淫羊藿总黄酮对慢性心力衰竭大鼠肿瘤坏死因子-α、一氧化氮、环磷酸鸟苷通路的影响

目的:观察淫羊藿总黄酮(TFE)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠左心室重量指数(LVWI)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、左心室心肌一氧化氮(NO)、左心室心肌环磷酸鸟苷(cGMP)改变的影响.方法:用异丙基肾上腺素(ISO) (170mg/kg)对SD大鼠皮下注射2次,6周后依据超声心动图检测左心室短轴缩短率(FS)<45%确定CHF造模成功,按照FS顺序将48只大鼠随机分为4组:TFE低剂量组(TFE-L)、TFE中剂量组(TFE-M)、TFE高剂量组(TFE-H)、CHF组.空白对照(CON)组10只. 结果:与CON组相比,CHF组大鼠出现心率(HR)、左心室舒张末压力(LVEDP)、大鼠LVWI显著升高(P<0.01),左心室内压峰值(LVSP)和左心室压力上升/下降最大速率(±dp/dtmax)明显降低(P<0.01),血浆TNF-α及左心室心肌NO浓度显著增高(P<0.01),左心室心肌cGMP浓度显著降低(P<0.01).与CHF组相比,TFE各剂量组LVEDP和TNF-α显著降低(P<0.01),左心室±dp/dtmax 显著增加(P<0.01);TFE-H组HR降低(P<0.01)、LVSP升高(P<0.05),左心室心肌cGMP浓度明显增高(P<0.01) ,LVWI明显减低(P<0.01);TFE-M、TFE-H组左心室心肌NO明显降低(P<0.01).结论:TFE具有减轻CHF大鼠左心室重塑的作用,能改善大鼠的心功能,其机制与降低TNF-α、NO、升高左心室心肌cGMP浓度有关.     

复方苦荞麦制剂对大鼠糖尿病心肌损伤的保护作用

目的: 观察复方苦荞麦制剂对大鼠糖尿病心肌损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法: 腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病模型。糖尿病大鼠分为模型组﹑复方苦荞麦制剂组和贝那普利组,同时设正常对照组,观察各组大鼠体征变化,测定体质量(BW)、心脏质量指数(HWI)和心功能指标[心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt_max)],检测空腹血糖(FBG)和血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)及心肌组织中丙二醛(MDA )含量、超氧化物歧化酶( SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;光镜下观察各组大鼠心肌组织形态学改变。结果: 与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、HWI、LVEDP、TG和TC升高(P<0.01),BW、LVSP、HR和±dp/dt_max下降(P<0.05或P<0.01);心肌组织MDA水平显著升高(P<0.01),而SOD和GSH-Px活性则显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,复方苦荞麦制剂组和贝那普利组大鼠FBG、HWI和LVEDP下降(P<0.05或P<0.01),BW、LVSP、HR和±dp/dt_max升高(P<0.05或P<0.01);心肌组织MDA水平显著降低(P<0.01),而SOD和GSH-Px活性则显著升高(P<0.05或P<0.01),但复方苦荞麦制剂组与贝那普利组大鼠上述各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。大鼠心肌组织形态学,模型组大鼠心肌纤维紊乱,心肌细胞肿胀,而复方苦荞麦制剂组和贝那普利组大鼠心肌纤维紊乱和心肌细胞肿胀减轻,心肌细胞结构基本正常。结论: 复方苦荞麦制剂对大鼠糖尿病心肌损伤具有保护作用,可能与抑制心肌脂质过氧化反应有关。     

