益母草提取液对小鼠遗传物质损伤的保护作用及对淋巴细胞功能的增强作用

目的：观察中草药益母草抗突变作用和对脾T淋巴细胞增殖的影响。方法：小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验(ＭＮＴ):30只小鼠随机分为6组(每组5只),即阴性对照组(NS)、环磷酰胺(CP)组(30 mg•kg^-1)及益母草抗诱变组(益母草1.0、2.0、4.0和8.0 g•kg^-1 +CP 30 mg•kg^-1),按改良方法制片检测微核频率;淋巴细胞转化实验:24只小鼠随机分为4组(每组6只),即生理盐水组、CP组(30 mg•kg^-1)、益母草水煎液组(2.0 g•kg^-1)及益母草水煎液+CP组(2.0 g•kg^-1益母草+CP 30 mg•kg^-1),采用MTT法计算刺激指数(SI)。结果：益母草2.0、4.0和8.0 g•kg^-1剂量组微核率低于CP组(Ｐ<0.05);生理盐水组、益母草水煎液组、益母草水煎液+CP组、CP组的SI分别为1.89±0.19、 2.17±0.14、1.73±0.13和1.45±0.09; 益母草水煎液组的SI显著高于生理盐水组,差异有显著性(P<0.05) ;益母草水煎液+CP组SI高于CP组,差异有显著性(P<0.05)。结论：益母草具有抗诱变作用,即对遗传物质具有保护作用,并且益母草能提高淋巴细胞功能。     

氧化苦参碱的镇痛作用及其机制

目的：观察氧化苦参碱（oxymatrine,OMT）的镇痛作用,并初步探讨其镇痛作用机制。方法：将小鼠随机分成6组,即生理盐水组,OMT 50、100和 200 mg·kg^-1组,盐酸哌替啶注射液（10 mg·kg^-1）组,L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）20 mg·kg^-1＋OMT 100 mg·kg^-1组。应用冰醋酸制备小鼠疼痛模型,以15 min 内发生扭体次数为疼痛定量指标;将雌性小鼠随机分成6组,分组同前,将小鼠置于(55.0±0.5)℃的热板上制备疼痛模型,以小鼠舔后足反应的潜伏期为痛阈指标。结果：腹腔注射OMT 50、100和200 mg·kg^-1能剂量依赖性地减少小鼠扭体反应次数,延长小鼠舔后足潜伏期,与生理盐水组比较,差异具有显著性（P<0.05,P<0.01,P<0.001）;预先给予L-NAME能增强OMT对抗冰醋酸所致小鼠扭体反应的作用。结论：OMT能剂量依赖性地对抗冰醋酸热板所致的小鼠疼痛反应,其镇痛作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。     

玉米活性多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用

目的：研究玉米活性多糖（CAP）对糖尿病小鼠的降血糖作用。方法：小鼠50只随机分为空白对照组、四氧嘧啶模型组和CAP 3.50、1.75、0.88 g·kg ^-1 3个剂量组,每天给予CAP 1次,连续15 d,于第6天除空白对照组外,各组小鼠均尾静脉注射四氧嘧啶生理盐水溶液 80 mg·kg^-1,空白对照组尾静脉注射 同体积生理盐水。末次给药前16 h将所有各组小鼠饥饿,末次给药后1 h,于小鼠眼球采血,分离血清,采用全自动生化分析仪测血糖含量;立即处死小鼠,取肝脏测小鼠肝糖元含量。另取60只小鼠,分组方法同上,每天给予CAP 1次,连续10 d。除空白对照组外,其余各组均在末次给予CAP后1 ｈ腹腔注射盐酸肾上腺素250 μg·kg^-1,30 min后断头取 血,测血糖含量,取肝组织测肝糖元含量。结果：CAP 3.50 g·kg^-1对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖升高有明显的抑制作用（P<0.05）,对四氧嘧啶糖尿病小鼠肝糖元含量有明显的降低作用（P<0.05）,且CAP 3.50 g·kg^-1 优于1.75 g·kg^-1。3.50、 1.75和 0.88 g·kg^-1剂量组对肾上腺素小鼠血糖升高均有明显的抑制作用（P<0.001、P<0.01和P <0.05）,对肾上腺素造成小鼠肝糖元降低有明显的升高作用,且3.50 g·kg^-1优于 1.75 g·kg^-1。结论：CAP对四氧嘧啶致糖尿病小鼠及肾上腺素血糖升高小鼠具有明显的降血糖作用。     

