂量组比较差异有显著性（P＞0．05）。三组间尿NO2^-/ NO3^-排泄速率差异无显著性（P＞0．05）,提示大剂量甘露醇诱导急性肾功能衰竭与其明显降低肾血流量有关,而内皮衍内舒张因子（EDRF）生成似有代偿性增高。     

甘露醇对血管活性物质的影响

目的:利用甘露醇(mannitol)诱导急性肾功能衰竭动物模型,观察不同剂量甘露醇对血管活性物质的影响,探讨甘露醇诱导急性肾功能衰竭(ARF)的可能机制.方法:将18只健康新西兰大白兔随机分为3组,分别给予小剂量甘露醇(n=6, 2 h内给予甘露醇)、生理盐水(n=6, 2 h内给予相同溶积生理盐水)、大剂量甘露醇并自由饮水(n=6; 3 d内给予甘露醇40～60 g/kg),观察用药后血中肾素、血管紧张素、内皮素及心钠素浓度的变化.结果:小剂量甘露醇组用药后的血浆肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、内皮素及心钠素浓度与对照组比较差异不明显(P＞0.05);而大剂量并自由饮水组血浆肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ浓度明显高于对照组及小剂量组;血浆内皮素浓度明显低于对照组(P＜0.05),但与小剂量组比较差异不显著;大剂量并自由饮水组血浆心钠素浓度与对照组及小剂量组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:大剂量甘露醇可能通过影响肾素-血管紧张素系统(RAS),进一步降低肾血流量,参与诱导急性肾功能衰竭,但对血管内皮细胞的损伤并不明显.     

NO、SOD在糖尿病大鼠早期肾损害中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)及超氧化物歧化酶 (SOD)在糖尿病 (DM)早期肾损害中的作用。方法 :将实验鼠分为正常对照组 (A组 )、糖尿病组 (B组 )、糖尿病 + 0 .5 %左旋 精氨酸 (L Arginine)组 (C组 )。检测各组第 1,2周内生肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白排泄率 (UAE)、尿亚硝酸盐 /硝酸盐 (NO-2 /NO-3 )、肾皮质NO-2 /NO-3 和总 超氧化物歧化酶 (T SOD)、铜锌 超氧化物歧化酶 (CuZn SOD)、肾重 /体重及肾小球平均体积 (AGV)。结果 :第 1,2周B、C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较A组明显升高 (P <0 .0 1) ,C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,第2周B、C组肾皮质NO-2 /NO-3 较A组显著升高 (P <0 .0 5 ,0 .0 1) ,C组较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B、C组T SOD、CuZn SOD较A组显著下降 (P <0 .0 1) ,C组较B组更低 (P <0 .0 5 )。第 2周C组肾重 /体重、肾小球平均体积较B组显著升高。结论 :糖尿病肾病早期肾脏抗氧化酶活性减弱 ,超氧阴离子增多 ,内源性NO合成增加 ,补充L Arginine加重糖尿病肾损害。     

小剂量甘露醇治疗老年急性脑梗塞临床观察

目的使用小剂量甘露醇以期降低心、肾衰竭发生率。方法对60例65岁以上的急性大面积脑梗塞患者分别采用小剂量甘露醇和大剂量甘露醇治疗,并对两组的疗效、住院病死率及甘露醇并发症进行对比。结果小剂量甘露醇组和大剂量甘露醇组两组治疗的总有效率无显著差异（P〉0．05）。心、肾功能衰竭的发生与甘露醇剂量有关,剂量越大,越易出现心、肾功能衰竭。结论对65岁以上急性大面积脑梗塞患者进行脱水治疗时,在无脑疝的紧急情况下,小剂量甘露醇优于大剂量甘露醇。     

