全文获取类型
收费全文 | 87篇 |
免费 | 1篇 |
国内免费 | 6篇 |
专业分类
妇产科学 | 8篇 |
基础医学 | 21篇 |
临床医学 | 3篇 |
内科学 | 1篇 |
神经病学 | 2篇 |
综合类 | 41篇 |
预防医学 | 13篇 |
肿瘤学 | 5篇 |
出版年
2017年 | 1篇 |
2015年 | 2篇 |
2014年 | 2篇 |
2013年 | 1篇 |
2012年 | 6篇 |
2011年 | 7篇 |
2010年 | 5篇 |
2009年 | 9篇 |
2008年 | 10篇 |
2007年 | 7篇 |
2006年 | 9篇 |
2005年 | 7篇 |
2004年 | 1篇 |
2003年 | 1篇 |
2002年 | 1篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 4篇 |
1998年 | 1篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 5篇 |
1994年 | 3篇 |
1992年 | 1篇 |
1990年 | 3篇 |
1989年 | 2篇 |
1988年 | 1篇 |
排序方式: 共有94条查询结果,搜索用时 140 毫秒
1.
2.
自然流产次数与染色体着丝粒点变化程度关系探讨 总被引:2,自引:1,他引:2
本文对50对不明原因自然流产次数不同的夫妇和30对已生育正常胎儿无流产史的夫妇染色体着丝粒点(Cd)进行了研究,其中流产夫妇按流产次数1、2、3及以上分为流产Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组。结果:Cd消失频率:流产组Ⅱ(0.37±0.20/细胞)和流产组Ⅲ(0.42±0.22/细胞)分别与正常对照组(0.71±0.12/细胞)比较差异有极显著意义(P<0.01)。Cd变异频率:流产组Ⅰ(0.69±0.28/细胞)、流产组Ⅱ(0.67±0.28/细胞)和流产组Ⅲ(0.67±0.21/细胞)分别与正常对照组比较差异有极显著意义(P<0.01)。Cd-NOR融合频率:流产组Ⅱ(0.40±0.20/细胞)和流产组Ⅲ(0.41±0.19/细胞)与正常对照组(0.19±0.18/细胞)比较差异有极显著意义(P<0.01)。Cd融合频率:流产组Ⅱ(0.35±0.17/细胞)和流产组Ⅲ(0.37±0.13/细胞)分别与对照组(0.26±0.18/细胞)比较差异有显著意义(P<0.05)。总体趋势表现为流产组ⅡCd变化的各项指标有较显著的提高,提示:不明原因流产2次以上的夫妇Cd的变化可能是导致流产的重要原因之一。 相似文献
3.
目的:研究 BUB1基因表达调控对染色体分离的影响。方法:用定量 RT-PCR 比较 RNA 干扰前后的胚胎细胞内源性基因 BUB1的 mRNA 水平,同时对染色体数目异常率进行比较分析。结果:干扰后 BUB1基因 mRNA 拷贝数/GAPDH 基因 mRNA 拷贝数的均值为干扰前的21.80%,染色体数目异常率均值由干扰前 5.02%上升到29.61%。经统计分析,RNA 干扰前后 BUB1基因 mRNA 水平和染色体数目异常率有显著差异。结论:BUB1基因表达的降低会导致染色体分离的异常,本研究为染色体分离相关蛋白功能研究建立了新的研究手段和实验评价体系。 相似文献
4.
矽肺是由于长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘引起的以肺间质纤维化为主要病变的全身性疾病.肺巨噬细胞作为与矽尘作用的第一道防线,在矽肺的早期炎症和肺组织纤维化中发挥着重要的作用.肺巨噬细胞具有活跃的吞噬能力.吸入体内的矽尘,绝大部分经纤毛-黏液系统排出体外,一部分由肺巨噬细胞吞噬排出,极少数滞留于肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)内,诱导AM的活化,释放大量的自由基、细胞因子、生长因子、趋化因子、溶酶体酶,最终导致细胞的凋亡或坏死,释放矽尘颗粒.游离的矽尘又可被其他的AM再吞噬.矽尘摄取和再摄取伴随着AM、中性粒细胞、淋巴细胞的补充,导致持续的细胞聚集和慢性炎症. 相似文献
5.
目的 建立可用于人血清胱抑素C(Cys C)检测的化学发光免疫分析(CLIA)系统.方法 制备抗人Cys C多克隆及单克隆抗体,以单克隆抗体包被发光板,以辣根过氧标记多克隆抗体作为游离抗体,以夹心法为检测原理,建立Cys C CLIA检测系统;对自建检测系统进行方法 学评价,并与罗氏MODULAR P800颗粒增强透射免疫分析(PETIA)系统进行比对.结果 自建CLIA检测系统线性范围为0.05~20 mg/L,灵敏度为0.05 mg/L,标准曲线线性相关系数为0.999 7,批内、批间变异系数均小于5%;与罗氏MODULAR P800 PETIA检测系统检测结果 的相关系数为0.980 2.结论 成功建立人血清Cys C CLIA检测系统,该检测系统灵敏度高、精密度好、稳定性高,能够满足临床应用要求. 相似文献
6.