氧化苦参碱的抗炎作用及其机制

目的：观察氧化苦参碱（OMT）的抗炎作用，并初步探讨其抗炎作用机制。方法：将50只雄性小鼠随机分成5组，即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 70、140和210 mg·kg^-1组，应用二甲苯制备小鼠耳肿胀模型，以鼠耳肿胀程度作为观察指标；将48只Wistar大鼠随机分成6组，即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 50、100和150 mg·kg^-1组，以及L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）+OMT 100 mg·kg^-1组，应用右旋糖苷制备大鼠足跖肿胀炎症模型，以大鼠足跖容积作为观察指标。结果：腹腔注射OMT 140及210 mg·kg^-1能剂量依赖性地减轻二甲苯所致小鼠耳肿胀程度（P<0.05或P<0.01），OMT 100和150 mg·kg^-1可显著减轻右旋糖苷所致大鼠足跖肿胀的程度，与生理盐水组比较，差异具有显著性（P<0.05）。给予L-NAME能增强OMT的抗炎作用。结论：OMT能剂量依赖性地对抗二甲苯所致小鼠耳肿胀及右旋糖苷所致的大鼠足跖肿胀，其抗炎作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。     

甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的：通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理。 方法：采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg^-1（1/2000 LD₅₀）、2.0 mg·kg^-1（1/200 LD₅₀）和20.0 mg·kg^-1（1/20 LD₅₀）,每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）的含量。 结果：20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P<0.01)。2.0和20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组 (P<0.05或P<0.01)。 结论：甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤。     

柚皮苷对更年期抑郁症模型小鼠绝望行为的影响及神经保护机制研究

目的：探究柚皮苷对更年期抑郁症模型小鼠海马雌激素受体及神经元细胞凋亡的影响。方法：采用双侧卵巢切除(ovariectomy,OVX)联合慢性不可预知温和性刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)法复制更年期抑郁症模型；将54只雌性昆明小鼠随机分为空白组、模型组(OVX+CUMS组)、假手术组(SHAM组)、雌二醇组(E₂组，20.090 mg·kg^-1·d^-1)、柚皮苷组(100 mg·kg^-1·d^-1)、柚皮苷+ICI182780组(100 mg·kg^-1·d^-1+0.075 mg·kg^-1·d^-1)，每组9只，连续给药21 d；采用悬尾实验和强迫游泳实验观察各组小鼠行为学变化；HE染色观察各组小鼠海马神经元细胞形态变化；免疫组化方法检测小鼠海马区ERα和ERβ阳性细胞表达；蛋白免疫印迹法检测小鼠海马区ERβ、GluR2、CAMKⅡ、NMDAR1...     