加味丹参饮对慢性心力衰竭大鼠心脏功能和血清炎性因子IL-6及TNF-α的影响

目的：探讨加味丹参饮对慢性心力衰竭大鼠心脏功能、血清炎性因子白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响,阐明加味丹参饮治疗慢性心力衰竭的机制。方法：SD大鼠随机分为空白对照组,心力衰竭模型组,卡托普利组,低、中和高剂量加味丹参饮组。腹腔注射阿霉素溶液制备慢性心力衰竭大鼠模型,连续给药4周,采用超声心动图检测各组大鼠左室射血分数（LVEF）;利用呼吸机测定各组大鼠的心率（HR）、心排出量（CO）、颈动脉收缩压（SBP）、颈动脉舒张压（DBP）、左心室舒张期末压（LVEDP）、左心室收缩压（LVSP）和左心室压变化最大上升/下降速率（±dp/dt_max）等相关血流动力学参数,评价大鼠心脏功能。利用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测大鼠血清中IL-6和TNF-α水平。取各组大鼠心和肺组织,计算心和肺脏指数。结果：与空白对照组比较,模型组,卡托普利组,低、中和高剂量加味丹参饮组大鼠的LVEF降低（P<0.05）;与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠LVEF升高（P<0.05）。与空白对照组比较,模型组大鼠HR、SBP、DBP、CO、LVSP和±dp/dt_max降低（P<0.05）,LVEDP升高（P<0.05）;与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠SBP、DBP、CO、LVSP和±dp/dt_max升高（P<0.05）,HR和LVEDP降低（P<0.05）;与低剂量加味丹参饮组比较,卡托普利组和中、高剂量加味丹参饮组大鼠CO和±dp/dt_max升高（P<0.05）,LVEDP降低（P<0.05）。与空白对照组比较,其他各组大鼠血清IL-6和TNF-α水平均有升高（P<0.05）;与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠血清中IL-6和TNF-α水平均明显降低（P<0.05）;与低剂量加味丹参饮组比较,卡托普利组和中、高剂量加味丹参饮组大鼠血清中IL-6和TNF-α水平均明显降低（P<0.05）。与空白对照组比较,其他各组大鼠心脏和肺脏指数均明显增高（P<0.05）;与模型组比较,卡托普利组和低、中、高剂量加味丹参饮组大鼠的心脏和肺脏指数均明显降低（P<0.05）。结论：加味丹参饮可改善心力衰竭大鼠的心脏功能并在一定程度上抑制血清炎性因子IL-6和TNF-α表达。在一定剂量范围内,中剂量加味丹参饮可使慢性心力衰竭大鼠心脏功能和血清炎性因子获得最大受益。     

绞股蓝总皂苷对阿霉素致大鼠急性心脏毒性的保护作用

目的: 观察绞股蓝总皂苷(gypenosides,Gps)对阿霉素致急性大鼠心脏毒性的保护作用,探讨其作用机制。方法: 雄性SD鼠24只,随机分为正常对照组(normal control,NC)、阿霉素组(adriamycin,ADR)和绞股蓝总皂苷组(Gps)。第3组给予4%绞股蓝总皂苷400mg·kg-1·d-1,分早晚2次灌胃,其它两组灌注等量生理盐水,连续5天。第6天一次性腹腔注射阿霉素10mg/kg复制大鼠急性心脏毒性模型,利用PowerLab数据采集和分析系统采集心室内压并分析心功能,检测心肌组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果: 与NC组相比,阿霉素组左室收缩峰压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(maximal rates of pressure development anddecline,±dp/dt_max)、SOD的活性均显著降低(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01)。与ADR组相比,Gps组的LVSP、±dp/dt_max和SOD均显著升高(P<0.01),MDA下降(P<0.05)。结论: 绞股蓝总皂苷可减轻阿霉素对心脏的毒性作用,明显改善大鼠的心功能。     

山参果汁总皂苷对大鼠离体心脏血流动力学的影响

目的：探讨山参果汁总皂苷（WGFS）对大鼠离体工作心脏血流动力学的影响。 方法：制备大鼠离体工作心脏,观察山参果汁总皂苷对心率（HR）、动脉血压（AP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张期末压（LVEDP）、左室内压最大上升及下降速率（±dp/dt_max）的影响。结果：山参果汁总皂苷在给药后不同时间具有减慢HR,降低AP、 LVSP、±dp/dt_max的作用(P<0.05或P<0.01),并呈现一定的剂量依赖关系,对LVEDP无显著影响（P>0.05）。 结论：山参果汁总皂苷具有负性肌力和负性频率作用,即抑制心肌收缩和舒张功能,减慢心率、降低动脉血压。     

