T1a ～T1b 期前列腺癌的诊断与治疗

目的：探讨经尿道前列腺电切术后偶发前列腺癌（即T1a～T1b期前列腺癌）的临床病理特点,提高对该病的诊疗认识。方法：回顾性分析2004年5月至2013年9月北京大学第一医院泌尿外科977例因良性前列腺增生（benign prostatic hypertrophy,BPH）而行经尿道前列腺电切手术（transurethral resection of prostate,TURP）患者的临床病理资料,选择其中总前列腺特异抗原（total prostate specific antigen, tPSA)≤10 μg/L,且既往无前列腺或膀胱手术史者共771例,对TURP组织病理标本进行全部取材,由专业病理科医师进行分析,描绘HE染色切片显微镜下的肿瘤轮廓,采用Image J 1.47h软件采集图像,测量肿瘤面积,将每例患者所有切片中的肿瘤面积相加,估算的肿瘤体积等于肿瘤测量面积总和乘以模块厚度。收集患者的临床及病理资料,随访其治疗方式、前列腺特异性抗原(prostate specific antigen, PSA)进展情况、干预治疗的原因及方式、肿瘤特异性病死率等。结果：本组患者发现偶发癌86例,检出率为11.2%,此86例患者肿瘤体积0.4～180.2 mm3,其中T1a期77例（89.5%）,平均肿瘤体积为(12.3±12.6) mm3,T1b期9例（10.5%）,平均肿瘤体积为(105.1±41.8) mm3。所有患者肿瘤体积均＜500 mm3,属于小体积前列腺癌。肿瘤Gleason评分,＜7分者79例,≥7分者7例。86例患者初步治疗方案均为等待观察,其中2例失访,中位随访时间88.9个月（27.9～150.1个月）。共5例患者发生PSA进展,其中T1a期4例,T1b期1例,此5例患者均选择干预治疗。T1b期有1例患者虽然未发生PSA进展,但因患者意愿强烈也选择了干预治疗。T1a期患者中,1例选择前列腺根治性切除术,术后未见生化复发;3例选择内分泌治疗,未见治疗后PSA进展。T1b期1例患者选择放疗,未见放疗后生化复发,1例选择内分泌治疗,未见治疗后PSA进展。获得随访的84例患者中非前列腺癌特异性死亡者6例,未见前列腺癌特异性死亡者。结论：本研究偶发癌检出率为11.2%,86例偶发癌均属于小体积前列腺癌,等待观察治疗对T1a～T1b期前列腺癌是一种相对安全的治疗策略。     

胰腺实性假乳头状瘤的诊治（附4例）

目的 探讨胰腺实性假乳头状瘤（SPT）的诊治方法.方法 本组4例均经病理证实.1例行MR检查,2例行增强CT检查,1例妊娠3个月常规检查时发现胰腺肿物.肿物分别位于胰腺勾突（1例）、胰腺颈部（1例）及胰腺体尾部（2例）.行胰十二指肠切除术、肿物局部切除术各1例,行胰腺体尾部切除术2例.肿物最大直径5cm～16 cm,平均10.3cm.4例血常规及生化无特殊异常,血清肿瘤标志物AFP、CA19-9、CA125、CEA均正常.术后标本均行病理及免疫组化检查.结果 4例病理诊断均为SPT.镜下见瘤组织呈实性巢状或围绕血管形成假乳头状结构.Vimentin、α-ACT、α-AAT表达阳性,CgA阴性.4例均痊愈出院,随访6个月未见复发.结论 SPT为低度恶性肿瘤,CT和MR是常用的检查方法,彻底手术切除是其治疗的有效手段,预后良好.     

基于黑猩猩腺病毒6型的新型溶瘤病毒抑瘤研究

目的 以6型黑猩猩腺病毒(AdC6)为载体,构建一组新型溶瘤腺病毒,使之获得瘤内特异性复制能力.在体内外检测其抑瘤效果,并探讨其溶瘤机制.方法 以AdC6载体为基础,以人端粒酶逆转录酶(hTERT)启动子驱动该腺病毒的复制相关基因E1A表达,获得重组溶瘤病毒AdC6-htertE1A-ΔE3,同源构建表达粒细胞-巨噬细...     