不同剂量甘露醇治疗颅内疾病的效果分析

目的　探讨不同剂量甘露醇治疗颅内压增高相关性颅内疾病疗效的差异和造成肾功能损害发生率的差异。方法　选择GCS为 6～ 10分的脑出血、脑梗死、脑外伤或以腰穿证实颅内压增高的病人 191例 ,按甘露醇剂量不同随机分成 3组 ,分别为 0 .2 5 g .kg 1(n =6 3)、0 .5 g.kg 1(n =6 5 )和 1.0 g .kg 1(n =6 3) ,观察 3种不同剂量组疗效和引起急性肾功能不全的发生率。结果　中等剂量 (0 .5 g .kg 1)组、大剂量 (1.0 g .kg 1)组的疗效与小剂量 (0 .2 5g .kg 1)组的效疗之间统计学有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;中等剂量组和大剂量组疗效之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 3组急性肾功能不全的发生率不同 ,有统计学意义。结论　选用中等剂量的甘露醇疗效较好而急性肾功能不全的发生率相对较低。急性肾功能衰竭的发生率与甘露醇的剂量呈明显的相关性 (P <0 .0 5 )。     

调气活血补肾汤对慢性肾衰竭大鼠肾功能的影响

目的:探讨调气活血补肾汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能、肾组织一氧化氮(NO)及脂质过氧化的影响.方法:Wistar大鼠64只随机分为模型组、调气活血补肾汤大剂量治疗组、小剂量治疗组和正常对照组,前3组大鼠麻醉后,用摘除5/6肾脏皮质的方法制备CRF模型;模型制备后,小剂量模型组给予调气活血补肾汤生药13.9 g/kg灌胃,大剂量组给予27.8 g/kg灌胃,模型组给予蒸馏水,各组给药4周、10周分别处死8只大鼠,测定肾功能及NO含量、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:大鼠CRF模型成功制备,调气活血补肾汤大剂量组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)明显降低;CRF模型组4周时匀浆NO水平和NOS活性均较对照组明显升高,随时间延长呈下降趋势,大剂量组、小剂量组用药4周NO水平和NOS活性下降,10周时持续降低;且治疗后肾组织SOD活性升高,MDA水平下降,大剂量组均优于小剂量组.结论:调气活血补肾汤可改善肾脏功能,其机制与其调节肾功能NO的代谢平衡、降低自由基损伤有关.     

慢性肾小球肾炎非尿毒症期患者血、尿NO与血压的关系

目的 :探讨慢性肾小球肾炎非尿毒症期患者体内一氧化氮 (NO)的变化 ,及其与血压的关系。方法 :应用化学比色法 ,测定 92例慢性肾炎非尿毒症期患者及 31例正常人的血清、尿NO-3 /NO-2 变化。结果 :慢性肾炎非尿毒症期患者血清及尿NO-3 /NO-2 水平较对照组显著降低 (P <0 .0 1) ;慢性肾炎非尿毒症期患者高血压组血清及尿NO-3 /NO-2 水平显著低于血压正常组及正常对照组 ,血压正常组尿NO-3 /NO-2 水平显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;患者组血清及尿NO-3 /NO-2 水平均与平均动脉压呈显著负相关。结论 :慢性肾炎非尿毒症期患者高血压的发生可能与体内NO水平不足密切相关。     

甘露醇对急性脑卒中预后的临床观察

目的　观察甘露醇对急性脑卒中预后的影响。方法　对 338例急性脑卒中患者用大剂量甘露醇 (≥ 2 0 0 g)治疗 ,并与 370例急性脑卒中患者用小剂量甘露醇 (≤ 1 0 0 g)治疗进行比较 ,观察两组病死率及肾功能损害情况。结果　大剂量甘露醇组病死率及肾功能损害明显高于小剂量组 ( P <0 .0 0 1 )。结论　大剂量甘露醇能增加急性脑卒中的病死率及肾功能损害。     

脑卒中并发急性肾功能衰竭

目的 :探讨脑卒中并发急性肾功能衰竭的相关因素及对策。方法 :观察脑卒中并发急性肾衰 (ARF组 ) 30例 ,不伴急性肾衰 4 5例 (对照组 )的甘露醇用量、时间、血渗透压、血钠值变化 ,并作比较。结果 :ARF组所用甘露醇剂量为 2 10 .6± 4 0 .2 g/d ,≥ 2 0 0 g/d 2 6例 ,占 86 .7% ,血渗压 342 .3± 36 .1mOsm/kg/H2 O ;对照组甘露醇用量为 15 0 .3± 5 5 .2g/d ,≥ 2 0 0 g/d 10例 ,占 2 2 .2 % ,血渗压 30 5 .2± 32 .6mOsm/kg/H2 O ,二组比较差异有显著性。结论 :大剂量使用甘露醇是脑卒中并发急性肾衰的主要原因。高龄、高血压为其危险因素。小剂量、间歇使用甘露醇是预防脑卒中并发急性肾衰的重要环节。     