蒺藜皂苷对大鼠离体心脏血液动力学的影响

目的：观察蒺藜皂苷（GSTT）对大鼠离体心脏血流动力学的影响。 方法：采用Langendorff离体心脏灌流方法,以动脉血压（AP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒末压（LVEDP）、室内压最大上升速率（+dp/dt_max）、室内压最大下降速率（-dp/dt_max）及心率（HR）、主动脉流量（AF）、冠脉流量（CF）8项血流动力学参数为指标,观察GSTT对心肌收缩性能的直接影响。结果：给药后5~20 min,100、150和200 mg•L^-1 3个剂量组GSTT均可使AP、LVSP、±dp/dt_max、AF的绝对值降低,使 LVEDP、CF的绝对值升高,与对照组比较差异均有显著性（P<0.05或P<0.01 ）;GSTT 3个剂量组均可拮抗因细胞外液钙离子浓度增加所致的正性肌力作用,同时拮抗因细胞外液葡萄糖浓度降低所致的心肌收缩力减弱,与对照组比较差异均有显著性（P<0.05或P<0.01）。 结论：GSTT可使离体工作心脏产生剂量依赖性的负性肌力作用,同时增加正常离体大鼠心脏冠脉流量,其负性肌力作用可能与阻滞钙通道有关,且这种负性肌力对心肌缺糖具有保护作用。     

亚牛磺酸对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察亚牛磺酸对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨其保护的可能机制。方法:应用Langendorff恒压灌注大鼠心脏,停灌/复灌方式制备缺血再灌注模型。观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dt_max)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dt_max)及左室发展压(LVDP)及心率(HR);采用比色法检测大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果:10-6、10-5 mol/L亚牛磺酸可以增加缺血/再灌注损伤后心脏±LVdp/dt_max、LVDP及HR (P<0.05~P<0.01),降低流出液中LDH水平(P<0.01),增加心肌组织中SOD活性(P<0.05~P<0.01),减少心肌组织中MDA的生成(P<0.01)。结论:亚牛磺酸可拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍,其保护机制可能与增加心肌清除氧自由基的能力及改变心肌细胞膜稳定性有关。     

雷公藤甲素对关节炎大鼠心功能的影响及其作用机制探讨

  目的  观察关节炎大鼠心功能的变化及雷公藤甲素的干预作用,探讨其可能的作用机制。  方法  将40只大鼠随机分为正常对照（NC）组、模型对照（MC）组、来氟米特（LEF）组和雷公藤甲素（TP）组。除NC组外,其余各组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂制备关节炎模型,制模第12天开始给药干预,TP组、LEF组大鼠分别灌胃其混悬液（TP 0.1 mg/mL,LEF 0.5 mg/mL）1 mL/100 g （体质量）,NC组、MC组大鼠相应时间灌胃等量的生理盐水,给药30 d。末次用药24 h后,采用左心室插管术检测大鼠心功能;应用酶联免疫吸附实验法测定血清超氧化物歧化酶(SOD）、丙二醛(MDA）、活性氧(ROS）、总抗氧化能力(T-AOC）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。采用荧光定量PCR法检测心组织Keap样蛋白1（Keap1）、肌腱膜纤维肉瘤(maf）、核因子-E2相关因子2(Nrf2）mRNA表达;采用Western blot法检测心组织Keap1、maf、Nrf2蛋白表达。  结果  ① 与NC组比较,MC组大鼠的心功能指标中心率（HR）、心脏指数（HI）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）升高,左心室压力上升和下降最大变化率（±dp/dtmax）降低(P均<0.01)。SOD、MDA、ROS、T-AOC、TNF-α升高,IL-10降低 (P均<0.01)。心组织Keap1、maf、Nrf2 mRNA和蛋白表达均升高（P<0.01）。② 与MC组比较,TP组大鼠HR、LVSP、HI、LVEDP降低,±dp/dtmax升高(P<0.01)。TNF-α、T-AOC、MDA、SOD、ROS下降,IL-10升高(P <0.05或 P <0.01)。TP组大鼠心组织Keap1、maf、Nrf2 mRNA和蛋白表达降低（P<0.01）。  结论  TP可改善关节炎大鼠心功能,其机制可能与提高心肌细胞抗氧化能力、减轻氧化应激损伤、抑制异常免疫炎症反应有关。     