CENP-E基因表达下调可增强宫颈癌细胞对紫杉醇的敏感性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨CENP-E(centromere protein E)基因在紫杉醇治疗肿瘤中的作用.方法:构建针对CENP-E基因的特异性短发夹RNA(short hair RNA,shRNA)载体,电转法导入人宫颈癌HeLa细胞,转染48 h后,运用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)、Western印迹法及间接免疫荧光方法评价RNA干扰效果;CENP-E表达下调的HeLa细胞及对照组细胞用不同浓度(1、3、10、30、100、300、1 000和3 000 nmol/L)的紫杉醇处理,MTT法检测细胞增殖情况,FCM法检测细胞凋亡情况.结果:shRNA-CENP-E可有效抑制CENP-E的mRNA、蛋白水平以及内源性表达.MTT结果显示,CENP-E表达下调的细胞在不同浓度紫杉醇作用下的增殖抑制率与对照组相比明显增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性;FCM结果显示,下调CENP-E表达后细胞的凋亡率明显增加(P<0.05).结论:下调CENP-E的表达能增强宫颈癌细胞对紫杉醇的敏感性. 相似文献
7.
病历摘要 患者社会性别女性,23岁,未婚。因原发闭经前来我室就诊,身高138cm,营养中等,体态稍胖,智力发育略低,蹼颈,后发际正常,乳间距宽,乳房、乳头未发育。外阴幼稚型,无阴毛。肘外翻。家庭其他成员都无此症状。 相似文献
8.
目的:本文从DNA分子水平对Klinifelter综合征患者及双亲X染色体着丝粒区域的α-卫星DNA变异进行研究,探讨Klinefelter综合征患者X染色体不分离形成的原因.方法:采用(representative sampling of multiple repetitive units,rep)PCR方法,通过设计适当的引物,对-卫星DNA多个拷贝串联重复序列同时进行扩增,检测患者、双亲和正常人重复序列中变异发生.结果:(1)扩增产物中分别出现1774bp、570bp(由缺失产生)片段和1410bp、583bp(由缺失产生)、220bp(由缺失产生)片段,(2)患者组570bp和583bp产生率高于正常组,x2统计有显著性意义(P<0.05).(3)患者与患者双亲比较差异不显著.结论:Klinefelter综合征患者及双亲的X染色体着丝粒区α-卫星DNA表现出较正常人具更多的变异.提示通过孕前或产前对双亲外周血X染色体着丝粒区域的α-卫星DNA变异分析,对Klinefelter综合征发生风险进行估计,为产前绒毛或羊水染色体检查提供重要的依据. 相似文献
9.
不孕女性子宫内膜LIF基因表达研究 总被引:1,自引:0,他引:1
白血病抑制因子(leukaemiainhibitoryfactor,LIF)是一种具有多种生物学功能活性的细胞因子。随着对其深入研究,发现LIF在胚泡着床中起着十分重要的作用。对小鼠的研究表明,在妊娠第4天(即胚泡着床期)的子宫内膜中,LIF出现突发性的强烈表达,这提示子宫内膜LIF基因表达可能与胚泡着床密切相关[1],此外,无LIF基因表达的转基因小鼠能发育至成体,但不能发育,原因是胚泡不能在子宫中着床[2],这更有力地证明了LIF与胚泡着床密切相关。临床上有相当一部分不孕患者病因不明,这些患者中是否有部分患者的病因与其子宫内膜LIF基因表达缺陷相关,… 相似文献
10.
目的 :采用体外共培养技术模拟骨肉瘤微环境,研究结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)对人骨肉瘤143B细胞增殖和迁移的影响,并探讨其可能的分子作用机制。方法 :将重组腺病毒Ad CTGF导入骨肉瘤143B细胞,然后与骨髓基质细胞HS-5建立间接共培养体系。共培养3 d后,采用MTT法检测143B细胞的增殖能力变化,划痕愈合实验和Transwell小室法检测143B细胞的迁移能力变化,RT-PCR法及蛋白质印迹法检测CTGF和β-连环素(β-catenin)的表达水平变化,蛋白质印迹法检测磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(phosphorylated glycogen synthase kinase 3β,p-GSK3β)的表达水平变化。结果 :重组腺病毒Ad CTGF感染后,共培养体系中骨肉瘤143B细胞的CTGF过表达。在体外模拟的骨肉瘤微环境中,过表达CTGF能有效促进骨肉瘤143B细胞的增殖(P<0.01),且明显提高细胞划痕愈合率和穿膜细胞数(P<0.01)。过表达CTGF后,143B细胞中β-catenin、p-Akt和p-GSK3β表达水平均显著上调(P均<0.05)。结论 :在模拟骨肉瘤微环境中过表达CTGF可促进骨肉瘤143B细胞的增殖和迁移,其作用机制可能与磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/Akt和Wnt/β-catenin信号通路有关。 相似文献