氯化镉对小鼠S180肉瘤的抑制作用及其对免疫功能的影响

目的：探讨氯化镉对S180肉瘤生长的抑制作用,寻找其最佳抗肿瘤应用剂量。方法：应用0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1的氯化镉处理S180肉瘤小鼠模型,检测瘤重确定氯化镉对S180肉瘤的抑瘤作用,采用胸腺指数、脾脏指数、碳粒廓清试验、淋巴细胞转化实验、半数溶血素实验检测小鼠免疫功能的变化。结果：0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1氯化镉组瘤重低于对照组（P< 0.05或P< 0.01）,其中以1.00  mg·kg^-1剂量组最明显(P< 0.01)。0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1氯化镉组模型鼠的胸腺指数及4.00 mg·kg^-1氯化镉组模型鼠的脾脏指数均高于对照组,0.25和1.00  mg·kg^-1氯化镉组模型鼠碳粒廓清指数、吞噬指数及淋巴细胞增殖率高于对照组(P<0.05或P<0.01);各氯化镉处理组与对照组比较,半数溶血素数值差异无显著性(P>0.05)。结论：氯化镉能够抑制S180肉瘤生长,同时可增加荷瘤鼠非特异性及细胞免疫功能,以1   mg·kg^-1剂量最为明显。     

中草药远志对环磷酰胺所致小鼠遗传物质损伤的保护作用和淋巴细胞功能的增强作用

目的:探讨中草药远志抗突变作用和对脾T淋巴细胞增殖的影响。方法:小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验：30只小鼠随机分为6组（每组5只）,即阴性对照组( NS)、环磷酰胺(CP)组(30 mg·kg^-1)及远志抗诱变组(远志0.5、1.0、2.0、4.0 g·kg^-1+CP 30 mg·kg^-1),按改良方法制片检测微核频率;淋巴细胞转化实验：24只小鼠随机分为4组（每组6只）,即生理盐水组、CP组(30 mg·kg^-1)、远志水煎液组（2.0 g·kg^-1）及远志水煎液+CP组（2.0 g·kg-1远志+CP 30 mg·kg^-1）,采用MTT法计算刺激指数(SI)。结果:阴性对照组、远志各剂量组的微核率低于CP组(P<0.05);生理盐水组、远志水煎液组、远志水煎液+CP组、CP组的SI分别为2.11±0.13、2.37±0.18、1.97±0.06和1.34±0.19;远志水煎液组的SI生理盐水组的SI比较差异有显著性（P<0.05）;远志水煎液+CP组SI与CP组比较差异有显著性（P<0.05）。结论:远志具有抗诱变作用,即对遗传物质具有保护作用;远志能提高昆明种小鼠脾细胞对ConA的反应性,并能改善由CP所致的小鼠脾细胞ConA反应性降低,即远志能提高淋巴细胞功能。     

20(S)-原人参二醇对荷瘤裸鼠化疗的增效减毒作用

目的：研究20(S)-原人参二醇（Protopanaxadiol,PPD）对环磷酰胺(CTX)化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠的增效、减毒作用及其机制。方法：建立A549人小细胞肺癌裸鼠体内移植肿瘤模型,随机分为：对照组、PPD组、CTX小剂量组、CTX大剂量组、CTX小剂量+PPD组和CTX大剂量+PPD组,于移植肿瘤模型成功建立后次日起分别腹腔注射0.5%羧甲基纤维素钠、PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）、 CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）、CTX（10 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）和CTX（20 mg•kg^-1•d^-1）+PPD（50 mg•kg^-1•d^-1）,连续15 d给药后检测小鼠体重、肿瘤重量及体积、外周血白细胞数量、骨髓有核细胞计数、脾脏及胸腺指数、T淋巴细胞转化率、NK细胞杀伤活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,同时检测caspase-3活性。结果：与单独化疗药物组比较,PPD（50 mg•kg^-1）与化疗药联合组抑瘤率升高（P<0.01）,骨髓有核细胞数增加（P<0.01）,脾脏及胸腺指数均增高（P<0.01）,T淋巴细胞增殖能力和NK细胞杀伤活性均增强（P<0.05）。与单独化疗药物组比较,联合用药组肿瘤细胞凋亡率及caspase-3活性均明显提高（P<0.05或P<0.01）,单独使用PPD组caspase-3活性增加不显著。结论：PPD对CTX化疗人小细胞肺癌荷瘤裸鼠有明显的增效、减毒作用,其机制可能与提高机体免疫力、活化caspase-3诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