人参果皂苷对急性心肌梗塞犬血流动力学的影响

目的：研究人参果皂苷（GFS）对急性心肌梗塞犬血流动力学的影响。方法：30只犬结扎左冠状动脉前降支6 h制备急性心肌梗塞模型,GFS按2.5、5.0和10.0 mg•kg^-1分为3个剂量组,静脉滴注给药;阳性对照药生脉注射液（ＰＡＩ）组静脉滴注PAI　4.0 mL•kg^-1;梗塞模型组静脉滴注生理盐水,记录给GFS后犬心功能及血流动力学各参数变化。结果：与模型组比较,GFS 5.0和10.0 mg•kg^-1组犬的心率（HR）减慢（P<0.05或P<0.01）,收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左心室收缩压（LVSP）、左室压上升最大速率（+dp/dt_max）、左室压下降最大速率（－dp/dt_max）及心输出量（CO）增加（P<0.05或P<0.01）,左室舒张期末压（LVEDP）降低（P<0.05或P<0.01）,与ＰＡＩ组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：GFS能改善心肌的收缩和舒张功能,缓解心肌梗塞后的泵衰竭,同时能降低心肌耗氧量,有利于增加心肌供血。     

鸢尾黄素对大鼠心肌纤维化的作用及其机制

目的：探讨鸢尾黄素对大鼠心肌纤维化（MF）的作用并阐明其作用机制,为临床用药提供参考。方法：60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药（卡托普利）对照组和低、中、高剂量鸢尾黄素组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠采用异丙肾上腺素（Iso）皮下注射（5 mg·kg^-1·d^-1）,连续7d,构建大鼠MF模型。除正常对照组和模型组外,其他各组于造模第2天灌胃给药,分别给予25、50、100 mg·kg^-1·d^-1鸢尾黄素和10 mg·kg^-1·d^-1卡托普利,连续28d。实验结束后采用BL-420 E+生物机能实验系统检测大鼠心功能,测量心质量指数（HMI）和左心室质量指数（LVMI）,紫外分光法检测心肌组织中丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性,酶标仪检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性及一氧化氮（NO）水平,ELISA法检测血清中Ⅰ型胶原（ColⅠ）和Ⅲ型胶原（Col Ⅲ）水平,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理表现。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠心率（HR）加快、左室收缩压（LVSP）降低（P<0.01）;HMI和LVMI升高（P<0.05）;左心室心肌组织中MDA水平升高（P<0.01）,SOD活性降低（P<0.01）;血清中ColⅠ和Col Ⅲ水平升高,LDH和CK活性升高（P<0.01）;而NO水平降低（P<0.01）。与模型组比较,各鸢尾黄素组大鼠HR减慢（P<0.05或P<0.01）,LVSP升高（P<0.05或P<0.01）;HMI和LVMI均降低;心肌组织中MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）;血清中ColⅠ、Col Ⅲ水平和CK活性均降低（P<0.05或P<0.01）;中、高剂量组LDH活性明显降低（P<0.01）,各剂量组NO水平升高（P<0.05或P<0.01）。结论：鸢尾黄素可抑制Iso所致的大鼠MF,其机制可能与抗氧化、清除自由基进而抑制胶原的合成有关。     

淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭大鼠血浆TNF—α的影响

目的观察淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭（congestiveheartfailure,CHF）大鼠血浆肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）的影响。方法将雄性SD大鼠80只,随机分为正常对照组（n=10）和模型组（n=70）。模型组大鼠皮下注射异丙基肾上腺素2次（170mg／kg）,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45％确定模型复制成功,将CHF模型大鼠随机分为心衰对照组、美托洛尔组及淫羊藿总黄酮组,18周后使用左心导管进行血流动力学检查,包括心率（heartrate,HR）、左室舒张末压（1eftventricularend—diastolicDressure,LVEDP）、左室收缩压（1eftventricularsystolicpressure,LVSP）、左室内压最大上升速率（maximalrateofleftventricularpressureofdevelopment,＋dp／dtmax）和左室内压最大下降速率（maximalrateofleftventricularpressureofdecline,-dp／dtmax）,观察心室质量指数（ventricularmassindex,VMI）和左室质量指数（1eftventricularmassindex,LVMI）,采用放射免疫法检测TNF—α水平,并观察心肌病理形态学特征。结果与正常对照组比较,心衰对照组HR、LVEDP、VMI、LVMI和血浆TNF—α水平显著升高（P〈0．05,或P〈0．01）,LVSP和±dp／dtmax显著下降（P〈0．01）,心肌细胞周围胶原组织明显增多,出现心肌纤维化;与心衰对照组比较,淫羊藿总黄酮组及美托洛尔组HR、LVEDP、VMI、LVMI和血浆TNF-α水平显著降低（P〈0．05,或P〈0．01）,-dp／dtmax显著上升（P〈0．01）,心肌纤维化明显改善。结论淫羊藿总黄酮能改善心功能,逆转心室重构,其作用可能与降低心力衰竭大鼠血浆TNF-α水平有关。     

Hemodynamic assessment of intravenous Isosorbidi Dinitras in coronary heart disease.

This study investigates the systemic hemodynamic effects of intravenous Isosorbidi Dinitras, Isoket (ISDN) in 20 patients with coronary arterial disease to test the validity of the hypothesis concerning the relief of myocardial ischemia. Patients were eligible for the study if they had angina with coronary angiographic records or if they were cases of post-myocardial infarction. Before and after ISDN infusion the following measurements were recorded or calculated: heart rate (HR); systolic, diastolic and mean aortic pressure (ASP, ADP, AP); systolic and mean pressure of the left ventricle (LVSP, LVP); end-diastolic pressure in the LV (LVEDP); left ventricular contractility (dp/dt max); the double products (DP, HR x LVSP) and myocardial perfusion pressure in the LV (LVPP). After ISDN the ASP, AP and LVEDP decreased while HR, ADP, dp/dt and DP showed no significant changes. However, LVEDP was significantly decreased from 20 +/- 7 to 12 +/- 5 mmHg (P less than 0.01) with increased LVPP from 49 +/- 12 to 56 +/- 13 mmHg (P less than 0.01), which may be favourable for the relief of myocardial ischemia. There was no significant change of dp/dt max with decreased LVEDP after ISDN. It is suggested that the left ventricle can maintain normal performance at lower intracardial volume (preload) in these patients.

     

左旋精氨酸通过激活L-arg-NO通路对异丙肾上腺素致大鼠心力衰竭的作用

目的 探究左旋精氨酸( L-arg)通过激活L-arg-NO通路对异丙肾上腺素( ISO)导致的大鼠心力衰竭的保护作用.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组、ISO组、L-arg干预组.腹腔注射ISO复制大鼠心力衰竭模型,灌胃给予L-arg. 30 d后监测血流动力学参数:心率( HR)、左室收缩压力( LVSP)、左室舒张末期压力( LVEDP )、左室压力最大上升或下降速率( ± dp/dtmax ) ,计算心肺系数,检测血清超氧化物歧化酶( SOD)、肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、一氧化氮( NO)含量以及一氧化氮合酶( NOS)活性;HE染色观察心肌组细胞排列;Masson染色观察心肌胶原纤维并计算心肌胶原纤维容积分数( CVF). 结果 与对照组比较,ISO组大鼠血流动力学参数:HR、LVSP、+dp/dtmax降低,LVEDP、-dp/dtmax升高,心肺系数增加,血清TNF-α、SOD升高, NO、NOS降低,差异均有统计学意义(P<0. 05). L-arg干预组HR、LVSP、+dp/dtmax均高于ISO组,LVEDP、-dp/dtmax、心肺系数低于ISO组,血清SOD和TNF-α降低,NO和NOS增加,差异均有统计学意义(P<0. 05). HE染色显示对照组心肌细胞形态正常,间质无扩张充血,心肌细胞排列整齐;ISO组心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润,而 L-arg 干预组心肌细胞接近对照组.ISO组Masson染色心肌细胞间可见大量蓝染的胶原纤维,而对照组观察不到蓝染区域, L-arg干预组在对照组与ISO组之间;ISO组CVF明显高于L-arg干预组(P<0. 05),L-arg干预组高于对照组( P<0. 05 ). 结论 L-arg可以通过激活L-arg-NO通路,增加机体内 NO 含量,改善血流,减轻心肌重构,产生对心力衰竭心肌的保护作用.     