肾通注射液对急性肾衰竭家兔肾血流量的影响

目的 :评估肾通注射液对急性肾衰竭 (简称ARF)家兔肾血流量的影响 ,并初步探讨其机制。方法 :健康雄性大耳白兔 4 0只 ,随机分为正常组、模型组、肾通治疗组和丹参治疗组 (每组各 10只 )。后 3组用 5 0 %甘油生理盐水 15ml·kg-1在双后下肢肌肉注射 ,分别于造模后第 2 4 ,4 8和 72h观察各组肾血流动力学、肾功能及血、肾局部内皮素 (ET 1)、一氧化氮 (NO)的变化。结果 :与正常组相比 ,模型组肾血流量 (RBF)和内生肌酐清除率 (Ccr)明显降低 (P <0 .0 1) ,血浆和肾局部ET 1上升 ,NO下降 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。肾通组RBF和Ccr明显高于模型组 ,肾局部ET 1明显降低 ,同时NO上升。肾通组与丹参组相比 ,疗效无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 :肾通注射液可增加实验性ARF家兔的肾脏血液供应 ,改善微循环 ,提高RBF和Ccr,保护肾功能 ,调节ET 1和NO水平 ,而ET 1和NO水平改变是肾通注射液的重要作用机制之一。     

肾通注射液防治家兔急性肾衰竭的实验观察

目的评估肾通注射液对家兔急性肾衰竭(ARF)的防治作用,并初步探讨其机制.方法将36只健康雄性大耳白兔随机分为正常组、模型组和治疗组,每组12只.禁水12h后,模型组和治疗组动物双后下肢肌注50%甘油等渗盐水(15ml/kg)以复制急性肾衰,正常组同法注射等容量生理盐水.造模1h后,治疗组腹腔注射肾通注射液2ml/kg,8h后重复给药1次;正常组和模型组同时腹腔注射等容量5%葡萄糖.通过生化法监测肾功能,彩色多普勒超声动态观察各组家兔第24、48、72h肾血流动力学变化,以放免法测定血浆和肾局部内皮素(ET-1)含量.结果治疗组肾血流量较模型组显著升高,各级动脉阻力指数显著降低,肾功能各项指标均有显著改善,肾血管活性物质产生明显变化,血ET显著下降,肾局部ET与模型组比较差异更为显著.结论肾通注射液可增加实验性ARF家兔的肾脏血液供应,提高肾小球滤过率,保护肾功能,而调节ET-1水平是其重要的作用机制之一.     

急性肾功能衰竭家兔机体抗氧化能力的变化

目的　探讨急性肾功能衰竭 (ARF)家兔机体抗氧化能力的变化及其意义。方法　 30只家兔随机分为 2组 ,对照组和ARF模型组各 15只。以 1%HgCl2 复制家兔ARF模型 ,分别应用改良TBA微量法、黄嘌呤氧化酶法测定血清及肾组织匀浆的丙二醛 (MDA)水平、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。结果　ARF组血清及肾组织匀浆的MDA水平高于对照组 (P <0 .0 1) ,SOD活性显著低于对照组(P <0 .0 1)。结论　急性肾功能衰竭时机体抗氧化能力明显降低     