氯化镉对肝癌细胞增殖的抑制作用

目的：探讨氯化镉对肝癌细胞增殖的抑制作用,阐明氯化镉对正常组织与肿瘤组织作用效应差异的分子机制。方法：以5、10、25和50 μmol·L^-1氯化镉分别作用于人肝细胞癌细胞株HepG-2和SMMC-7721,6 h后应用MTT法检测细胞增殖;应用25μmol·L^-1氯化镉作用于肝癌细胞株,分别于3、6、12和24 h后检测细胞增殖。应用裸鼠建立荷人肝癌模型,以0.25、1.00及4.00 mg·kg^-1氯化镉及10 mg·kg^-1氯化锌联合1.0mg·kg^-1氯化镉腹腔注射荷瘤鼠,测定生存期及给药8周后肿瘤体积;采用免疫组织化学方法测定正常肝组织及肝癌组织中金属硫蛋白(MT)表达水平。结果：5、10、25及50μmol·L^-1氯化镉均可抑制HepG-2和SMMC-7721增殖,其细胞增殖抑制率高于对照组（P< 0.05）,随着剂量和作用时间的增加,肿瘤细胞增殖抑制率增加;0.25、1.00及4.00 mg·kg^-1氯化镉及锌＋镉组肿瘤细胞体积较对照组明显减小（P< 0.05）,生存期明显延长（P< 0.05）,锌＋镉组与1 mg·kg^-1氯化镉组比较肿瘤体积差异无显著性,生存期延长（P< 0.05）。免疫组织化学结果显示,肿瘤组织中MT表达明显低于正常组织,正常肝组织预先应用氯化锌组MT表达水平高于正常组,而在肿瘤组织中表达无变化。结论：氯化镉具有显著的抗肝癌作用,在应用氯化镉前给予锌可以提高正常组织中MT表达水平而起到保护作用;在肝癌组织中MT表达减低,并不能被锌诱导增加。     

含金属硫蛋白蛋奶粉对小鼠肝细胞实体瘤的治疗作用

目的：观察含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对荷瘤小鼠肝癌有无治疗作用。方法：70只BALB/c小鼠随机分为正常对照组10只、荷瘤鼠组20只、低剂量和高剂量含MT蛋奶粉肿瘤治疗组各20只。除正常对照组小鼠外，在其余小鼠体内移植H-22小鼠肝癌细胞株形成移植性肝癌模型，连续用含MT蛋奶粉给荷瘤小鼠灌胃2周后，每组断头处死10只小鼠，取其脾脏，采用MTT法检测各组小鼠淋巴细胞转化功能和IL-2活性，及流式细胞术检测脾脏CD4⁺、CD8⁺和CD25⁺ T细胞百分率以及淋巴细胞周期进程和凋亡的变化，以及³H-TDR 掺入法检测CTL和NK细胞杀伤活性，并采用细胞病变抑制法检测小鼠IFN-γ活性以及L929 体外杀伤法检测 TNF-α 活性。并于开始灌胃MT蛋奶粉后的第21～31天观察小鼠肿瘤大小。结果：在BALB/c小鼠形成肝癌第27、29及31天，含低剂量和高剂量MT蛋奶粉组小鼠肿瘤体积均明显小于肿瘤对照组（P<0.05）；含低剂量和高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组淋巴细胞刺激指数(SI)较肿瘤对照组均显著增加 （P<0.01），含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠脾脏CD4⁺细胞百分率及CD4⁺/CD8⁺比值较肿瘤对照组均显著增加（P<0.01，P<0.05），其CD25⁺ T细胞百分率较肿瘤对照组显著降低（P<0.01）；与肿瘤对照组比较，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞G₀/G₁期细胞百分率显著降低（P<0.05），G₂/M期细胞百分率显著增加（P<0.05）；同时，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞凋亡百分率较肿瘤对照组(荷瘤鼠组)显著降低（P<0.05）；荷瘤小鼠脾脏CTL细胞毒活性显著低于正常对照组（P<0.05），含高剂量MT组CTL细胞毒活性显著高于荷瘤小鼠（P<0.05）；荷瘤小鼠脾脏NK细胞毒活性明显低于正常对照组（P<0.05），而含MT肿瘤治疗组NK细胞毒活性明显高于荷瘤组小鼠，尤其以高剂量组为显著（P<0.01）。与肿瘤对照组比较，含高剂量MT蛋奶粉显著增加了荷瘤小鼠的IL-2和TNF-α活性（P<0.01），含低剂量MT蛋奶粉对荷瘤小鼠的TNF-α活性亦有明显提高作用（P<0.01），对IFN-γ活性并无显著影响。结论：含MT蛋奶粉对肿瘤的治疗性效应可能是通过增强荷瘤小鼠的免疫功能实现的。     

甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的：通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理。 方法：采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg^-1（1/2000 LD₅₀）、2.0 mg·kg^-1（1/200 LD₅₀）和20.0 mg·kg^-1（1/20 LD₅₀）,每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）的含量。 结果：20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P<0.01)。2.0和20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组 (P<0.05或P<0.01)。 结论：甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤。     

3,4,5-三羟基苯甲酸对H_(22)肝癌小鼠实体瘤的抑制作用及其机制

目的：观察3,4,5-三羟基苯甲酸（TBA）对H₂₂肝癌小鼠实体瘤的抑制作用及其对荷瘤小鼠生存时间和体内抗氧化能力的影响。方法：建立移植性H₂₂肝癌细胞荷瘤小鼠模型,造模成功小鼠随机分为空白对照组,阳性药对照组,TBA低、中、高剂量组;每组10只。对照组0.5% 羧甲基纤维素钠溶液0.2 mL·10 g^-1灌胃给药,阳性药对照组CTX 20 mg·kg^-1腹腔注射,TBA低、中、高剂量组TBA溶液0.13、0.25 和0.50 g·kg^-1灌胃给药,每天固定时间给药1次,连续给药10 d。检测各组小鼠实体瘤质量、小鼠生存时间、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平。结果：与空白对照组比较,TBA中剂量组和CTX阳性药对照组小鼠平均瘤质量下降（P<0.05）,其他各组间比较差异无显著性;与空白对照组比较,TBA中剂量组和CTX阳性药对照组小鼠平均生存时间延长（P<0.05）,其他各组间比较差异无显著性;与空白对照组比较,TBA中、高剂量组小鼠血清SOD活性升高（P<0.05）,中剂量组血清MDA 水平降低（P<0.05）,低、中、高剂量组血清GSH升高（P<0.05）,其他各组间比较差异无显著性。结论：TBA灌胃给药可以不同程度抑制H₂₂ 肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠生存时间;TBA可以清除荷瘤小鼠体内自由基,上调机体的氧化应激状态。     