MicroRNA-92a 在胰腺癌中的表达及对肿瘤生长的影响

目的??探讨人胰腺导管腺癌（PDAC）中 microRNA-92a（miR-92a）的表达及对肿瘤细胞生长 的影响。方法??实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测 PDAC 组织中 miR-92a 的表达水平 ; 慢病毒 转染 PANC-1 细胞构建 miR-92a 稳定敲除模型,克隆形成与流式细胞仪检测细胞增殖凋亡 ; 通过裸鼠皮下 种植瘤模型检测下调 miR-92a 表达对肿瘤体内生长的影响 ; PCR 及 Western?blotting 检测 miR-92a 下游靶点 DOC-2/DAB2 结合蛋白（DAB2IP）在体外培养细胞中的表达水平 ; 免疫组织化学检测 DAB2IP 在移植瘤组 织中的表达水平。结果??miR-92a 在 PDAC 组织中表达水平高于癌旁组织（ P ?<0.05） ; miR-92a 高表达的胰 PDAC 者肿瘤体积较 miR-92a 低表达者更大（ P ?<0.05） ; 下调 miR-92a 的表达能够抑制胰腺癌 PANC-1 细 胞体外增殖能力,促进细胞凋亡,并抑制 PANC-1 细胞裸鼠皮下种植瘤的生长 ; 下调 miR-92a 表达提高了 PANC-1 细胞内 DAB2IP 的表达水平及移植瘤组织内 DAB2IP 的表达水平（ P ?<0.05） 。结论??miR-92a 在胰 腺癌中表达升高, 下调 miR-92a 的表达能使 DAB2IP 的表达下调而发挥抗肿瘤生长作用。     

腹腔注射沙利度胺对骨癌痛小鼠痛行为的影响

目的 观察腹腔注射沙利度胺对骨癌痛小鼠痛行为的影响.方法 36只C3H/HeJ小鼠随机分为肿瘤组(n=18)和假手术组(n=18),每组抽取6只小鼠用于观察肿瘤细胞接种后小鼠痛行为学的变化.将含2×105个纤维肉瘤NCTC2472细胞的最小必需培养基(α-MEM)注射到小鼠右侧股骨远端骨髓腔内,制作骨癌痛模型,假手术组注入不含肿瘤细胞的α-MEM.在接种前1 d,肿瘤组再分为两组(n=6):肿瘤+Thalidomide组,肿瘤+Vehicle组;假手术组相应分为假手术+Thalidomide组,假手术+Vehicle组.肿瘤+Thalidomide组和假手术+Thalidomide组在术后第1天到第7天,每天腹腔注射50 mg/kg的沙利度胺;肿瘤+Vehicle组和假手术+Vehicle组于同一时间注射等量体积的溶剂.各组于接种前1 d,接种后第3天、5天、7天、10天、14天检测痛行为学指标,包括机械缩足阈值(PWMT)和热缩足潜伏期(PWTL).结果 (1)接种肿瘤细胞后第7天,肿瘤组小鼠PWMT(1.07±0.30)g与假手术组(1.70±0.33)g相比,显著降低(P＜0.05);接种后第10天,肿瘤小鼠的PWTL(12.60±1.69)s较假手术小鼠(17.70±1.54)s明显缩短(P＜0.05),肿瘤小鼠的痛行为学随时间逐渐加重;(2)接种肿瘤细胞后第7天,肿瘤+Thalidomide组小鼠PWMT(1.53±0.39)g与肿瘤+Vehicle组(1.07±0.39)g相比,显著升高(P＜0.05);接种后第10天,肿瘤+Thalidomide组小鼠的PWTL(16.48±1.13)s较肿瘤+Vehicle组小鼠(12.64±1.56)s明显延长(P＜0.05).结论 腹腔注射沙利度胺能够显著改善骨癌痛小鼠的痛行为.     

Experimental research on effects of a new Traditional Chinese medicine on antitumor metastases

ＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅｈｅｒｂｓｈａｖｅｂｅｅｎｕｓｅｄｆｏｒｍｅｄｉｃｉｎａｌｐｕｒｐｏｓｅｓｆｏｒｃｅｎｔｕｒｉｅｓ .Ａｎｄｔｈｅｒｅ ｃｅｎｔｌｙｒｅｓｅａｒｃｈｉｎｔｅｒｅｓｔｈａｓｆｏｃｕｓｅｄｏｎｖａｒｉｏｕｓｈｅｒｂｓｔｈａｔｐｏｓｓｅｓｓｈｙｐｏｌｉｐｉｄｅｍｉｃ ,ａｎｔｉｐｌａｔｅｌｅｔ ,ａｎｔｉｔｕｍｏｒ ,ｏｒｉｍｍｕｎｅ ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓｔｈａｔｍａｙｂｅｕｓｅｆｕｌａｄｊｕｎｃｔｓｉｎｈｅｌｐｉｎｇｒｅｄｕｃｅｔｈｅｒ…     