实验性糖尿病肾病大鼠肾皮质NO和ET-1测定

目的 :测定实验性糖尿病肾病大鼠肾皮质中NO和内皮素 1(ET 1)的含量 ,探讨NO和ET 1含量变化在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法 :应用链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病大鼠 ,分别在成模后 2周、12周时处死 ,应用硝酸还原酶法测定其肾皮质匀浆中NO2 -/NO3 -含量 ,应用放免法测定肾皮质匀浆中ET 1含量。结果 :糖尿病大鼠 2周、12周时 ,血糖、内生肌酐清除率、2 4h尿蛋白量、肾重 /体重比均明显高于同时期正常组大鼠 (P <0 .0 1)。糖尿病大鼠 2周时肾皮质匀浆中NO2 -/NO3 -含量明显高于 2周正常组大鼠 (P <0 .0 1) ,并与内生肌酐清除率呈正相关 (r=0 .75 ,P <0 .0 5 ) ,而肾皮质匀浆中ET 1含量则低于正常组 (P <0 .0 1) ;12周时糖尿病大鼠肾皮质匀浆中NO2 -/NO3 -含量明显下降 ,并低于 12周正常组大鼠 (P <0 .0 1) ,而肾皮质匀浆中ET 1含量则高于正常组 (P <0 .0 1)。结论 :糖尿病早期 ,肾皮质组织内NO含量升高 ,ET 1含量下降 ,参与早期肾小球高滤过机制 ;糖尿病晚期 ,肾皮质组织内NO水平下降 ,ET 1水平升高 ,可能参与肾小球硬化机制     

不同蛋白质摄入对慢性肾脏病3期患者肾功能的影响

目的 分析饮食中不同平均每日蛋白质摄入水平对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)3期患者肾功能的影响。方法 选择2013年1月至2015年5月在首都医科大学附属北京友谊医院CKD门诊规律随访时间超过24个月的CKD3期患者进行回顾性分析,收集患者的一般资料,包括原发病、实验室检查、饮食回顾等,计算出患者饮食中平均每日蛋白质摄入量(dietary protein intake,DPI)。将按平均DPI分为3组:DPI ≤ 0.6 g·kg^-1·d^-1为极低蛋白饮食(very low protein diet,VLPD)组;DPI在0.6~0.8 g·kg^-1·d^-1为低蛋白饮食(low protein diet,LPD)组;DPI > 0.8 g·kg^-1·d^-1为高蛋白饮食(normal protein diet,NPD)组。应用简化肾脏病饮食改良(modification of diet in renal disease,MDRD)公式估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR),并比较不同DPI分组下肾功能随时间的下降情况。结果 本研究共入选221例患者,其中VLPD组61例、LPD组118例、NPD组42例患者;经过重复测量的方差分析比较发现,基线水平下3组患者eGFR差异无统计学意义(P > 0.05),随访过程中,VLPD组和NPD组CKD患者eGFR较基线水平有逐步下降趋势,二者下降速率相似,但随访至第24个月时差异无统计学意义(P=0.050,P=0.054),而随访过程中LPD组eGFR与基线相比则无明显降低。随访至24个月,VLPD组与LPD组相比eGFR有所降低,差异有统计学意义(P=0.024),而NPD组eGFR与LPD组相比虽有所下降,但差异无统计学意义(P=0.068)。结论 对CKD3期患者而言,低蛋白摄入对延缓肾功能进展可能存在一定的保护作用,但极低蛋白摄入则可能会增加肾功能恶化的风险。     

甘露醇性急性肾功能衰竭的探讨与防治

目的 :探讨临床应用甘露醇引起急性肾功能衰竭的机制及透析疗法在抢救急性肾功能衰竭的作用。方法 :总结继往甘露醇引起急性肾功能衰竭的 11例病人应用甘露醇的量、时间、血浆渗透压差变化以及不同救治方法对愈后影响的差异。结果 :引起急性肾功能衰竭甘露醇的平均用量为110 0g ,用药时间平均 4 .8d ,平均血浆渗透压差 77.4mosm/kg·水。 11例病人中 5例应用透析疗法全部存活。结论 :血浆渗透压差的监测可有效地预防急性肾功能衰竭的发生。对发生急性肾功能衰竭病人应用透析疗法可提高治愈率     

家兔肢体缺血预处理后血清中IL-2含量的变化

目的　观察兔右后肢缺血预处理后血清中白细胞介素 - 2 (IL - 2 )含量的变化 ,探讨IL - 2与缺血预处理保护作用机理之间的关系。方法　取健康白兔 2 4只 ,分为缺血 /再灌注组、缺血预处理组和正常对照组三组 ,每组 8只 ,分别测定各组兔血清中IL - 2的含量。结果　缺血预处理组IL - 2含量高于缺血 /再灌注组 (P <0 .0 1 ) ,缺血 /再灌注组低于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ,缺血预处理组与正常对照组比较差异无显著性 (P >0 .0 5)。结论　IL - 2可能参与了缺血预处理的内源性保护作用机理