缝裂层孔菌对小鼠的抑瘤及免疫调节作用

目的：研究缝裂层孔菌（PL）的抗肿瘤作用，初步探讨其抑瘤作用的机理。方法：建立小鼠实体瘤动物模型，连续10 d灌胃给予PL，处死后同时检测治疗组及对照组皮下瘤重、胸腺重、脾重；采用MTT法检测荷瘤小鼠脾T淋巴细胞及B淋巴细胞对ConA及LPS刺激的转化能力；采用绵羊红细胞作为抗原，检测荷瘤鼠抗体生成细胞功能；采用L₉₂₉为靶细胞 ，检测NK细胞杀伤L₉₂₉细胞功能；荷瘤鼠腹腔注射诱导剂诱生巨噬细胞，体外检测巨噬细胞 吞噬中性红功能。结果：PL 2.0、1.0 g•kg^-1可抑制小鼠肝癌、胃癌和S₁₈₀细胞的生长，其对肝癌的抑制率分别为38.19%和37.15%，对胃癌的抑制率分别为32.46%和30.91%，对小鼠S₁₈₀肉瘤的抑制率分别为36.09%和34.16%，与对照组比较差异有显著性（P<0.05）；PL 2.0 g•kg^-1可明显提高小鼠T、B淋巴细胞对ConA及LPS的反应性，提高淋巴细胞转化功能（P<0.05）；抗体生成细胞实验结果显示，PL 2.0及1.0 g•kg^-1剂量组A值高于对照组，说 明其溶血红细胞释放血红蛋白量多于对照组，其抗体生成细胞溶解绵羊红细胞能力强于对照组（P<0.05， P<0.001）；PL 2.0 g•kg^-1也可提高小鼠NK细胞杀伤L₉₂₉细胞功能， 杀伤率为67.82%，明显强于对照组（P<0.01）；PL 2.0及1.0 g•kg^-1还可明显增强小鼠腹腔 巨噬细胞的吞噬功能，与对照组比较差异有显著性（P<0.05，P<0.01）。结论：PL能增强免疫细胞功能 ，提高机体免疫力，其抗瘤作用与激活体内免疫系统有关。     

生姜提取物对X射线损伤小鼠睾丸酶的影响

目的:研究生姜提取物对X射线损伤小鼠睾丸酶的作用。 方法:分别以高剂量（9.3 mL•kg^-1）、中剂量（4.7 mL•kg^-1）和低剂量（2.3 mL•kg^-1）的生姜提取物（以植物油溶解）给小鼠灌胃,以剂量为2.0 Gy的X射线一次性全身照射,24 h后观察不同组小鼠睾丸酶活性的变化,同时设阴性对照组（只给予植物油）和阳性对照组（给予植物油后与生姜提取物各实验组同时照射）。 结果：生姜提取物高剂量组小鼠睾丸中的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)活性降低(P<0.05),乳酸脱氢酶（LDH）明显升高(P<0.05);低剂量组G-6-PD酶活性明显提高,LDH与对照组比较差异无显著性(P>0.05);山梨酸脱氢酶（SDH）各组之间均差异无显著性(P>0.05)。 结论：适当剂量的生姜提取物对X射线照射导致的小鼠睾丸酶活性的变化具有一定的稳定作用。     

鸢尾黄素对大鼠心肌纤维化的作用及其机制

目的：探讨鸢尾黄素对大鼠心肌纤维化（MF）的作用并阐明其作用机制,为临床用药提供参考。方法：60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药（卡托普利）对照组和低、中、高剂量鸢尾黄素组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠采用异丙肾上腺素（Iso）皮下注射（5 mg·kg^-1·d^-1）,连续7d,构建大鼠MF模型。除正常对照组和模型组外,其他各组于造模第2天灌胃给药,分别给予25、50、100 mg·kg^-1·d^-1鸢尾黄素和10 mg·kg^-1·d^-1卡托普利,连续28d。实验结束后采用BL-420 E+生物机能实验系统检测大鼠心功能,测量心质量指数（HMI）和左心室质量指数（LVMI）,紫外分光法检测心肌组织中丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性,酶标仪检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性及一氧化氮（NO）水平,ELISA法检测血清中Ⅰ型胶原（ColⅠ）和Ⅲ型胶原（Col Ⅲ）水平,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理表现。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠心率（HR）加快、左室收缩压（LVSP）降低（P<0.01）;HMI和LVMI升高（P<0.05）;左心室心肌组织中MDA水平升高（P<0.01）,SOD活性降低（P<0.01）;血清中ColⅠ和Col Ⅲ水平升高,LDH和CK活性升高（P<0.01）;而NO水平降低（P<0.01）。与模型组比较,各鸢尾黄素组大鼠HR减慢（P<0.05或P<0.01）,LVSP升高（P<0.05或P<0.01）;HMI和LVMI均降低;心肌组织中MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）;血清中ColⅠ、Col Ⅲ水平和CK活性均降低（P<0.05或P<0.01）;中、高剂量组LDH活性明显降低（P<0.01）,各剂量组NO水平升高（P<0.05或P<0.01）。结论：鸢尾黄素可抑制Iso所致的大鼠MF,其机制可能与抗氧化、清除自由基进而抑制胶原的合成有关。     