On the Chemistry of Pheophorbide a:A Novel Photosensitizer

A method for the preparation of pheophorbide a(a novel photosensiti-zer for tumor photolocalization and photodynamic therapy)from silkwormexcrement oily chlorophyll is reported.The chromatographic,spectroscopic andphotochemical properties of pheophorbide a were studied,and its distribution intissues of S180 tumor-bearing mice was determined.The UV/visspectrum of the obtained pheophorbide a was identical with thatreported by other authers,but it was still found to contain at least twocomponents(probably two optical isomers)by HPLC analysis and~1H-NMR spectrometry.The results of a preliminary study on itsdistribution in tumor-bearing mice showed that it was accumulatedselectively in tumor tissues after intravenous injection and at 24 hoursafter drug administration the tumor to skin ratio rose to as high as 15.     

CD45单抗介导的188Re-亲和素二步法预定位靶向淋巴瘤的实验研究

目的建立CD45单抗介导的188Re-亲和素二步法预定位方法,观察其在荷瘤小鼠体内的生物学分布特点,评价其在淋巴瘤
治疗应用中的可行性。方法CD45单抗及亲和素的188Re标记采用直接标记法,纸层析法测定标记率及放化纯度。取人Raji细
胞移植瘤Nod-Scid小鼠6只,随机分为2组,实验组为二步法预定位组,对照组为188Re-CD45单抗组。注药后0.5、1、6和23 h分
别进行SPECT显像;同时于注药后24 h分别处死2组荷瘤小鼠,取脏器组织及肿瘤,称重,测量放射性计数,经放射性衰变校正
后计算各脏器%ID/g和靶/非靶（T/NT）比值。结果188Re-CD45单抗的标记率（82.52±2.92）%,放化纯度>90%;188Re-亲和素标记
率平均为（80.83±3.48）%。荷瘤小鼠SPECT显像及体内生物分布结果示：在实验组整个显像期间血池内放射性均较低,肝脏和
脾脏内见较多放射性浓聚,注射后1 h移植肿瘤见显影,随着时间的延长瘤内放射性分布增多,1~6 h肿瘤显影渐清晰,并持续到
23 h;注射标记物后24 h,肿瘤摄取（%ID/g）为（1.34±0.52）%,肾脏和肝脏摄取（%ID/g）分别为（6.77±2.32）%和（2.81±1.25）%,其
他脏器内的%ID/g保持在较低水平,24 h肿瘤/血液比值为（4.28±0.82）,肿瘤/肌肉比值为（8.00±0.88）。而对照组则可见肝脏、脾
脏和肾脏内有明显放射性聚集,肿瘤部位显影模糊,20 h血池内仍见有较多放射性分布,肿瘤部位见少量放射性集聚;注射标记
物后24 h,肿瘤/血液比值为（0.58±0.06）,肿瘤/肌肉比值为（3.21±0.24）。结论与188Re-CD45单抗组相比较,CD45单抗介导的
188Re-亲和素二步法预定位组在淋巴瘤荷瘤小鼠体内具有较好的特异性和靶向性,明显提高肿瘤的T/NT比值,标记物注射后1 h
即可使肿瘤显影。
     

PJA1及miR-130a基因在口腔肿瘤组织中的表达及相关性分析

目的 研究PJA1及miR-130a在口腔肿瘤组织中的表达情况,明确对肿瘤细胞迁移增殖的影响,并探究两种基因之间的相互作用.方法 收集15组口腔肿瘤及其瘤旁组织,提取组织内RNA,应用qRT-PCR法检测组织中PJA1及miR-130a的表达情况;构建PJA1过表达、miR-130a过表达及两者同时过表达的口腔肿瘤细胞株SCC-3,应用MTT实验和Wound scratch assay实验分别检测细胞增殖与迁移的影响.结果 qRT-PCR结果表明PJA1在口腔肿瘤组织中的表达明显低于瘤旁组织(P＜0.05),miR-130a在口腔肿瘤组织中的表达明显高于瘤旁组织(P＜0.05);MTT和Woundscratch assay实验结果表明PJA1过表达可以抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,miR-130a过表达可以促进肿瘤细胞的增殖与迁移,两者同时过表达PJA1可以抑制miR-130a促进肿瘤细胞增殖与迁移的能力.结论 PJA1在口腔肿瘤组织中低表达,具有抑制肿瘤细胞增殖和迁移的能力;miR-130a在口腔肿瘤组织中高表达,具有促进肿瘤细胞增殖和迁移的能力;miR-130a可能通过抑制了PJA1从而促进肿瘤细胞的增殖和迁移.     