麦粒灸对阿霉素心肌病大鼠硫化氢信号分子的影响

目的?观察麦粒灸对阿霉素(Adriamycin,ADR）心肌毒性的抑制效应,从内源性硫化氢（H₂S）角度探讨麦粒灸对ADR心肌毒性的可能机制。方法?将30只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和麦粒灸组,每组10只。模型组及麦粒灸组尾静脉注射ADR制备心肌毒性模型;空白组尾静脉注射等量的0.9%NaCl溶液,不施灸;麦粒灸组在给药造模的同时取关元、巨阙穴进行麦粒灸治疗,每穴灸5壮,每日1次,每周休息2d,持续4周。末次干预结束后检测大鼠心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVDP）、左室内压最大上升速率（+dp/dt_max）、左室内压最大下降速率（-dp/dt_max）、左室内压变化时间（t-dp/dt_max）;取各组大鼠血清及心脏,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）及心肌组织中硫化氢（H₂S）含量,评估大鼠心功能。制备大鼠心肌组织切片,观察大鼠心肌形态学变化。结果?与空白组和麦粒灸组比较,模型组HR、LVSP、+dp/dt_max、 -dp/dt_max降低（P<0.05）,LVDP和t-dp/dt_max升高（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠血清LDH、CK酶活性及cTnI表达水平升高（P<0.05）,心肌组织H₂S含量降低（P<0.05）;与模型组比较,麦粒灸组大鼠血清LDH、CK酶活性及cTnI表达水平降低（P<0.05）,心肌组织中的H₂S含量升高（P<0.05）。光镜下,空白对照组心肌细胞结构完整、无心肌破坏,细胞间隙正常,无病变发生;模型组心肌组织细胞肿胀、充血、排列紊乱;麦粒灸组心肌细胞充血肿胀情况则较模型组轻,心肌细胞轻微肿胀、出血。结论?麦粒灸可改善ADR引起的心功能异常,减轻ADR引起的心肌细胞肿胀、充血。其机制可能与麦粒灸调控内源性H₂S的生成,增加了内源性H₂S的含量,最终调控以H₂S为介导的各种信号通路发挥心肌保护效应有关。      

高压负荷性心衰幼鼠病理生理及卡维地洛的干预

目的：探讨后负荷过高的幼鼠慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）发生发展的病理生理及卡维地洛的干预。方法：腹主动脉缩窄术制备幼鼠CHF模型。术后4周随机分3组：假手术对照组、CHF组、卡维地洛组。直接灌胃给药，8周后行血流动力学、心肌病理分析、心肌细胞凋亡及其检测血清中脂质过氧化物（LPO）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：与假手术组比较，左、右心室相对重量（LVRW，RVRW）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、凋亡指数（AI）、LPO均显著升高（P〈0．01—0．05）；左室内压最大收缩率（＋dp／dtmax）、左室内压最大舒张率（-dp／dtmax）、SOD均显著降低（P〈0．01）。与CHF组比较，卡维地洛组LVRW、RVRW、SBP、DBP、LVSP、LVEDP、AI、LPO显著下降，＋dp／dtmax、-dp／dtmax、SOD显著升高（P〈0．01）。结论：心室重构、心肌细胞凋亡及氧化应激参与幼鼠CHF发生、发展的病理生理过程，而卡维地洛能延缓、抑制这一过程。     