银耳孢糖对白细胞减少小鼠的升白细胞作用

目的：观察银耳孢糖(TSP)对环磷酰胺(CTX)和X射线所致白细胞减少小鼠的升高白细胞作用。方法：60只昆明种小鼠随机分为6组,每组10只：正常对照组、模型对照组、阳性对照组和TSP小、中和大剂量组。正常对照组未施加任何处理,其他5组腹腔注射CTX 100 mg•kg^-1或X射线照射,造成白细胞减少模型。正常对照组及模型对照组尾静脉注射氯化钠注射液,阳性药物组尾静脉注射苦参素注射液200 mg•kg^-1,药物组分别尾静脉注射 TSP 25、50和100 mg•kg^-1,共15 d;各组小鼠分别于第 1 次给予 CTX或X射线照射前和给予 CTX或X射线照射后3、6、9、12和15 d计数外周血白细胞数,取右侧完整股骨检查骨髓有核细胞数。结果：给予CTX或X射线照射后,各组白细胞数和骨髓有核细胞与正常对照组比较均明显下降（P<0.05）,与模型组比较,TSP 50、100 mg•kg^-1组白细胞和骨髓有核细胞数升高（P<0.05或P<0.01）。结论：TSP对CTX或X射线照射小鼠外周血白细胞减少具有明显的升白细胞作用。     

1-甲基海因对哮喘大鼠模型的平喘作用及其机制

目的：探讨1-甲基海因（1-MH）对哮喘及咳嗽动物模型的干预作用,初步阐明其作用机制。方法：选取50只Wistar大鼠,采用卵清蛋白诱发大鼠哮喘后随机分为模型对照组1-MH 20、40、80 mg?kg-1剂量组和阳性对照组（氨茶碱60 mg?kg-1）,另取10只Wistar大鼠作为空白对照组。收集各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）,测定白细胞介素5（IL-5）、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）水平及嗜酸性粒细胞（EOS）计数;选取40只引喘合格豚鼠随机分为模型对照组,1-MH 15、30和60 mg?kg-1剂量组及阳性对照组（氨茶碱50 mg/kg）,记录各组豚鼠哮喘发生潜伏期;选取豚鼠10只,取支气管放于Krebs液中,记录并计算0.25、0.50 和 1.00 g/L1-MH 对抗磷酸组胺的解痉百分率;选取引咳合格小鼠50只,随机分成1-MH 25、50和100 mg?kg-1剂量组及阳性对照组（可待因50 mg/kg）,记录各组小鼠咳嗽潜伏期及3 min内的咳嗽次数;选取引咳合格豚鼠40只,随机分成1-MH 15、30和60 mg/kg剂量组及阳性对照组（可待因20 mg/kg）,记录各组豚鼠咳嗽潜伏期及5 min内的咳嗽次数。结果：与致敏模型对照组比较,1-MH 40和80 mg/kg剂量组大鼠BALF中IL-5、Eotaxin水平及EOS计数明显降低（P<0.05或P<0.01）;与乙酰胆碱诱导哮喘模型对照组比较,1-MH 30和60 mg/kg剂量组豚鼠哮喘发生潜伏期明显延长（P<0.05或P<0.01）;与空白对照组比较,1-MH 0.50和 1.00 g/L剂量组豚鼠离体气管平滑肌的解痉百分率明显升高（P<0.01）;与小鼠咳嗽模型对照组比较,1-MH 50和100 mg/kg剂量组小鼠咳嗽潜伏期延长,咳嗽次数减少（P<0.05或P<0.01）;与豚鼠咳嗽模型对照组比较,1-MH 30和 60 mg/kg剂量组豚鼠咳嗽潜伏期延长,咳嗽次数减少（P<0.05或P<0.01）。结论：1-MH具有良好的平喘及镇咳作用,平喘作用可能与其抑制气道炎症和直接舒张支气管平滑肌有关。     