C6脑胶质细胞瘤的在体实验研究

目的　建立大鼠C6脑胶质瘤模型 ,寻找简易判定颅内肿瘤大小的可靠指标。方法　应用立体定向法 ,将 1%琼脂糖含 1× 10 6C6瘤细胞悬液 10 μl注入大鼠右脑尾状核并行一般观察和MRI检查。在接种后第 10、15、2 0、2 5天和自然死亡前 ,对大鼠做主动脉多聚甲醛灌注固定 ,对脑组织和肿瘤标本进行大体观察和HE染色。结果　 5 0只接种大鼠均有颅内肿瘤生长 (10 0 % ) ,远处和颅外转移率为 0 % - 4 %。结论　成功建立大鼠C6脑胶质瘤模型 ,接种后大鼠的生存时间可作为判定颅内肿瘤生长大小的指标。     

C6脑胶质细胞瘤的在体实验研究

目的　建立大鼠C6脑胶质瘤模型,寻找简易判定颅内肿瘤大小的可靠指标.方法　应用立体定向法,将1%琼脂糖含1×106 C6瘤细胞悬液10μl 注入大鼠右脑尾状核并行一般观察和MRI检查.在接种后第10、15、20、25天和自然死亡前,对大鼠做主动脉多聚甲醛灌注固定,对脑组织和肿瘤标本进行大体观察和HE染色.结果　50只接种大鼠均有颅内肿瘤生长（100%）,远处和颅外转移率为0%-4%.结论　成功建立大鼠C6脑胶质瘤模型,接种后大鼠的生存时间可作为判定颅内肿瘤生长大小的指标.     

血管内皮生长因子受体Flt-1结合小肽抑制肿瘤生长的实验研究

目的：检测从十二肽库中筛选获得的能与血管内皮细胞生长因子（VEGF）受体Flt-1结合的小肽的生物学活性。方法：免疫细胞化学方法检测小肽融合蛋白DHFR-F56/F90与人脐静脉内皮细胞的结合活性;鸡胚尿囊膜血管增生抑制实验检测DHFR-F56/F90能否抑制鸡胚新生血管形成;裸鼠成瘤实验检测DHFR-F56/F90对荷瘤裸鼠中肿瘤的生长抑制;免疫组织化学方法检测DHFR-F56/F90能否定位于肿瘤组织。结果：小肽融合蛋白DHFR-F56/F90能与人脐静脉内皮细胞结合,DHFR-F56能抑制鸡胚尿囊膜新生血管的形成,且DHFR-F56能与肿瘤细胞结合,促进肿瘤组织坏死及显著抑制肿瘤生长。结论：十二肽F56是VEGF结合Flt-1的有效拮抗剂,具有抑制VEGF诱导的新生血管形成而抗肿瘤生长和转移的潜在应用前景。     

CDHS 801在光动力学治疗膀胱癌中的有效性和安全性研究

目的 验证新型光敏剂CDHS 801的临床有效性和安全性。方法 54例膀胱癌患者随机分为试验组(27例)和对照组(27例)。病理为Tl、T2期。治疗组口服CDHS 801(4mg／kg)24h后进行光动力学治疗(PDT)，能量密度为50J/cm^2；治疗期间不避光；72h后行经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT)取标本。对照组不服药，行TURBT治疗。所有患者随访6—12个月。结果 治疗组的肿瘤坏死发生率和面积均明显高于对照组(P＜0．05)；样本的平均DNA质量，治疗组的均数低于对照组(P＜0．05)。治疗后肿瘤巨体发生明显改变：轮廓增大呈水池样疏松的结构，并有成片坏死灶和“卫星灶”出现。治疗组未出现光敏性皮炎或肝、肾功能异常。结论 CDHS 801治疗T1、T2期膀胱癌，该PDT方法是有效的、药物是安全的。     