丹皮酚对心力衰竭大鼠心肌损伤的保护作用及其机制

目的：探讨丹皮酚对心力衰竭大鼠心肌损伤的保护作用,初步阐明其药理学机制。方法：以腹腔注射阿霉素的方法复制心力衰竭大鼠模型,造模成功后大鼠随机分为模型组（n=10）、卡托普利组（n=11）、低剂量丹皮酚组（n=11）和高剂量丹皮酚组（n=11）,并以正常大鼠作为对照组（n=10）。大鼠造模成功后开始给药,连续给药5周,记录大鼠体质量。末次给药后麻醉大鼠,观察大鼠心功能指标[平均动脉压（MAP）、心率（HR）、左室舒张末压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）、左室内压最大下降速率（-dp/dt_max）和左室内压最大上升速率（+dp/dt_max）]的变化。取大鼠眼眶外周血分离血清,采用ELISA法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平。随机选取5只大鼠麻醉后,在无菌操作下取出心脏,采用Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中Bax、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8（Caspase-8）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（Caspase-9）和细胞色素C（Cyt-C）蛋白表达水平。采用HE染色法观察大鼠心肌组织病理形态表现。结果：与对照组比较,模型组大鼠体质量明显降低（P<0.05）,MAP和LVEDP明显升高（P<0.05）,而HR、LVSP、+dp/dt_max和-dp/dt_max明显降低（P<0.05）,血清中TNF-α和IL-6水平明显升高（P<0.05）,心肌组织中Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Cyto-C蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,卡托普利组和低、高剂量丹皮酚组大鼠体质量明显升高（P<0.05）,心功能指标明显改善（P<0.05）,血清中TNF-α和IL-6水平不同程度降低（P<0.05）,心肌组织中Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Cyt-C蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。HE染色,与对照组比较,模型组大鼠心肌组织受损明显,心肌细胞广泛水肿;与模型组比较,卡托普利组和低、高剂量丹皮酚组大鼠心肌纤维排列和心肌间质水肿等现象明显好转。结论：丹皮酚对心力衰竭大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与其改善血流动力学、抗炎、抗凋亡及保护心肌细胞等有关,高剂量丹皮酚在心功能保护及抗凋亡方面效果较好。     

大豆异黄酮对阿霉素心衰大鼠心功能的影响

目的: 观察大豆异黄酮对阿霉素心衰大鼠心功能的影响。方法: 取成年雄性SD大鼠24只,随机分为3组:(1)对照组,(2)阿霉素组,(3)大豆异黄酮+阿霉素组。第3组每天予大豆异黄酮120 mg/kg灌胃1次,连续6天,其它两组灌注等量生理盐水。第7天一次性腹腔注射阿霉素10 mg/kg,复制心衰大鼠模型,利用MedLab-U/4c生物信号采集处理系统采集心室内压并分析。结果: 与对照组相比,阿霉素组左室收缩峰压(LVSP)、室内压最大上升速率(+dp/dt_max)、室内压最大下降速率(-dp/dt_max)、心肌纤维收缩成分缩短速度的最大值(Vpm)显著降低(P<0。05~P<0。01)。与阿霉素组相比,大豆异黄酮+阿霉素组LVSP、±dp/dt_max和Vpm均升高(P<0。05~P<0。01)。结论: 大豆异黄酮可减轻阿霉素对心肌的毒性作用,可明显改善心衰大鼠的心脏收缩功能,表明该药有一定的抗心衰作用。     

刺五加叶皂苷对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用

目的：通过大鼠急性心肌梗塞心室重构模型观察刺五加叶皂苷（ASS）对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用。方法：大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞心室重构模型，同时应用ASS，给药4周后测定心室重构大鼠血液动力学、生化学及形态学参数。 结果： ASS对急性心肌梗塞心室重构大鼠，能明显升高左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）及其校正值（±dp/dtmax/LVSP），降低左心室舒张末压（LVEDP），亦能明显降低左心室容积(LVV)、左心室长轴(LVLA)长度、左心室短轴(LVSA)长度、左心室绝对重量(LVAW)、左心室相对重量(LVRW)，但对右心室绝对重量(RVAW)、右心室相对重量(RVRW)、心率(HR)、左心室收缩压（LVSP）、平均动脉压（MAP）及体重(BW)均无明显影响。ASS可明显降低血清脂质过氧化物 (LPO)及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾上腺素(E) 含量，提高超氧物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。 结论：ASS能有效抑制急性心肌梗塞大鼠的心室重构。