北五味子总木脂素对D-半乳糖诱导的小鼠脑衰老自噬和凋亡的影响

目的：利用D-半乳糖复制小鼠衰老模型,探讨北五味子总木脂素(SCL)延缓小鼠脑组织衰老的作用及其机制。方法：以50只小鼠为实验对象,实验分为空白对照组(n=10),模型（100 mg?kg-1?d-1）组(n=10),低（35 mg/kg/d）、中（70 mg/kg/d）和高（140 mg/kg/d）剂量SCL组(n=10)。小鼠连续皮下注射D-半乳糖10周制备D-半乳糖小鼠衰老模型,给予SCL（35、70和140 mg/kg/d）处理10周。水迷宫试验检测小鼠学习记忆能力,Western blotting法检测各组小鼠脑组织中线粒体Bax和Bcl-2蛋白表达、泛素化蛋白（Ub）
及微管相关蛋白轻链3（LC3）表达水平的变化;免疫组织化学法观察小鼠大脑皮质和海马组织中LC3蛋白表达。结果：学习记忆能力测试中,与空白对照组比较,模型组小鼠游泳时间延长（P<0.05）,错误次数增多（P<0.05）;与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠游泳时间缩短（P<0.05）,错误次数减少（P<0.05）;Western blotting法检测,与空白对照组比较,模型组小鼠脑组织中Bax蛋白表达水平增加、Bcl-2蛋白表达水平降低,泛素化蛋白Ub 、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均增加（P<0.05）;与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠脑组织中Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平增加,Ub、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均降低（P<0.05）。免疫组织化学法检测,空白对照组小鼠大脑皮质和海马组织中神经形态正常,神经元细胞浆内无棕黄色颗粒染色,LC3蛋白表达为阴性;模型组小鼠有神经细胞变性,大脑皮质和海马神经元中LC3蛋白阳性细胞数增加（P<0.05）;与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠神经细胞变性数量明显减少,大脑皮质和海马神经元中LC3蛋白阳性细胞数减少（P<0.05）。结论：SCL具有缓解D-半乳糖诱导的小鼠脑组织衰老作用,其作用机制与SCL调节自噬作用和抑制细胞凋亡有关联。     

参芪合剂对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的影响

目的: 观察参芪合剂（MGA）对环磷酰胺(CTX)所致免疫抑制小鼠免疫系统和抗氧化功能的影响,为MGA的临床应用提供实验依据。方法：60只昆明种小鼠随机分为5组：正常对照组、模型组和100、200、400 mg·kg^-1 MGA 3个剂量组,MGA组分别腹腔注射给药15 d,正常对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,第3和10天除正常对照组外的4个组均腹腔注射CTX 100 mg·kg^-1,正常对照组腹腔注射等量生理盐水,测定小鼠免疫器官重量、网状内皮系统吞噬功能、外周白细胞（WBC）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与正常对照组比较,免疫抑制模型组小鼠的胸腺、脾脏重量、吞噬指数及吞噬活性均明显降低（P<0.05或P<0.01）,外周WBC计数明显减少（P<0.001）,全血GSH-Px及血浆SOD活性明显降低（P<0.01）,血浆MDA含量明显提高（P<0.05）,提示CTX可造成小鼠免疫抑制及抗氧化功能降低;与模型组比较,MGA　200、400 mg·kg^-1组小鼠脾脏重量、吞噬指数、吞噬活性及外周WBC计数均升高（P<0.05或P<0.01）,全血GSH-Px活性明显升高（P<0.05）,血浆MDA含量明显降低（P<0.05）; 400 mg·kg^-1组小鼠胸腺重量和血浆SOD活性明显增加（P<0.05或P<0.01）。结论： MGA具有改善免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的作用,提示该合剂可用作抗肿瘤补助治疗药物。     