容积采集三维CT血管造影及四维动态增强磁共振血管造影活体动态监测肿瘤血管生成

目的 探讨容积采集三维CT血管造影(3D-CTA)与四维动态增强磁共振血管造影(4D-CE-MRA)活体动态监测兔YX2肌肉肿瘤血管生成的可行性,分析肿瘤血管的生成与肿瘤生长的关系,比较两种血管成像方法的优缺点.方法 新西兰白兔右后腿肌肉内接种VX2肿瘤细胞1 ×107,接种后第4、7、10、13、16天(每个时间点n=6)进行容积采集CT、MRI成像和3D-CTA、4D-CEMRA扫描,然后处死动物取出肿瘤标本.测量肿瘤不同生长时间点的长、短径及体积,并与大体标本比较;比较3D-CTA及4D-CE-MRA所显示肿瘤血管的最小直径;计数并统计不同时间点3D-CTA、4DCE-MRA所显示肿瘤血管的分支数目;动态观察并描述肿瘤血管生成的形态变化规律及特点.结果 (1)CT、MRI及大体标本所测算肿瘤体积的差异无统计学意义(P＞0.05).(2)3D-CTA及4D-CEMRA所显示肿瘤血管的最小直径分别为(0.68±0.07)mm、(0.85±0.12)mm,两者的差异具有统计学意义(t=-6.5075,P=0.005).(3)肿瘤接种后第4、7、10天3D-CTA及4D-CE-MRA所显示新生血管分支数目的 差异无统计学意义,接种第13、16天3D-CTA所显示肿瘤血管分支数目多于4D-CEMRA,差异有统计学意义(P＜0.01).(4)肿瘤血管生成具有从单一细小的胚芽到增多、增粗环绕肿瘤,直到形成扭曲、紊乱的肿瘤血管团的规律.结论 容积采集CT、高场强MRI可实现对肿瘤生长的活体监测,3D-CTA和4D-CE-MRA的方法能动态观察肿瘤血管生成的形态学变化.3D-CTA的空间分辨率优于4D-CE-MRA,但时间分辨率不及后者.     

双mTORC1/2抑制剂AZD2014可抑制裸鼠体内的人肝细胞癌的生长

目的 体内研究双 mTORC1/2 抑制剂AZD2014 对肝细胞癌是否具有抗癌作用。方法 将肝癌细胞 HCCLM3 接种至祼鼠皮下,待形成明显瘤块,随机分成 2 组（对照组和 AZD2014组）,每组各 5 只。AZD2014 组腹腔内注射AZD2014,5 mg/kg体质量,1次/d;对照组腹腔内注射药物溶剂2.5 mL/kg体质量,1 次/d。定期测量肿瘤大小,绘制肿瘤体积增长曲线。给药后第24天,剥离皮下肿瘤,测量肿瘤的体积,并行HE 染色和免疫组织化学检测细胞增殖、凋亡和 EMT 相关蛋白。结果 AZD2014 组肿瘤的体积自给药后几乎未再增大,而对照组中的肿瘤体积随着时间的延长而不断增大（P<0.001）。HE 染色显示AZD2014 组中发生坏死的细胞显著多于对照组。免疫组化检测发现 AZD2014 组中细胞增殖核抗原 Ki-67 和血管内皮细胞标志蛋白 CD31的表达量显著低于对照组,而促凋亡蛋白 Cleaved caspase-3显著高于对照组;此外,AZD2014 组间质细胞表型蛋白 N-cadherin和 Vimentin的表达水平显著低于对照组,而上皮细胞表型蛋白 E-cadherin 的表达水平则显著高于对照组。结论 AZD2014可以抑制肝细胞癌的增殖、微血管形成和 EMT 进程,同时还可以促进肝癌细胞发生坏死和凋亡。     