益母草提取液对小鼠遗传物质损伤的保护作用及对淋巴细胞功能的增强作用

目的：观察中草药益母草抗突变作用和对脾T淋巴细胞增殖的影响。方法：小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验(ＭＮＴ):30只小鼠随机分为6组(每组5只),即阴性对照组(NS)、环磷酰胺(CP)组(30 mg•kg^-1)及益母草抗诱变组(益母草1.0、2.0、4.0和8.0 g•kg^-1 +CP 30 mg•kg^-1),按改良方法制片检测微核频率;淋巴细胞转化实验:24只小鼠随机分为4组(每组6只),即生理盐水组、CP组(30 mg•kg^-1)、益母草水煎液组(2.0 g•kg^-1)及益母草水煎液+CP组(2.0 g•kg^-1益母草+CP 30 mg•kg^-1),采用MTT法计算刺激指数(SI)。结果：益母草2.0、4.0和8.0 g•kg^-1剂量组微核率低于CP组(Ｐ<0.05);生理盐水组、益母草水煎液组、益母草水煎液+CP组、CP组的SI分别为1.89±0.19、 2.17±0.14、1.73±0.13和1.45±0.09; 益母草水煎液组的SI显著高于生理盐水组,差异有显著性(P<0.05) ;益母草水煎液+CP组SI高于CP组,差异有显著性(P<0.05)。结论：益母草具有抗诱变作用,即对遗传物质具有保护作用,并且益母草能提高淋巴细胞功能。     

银杏叶片对老龄小鼠微循环血流动力学及耐缺氧能力的影响

目的探讨银杏叶片对老龄小鼠微循环、血流动力学及耐缺氧能力的影响。方法老龄小鼠80只,随机分为4组:空白对照组、银杏叶片50 mg.kg-1、100 mg.kg-1、200 mg.kg-1剂量组,每组20只,各组小鼠每日灌胃1次,连续7 d。结果银杏叶片200 mg.kg-1组能改善微动脉管径、微静脉管径、毛细血管开放数与空白对照组比较有显著性差异(P<0.05);100 mg.kg-1和200 mg.kg-1组小鼠断尾血流量、喘气次数及喘气持续时间明显高于空白对照组(P<0.05,P<0.01)。结论银杏叶片具有改善老龄小鼠微循环、增加血流量、提高耐缺氧能力的作用。     

复方五味子提取物的抗疲劳作用及其机制

目的：探讨五味子、黄芪、刺五加和红景天混合提取物（CSE）对小鼠力竭游泳时间及其体内的血尿素氮（BUN）、血清乳酸（LD）、肝糖原、肌糖原水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平的影响,阐明其抗疲劳作用及其机制。方法：80只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、50 mg·kg^-1CSE组、100 mg·g^-1 CSE组和200 mg·kg^-1 CSE组,每组20只。给药30d后,每组随机选取10只小鼠进行力竭游泳实验,记录小鼠力竭游泳时间。剩余10只小鼠游泳90 min后处死,取血及组织标本,检测其体内BUN、LD、肝糖原、肌糖原、MDA水平及SOD活性;采用亚油酸-硫氰酸铁法测定CSE体外总氧化抑制率。结果：与空白对照组比较,50、100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠力竭游泳时间均明显延长（P<0.01）;与空白对照组比较,100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠BUN和LD水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝糖原和肌糖原水平升高（P<0.05或P<0.01）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）。与100mg·kg^-1CSE组比较,200 mg·kg^-1CSE组小鼠血清BUN和LD水平降低（P<0.01）,肝糖原和肌糖元水平升高（P<0.05）。5g·L^-1 CSE的总氧化抑制率可达76.94%。结论：CSE具有抗疲劳作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关联。     

氯化消毒饮水中有机提取物对雄性小鼠生殖系统的影响

目的：研究氯化消毒饮水中有机提取物对雄性小鼠生殖系统的影响，为制定安全饮水的卫生决策提供依据。方法：以XAD-16大孔树脂富集枯水期氯化消毒饮水中的有机提取物。选雄性小鼠40只，随机分为4组，每组10只，分别为阴性对照组（给予植物油）及自来水有机提取物高（500 mg•kg^-1，相当于50　L水中有机提取物）、中(250 mg•kg^-1)、低（125 mg•kg^-1）剂量组。每日经口染毒1次，连续15　d，测定睾丸和血清中的睾酮含量、睾丸组织中乳酸脱氢酶（LDH）和6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）的活性。结果：各染毒组血清睾酮及睾丸睾酮含量均明显低于对照组(P<0.05)；中、高剂量组的LDH活性均明显低于对照组及低剂量组(P<0.05)；高剂量组G-6-PD活性明显高于对照组及其他各染毒组(P<0.05)。结论：在本实验条件下，氯化消毒饮水中有机提取物可以使雄性小鼠的血清及睾丸组织中的睾酮含量减少，睾丸生殖酶活性下降，提示该提取物对雄性小鼠生殖系统可产生毒性作用。     

缝裂层孔菌对荷瘤小鼠放、化疗的减毒增效作用

目的：通过缝裂层孔菌（PL）与放、化疗联合应用于荷瘤小鼠,探讨PL对放、化疗的减毒增效作用。方法：小鼠右前肢腋下荷瘤细胞胃癌（MFC细胞株）,随机分13组,即空白对照组,及单纯CTX高、中和低3个剂量组（20、10和5 mg•kg^-1）,以及PL高、中和低3个剂量（2.0、1.0和0.5 g•kg^-1）分别与CTX 3个剂量联合给药组。空白对照组每日灌胃给予蒸馏水0.01 mL•g^-1;CTX为隔日腹腔注射给药;PL为每日灌胃给药,连续给药10 d。停药日处死小鼠,应用重量法观察各组荷瘤（胃癌）小鼠体重和瘤重的变化。小鼠右后肢胫骨外侧皮下荷瘤细胞肝癌（HepA细胞株）,随机分5组,即空白对照组、单纯X线放疗组、PL 3个剂量分别与放疗联合治疗组。空白对照组每日灌胃给予蒸馏水0.01 mL•g^-1;PL为每日灌胃给药,连续14 d;X线照射于PL给药第5天开始,每次照射0.5 Gy,每日1次,共5次。PL停药后次日处死小鼠,应用重量法观察各组荷瘤（肝癌）小鼠体重和瘤重的变化。结果：单纯CTX 3个剂量和分别与PL 3个剂量联合给药各组荷瘤（胃癌）小鼠瘤重较空白对照组均明显降低（P<0.01）; CTX和PL联合给药各组荷瘤（胃癌）小鼠瘤重较单纯同剂量CTX组均明显降低（P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,单纯应用CTX 3个剂量组荷瘤（胃癌）小鼠体重均明显降低（P<0.05或P<0.01),CTX和PL联合给药各组荷瘤（胃癌）小鼠体重均无明显变化。单纯X线放疗和分别与PL高、中和低3个剂量联合应用各组荷瘤（肝癌）小鼠瘤重较空白对照组均明显降低（P<0.01）,不同剂量PL和X线联合应用各组荷瘤（肝癌）小鼠瘤重较单纯X线放疗组均显著降低（P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,单纯X线放疗组荷瘤（肝癌）小鼠体重明显降低（P<0.05）,不同剂量PL和X线联合应用各组荷瘤（肝癌）小鼠体重均无明显变化。结论：PL与放疗（CTX）、化疗（X线）联合应用,在治疗荷瘤（胃癌、肝癌）小鼠中有协同作用,并且PL对放、化疗有减毒增效作用。