高强度聚焦超声抑制小鼠黑色素瘤细胞B16-F10在体内的转移

目的在黑色素瘤的小鼠模型上,探讨高强度聚焦超声（HIFU）处理对黑色素瘤细胞体内转移的影响。方法皮下注射小
鼠黑色素瘤细胞B16-F10以构建小鼠黑色素瘤皮下移植瘤模型;待肿瘤最长径长至7~10 mm时进行HIFU处理,并设置实验对
照组（荷瘤鼠辐照HIFU但保持治疗头功率源开关关闭,即假照组）;治疗后每3 d测量肿瘤长径和短径,共观察3周,绘制肿瘤曲
线,统计生存率和转移率,并通过实时荧光定量PCR测定血液中黑色素瘤细胞3个标志物的相对表达量以监测血液中循环黑色
素瘤细胞的数量,它们分别是黑色素瘤相关抗原A3（MAGE-A3）、T细胞1识别的黑色素瘤抗原（MART1）以及同源转化成对框
基因转录因子PAX3);在HIFU治疗后14 d,通过尾静脉注射再次移植B16-F10细胞,观测其肺转移率。结果（1）各自的中位生
存时间及95 %可信区间（CI）：假照组分别为19.00 d和17.14~20.86 d,HIFU组则分别为26.00d和24.76~27.25 d,生存率差异显
著（P<0.01）;从治疗后第20天起,两组小鼠的肿瘤体积差异明显,从HIFU处理后第20天开始,包括处理后第23、26天,辐照组
小鼠肿瘤体积明显小于假照组（P<0.05）;（2）实时荧光定量PCR结果显示HIFU组小鼠在治疗后第7天的MAGE-A3、MART1
和PAX3三个指标都明显低于假照组（P<0.05）,在治疗后第14天其MAGE-A3的表达量仍然明显低于假照组（P<0.05）;（3）在
HIFU治疗后14 d通过尾静脉再次移植相同肿瘤细胞,HIFU组肺转移灶的数量明显低于假照组（P<0.05）,肿瘤转移抑制率为
42.4%。结论HIFU处理能够抑制黑色素瘤细胞在体内转移的发生,其机制可能涉及减少肿瘤细胞从原发灶的脱落和瘤细胞在
肺部的定植能力。
     

人类结肠癌肝转移荷瘤裸鼠模型的建立及其MR成像的初步观察

目的 建立适用于影像研究的人类结肠癌肝转移瘤裸鼠模型,观察常规MRI表现及扩散加权成像(DWI)图像质量.方法 将对数生长期的人类结肠癌SW480制成细胞悬液(1×107/ml),取0.5 ml注射至2只裸鼠胁部皮下制作种瘤鼠.将种瘤鼠麻醉,切除肿瘤制成大小约1 mm3组织块,将小肿瘤块种植于36只(雌雄各半)麻醉状态下的裸鼠肝脏制成结肠癌肝转移瘤荷瘤裸鼠模型.给予荷瘤鼠行MR T1WI、T2WI、DWI扫描.结果 2～6周后,裸鼠肝脏肿瘤长至0.7～2cm,2只伴有全肝播撒,36只裸鼠移植性人类结肠癌肝转移瘤模型成瘤率100%(36/36).T1WI、T2WI图像均能清晰显示肝脏及肿瘤,肿瘤T1WI为等信号,T2WI为高信号.与常规T2WI图像比较,DWI图像明显变形4只,表面变形不影响肿瘤观察14只,表面无变形18只.结论 本研究所建立的人类结肠癌肝转移荷瘤裸鼠模型成瘤率高,移植瘤生长良好,便于MR的常规成像与DWI观察,MRI图像可反映移植瘤的病理改变,是一种适用于分子影像学研究的动物模型.     

肾包膜下种植建立人前列腺癌异种移植动物模型

目的 采用肾包膜下种植方案建立人前列腺癌异种移植动物模型.方法 15只SCID雄鼠按随机表分组法随机分为3组,每组5只.应用组织重组技术,将人前列腺癌新鲜组织和新出生BALB/c雄鼠精囊间质(SVM)在体外重组,显微外科条件下种植于SCID鼠肾包膜下,4周后观察肿瘤种植率并称重、计算体积.检测血清前列腺特异性抗原(PSA)值.用细胞角蛋白(CK)8/18、波形蛋白(vimentin)单克隆抗体特异标记人前列腺上皮和基质成纤维细胞,用P63单克隆抗体标记上皮基底膜证实其是否为前列腺癌组织.另将人前列腺癌新鲜组织单独种植于SCID鼠肾包膜下作为对照.结果 15只SCID鼠78只次组织种植中无一只死亡.4周后,重组种植组成瘤率为100%(39/39),单独种植组为94.1%(37/39),差异无统计学意义(P＞0.05).新生瘤体为实体状、不规则、黄/白色,隆出肾脏表面和(或)嵌入肾实质.重组种植组瘤体生长旺盛,单独种植组瘤体较为平坦,肿瘤大小及重量在两组间差异有统计学意义[(9.7±3.1)mm3比(6.8±2.0)mm3;(12.1±3.6)μg比(8.2±2.2)μg,均P＜0.01].重组种植组血清PSA值高于单独种植组,但两组间差异无统计学意义(P＞0.05).CK8/18、vimentin单抗标记证实新生瘤体为人源性前列腺组织,P63单抗标记显示上皮基底膜消失证实为前列腺癌.结论 肾包膜下种植可高效率建立人前列腺癌异种移植动物模型.本模型含有肿瘤基质成分,可为体内研究前列腺癌发病和病程演变中间质-上皮细胞相互作用提供技术平台.