缝裂层孔菌对小鼠的抑瘤及免疫调节作用

目的：研究缝裂层孔菌（PL）的抗肿瘤作用，初步探讨其抑瘤作用的机理。方法：建立小鼠实体瘤动物模型，连续10 d灌胃给予PL，处死后同时检测治疗组及对照组皮下瘤重、胸腺重、脾重；采用MTT法检测荷瘤小鼠脾T淋巴细胞及B淋巴细胞对ConA及LPS刺激的转化能力；采用绵羊红细胞作为抗原，检测荷瘤鼠抗体生成细胞功能；采用L₉₂₉为靶细胞 ，检测NK细胞杀伤L₉₂₉细胞功能；荷瘤鼠腹腔注射诱导剂诱生巨噬细胞，体外检测巨噬细胞 吞噬中性红功能。结果：PL 2.0、1.0 g•kg^-1可抑制小鼠肝癌、胃癌和S₁₈₀细胞的生长，其对肝癌的抑制率分别为38.19%和37.15%，对胃癌的抑制率分别为32.46%和30.91%，对小鼠S₁₈₀肉瘤的抑制率分别为36.09%和34.16%，与对照组比较差异有显著性（P<0.05）；PL 2.0 g•kg^-1可明显提高小鼠T、B淋巴细胞对ConA及LPS的反应性，提高淋巴细胞转化功能（P<0.05）；抗体生成细胞实验结果显示，PL 2.0及1.0 g•kg^-1剂量组A值高于对照组，说 明其溶血红细胞释放血红蛋白量多于对照组，其抗体生成细胞溶解绵羊红细胞能力强于对照组（P<0.05， P<0.001）；PL 2.0 g•kg^-1也可提高小鼠NK细胞杀伤L₉₂₉细胞功能， 杀伤率为67.82%，明显强于对照组（P<0.01）；PL 2.0及1.0 g•kg^-1还可明显增强小鼠腹腔 巨噬细胞的吞噬功能，与对照组比较差异有显著性（P<0.05，P<0.01）。结论：PL能增强免疫细胞功能 ，提高机体免疫力，其抗瘤作用与激活体内免疫系统有关。     

锌和铬对糖尿病小鼠的降血糖及抗氧化作用

目的:观察锌(Zn)、铬(Cr)对实验性糖尿病小鼠的降血糖和抗氧化作用。方法:用四氧嘧啶按200 mg·kg^-1剂量左下腹腔内1次性注射制作糖尿病小鼠模型。动物随机分为4组：锌组、铬组分别按5.1 mg·kg^-1·d^-1（Zn²⁺）和40 μg·kg^-1·d^-1（Cr³⁺）灌服硫酸锌和三氯化铬溶液,正常对照组和实验对照组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期4周。葡萄糖氧化酶法测血糖,黄嘌呤氧化酶法测肝组织超氧化物歧化酶(SOD),比色法测定肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px )活力和总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平。结果:锌组、铬组血糖水平低于实验对照组（P<0.01）,SOD、GSH-Px活性及T-AOC 水平高于实验对照组（P<0.05或P<0.01）且低于正常对照组（P<0.01）,MDA水平明显降低（P<0.01）。 结论:锌、铬具有降低实验性糖尿病小鼠血糖,增强其抗氧化能力的作用。         

人参黄连组合物对糖尿病肾病小鼠的治疗作用

目的：探讨人参黄连组合物对糖尿病肾病（DN）小鼠生化指标和肾脏病理组织形态的作用,为其应用于DN治疗提供依据。方法：取10只C57小鼠设为正常对照组,另取240只C57小鼠采用高糖高脂饲料联合小剂量链脲菌素（STZ）诱导制备DN模型,将成模的小鼠随机分为模型对照组和低（80 mg·kg^-1+20 mg·kg^-1）、中（160 mg·kg^-1+40 mg·kg^-1）、高（320 mg·kg^-1+80 mg·kg^-1）剂量人参黄连组合物组及黄连总生物碱组（320 mg·kg^-1）、人参总皂苷组（80 mg·kg^-1）、卡托普利（8 mg·kg^-1）组,每组10只。于用药8周后观察各组小鼠的一般生理状况,检测各组小鼠空腹血糖（FBG）、尿微量白蛋白（MAU）、血肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平和24小时尿量;HE染色观察小鼠肾脏病理组织形态表现。结果：与模型对照组比较,各剂量人参黄连组合物组小鼠尿量和体质量增加等一般情况明显改善,FBG水平降低（P<0.05）;MAU及血清BUN、TC和TG水平降低（P<0.05）。各剂量人参黄连组DN小鼠肾小球-肾间质病变明显改善。结论：人参黄连组合物对早期DN具有一定治疗作用。     

伪人参皂苷GQ对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的改善作用

目的：探讨新化合物伪人参皂苷GQ（PGQ）对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心电图改变的保护作用。 方法：取Wistar大白鼠50只,随机分为生理盐水组、异搏定对照组及PGQ大、中、小3个剂量组,每组10只。舌下静脉注射预防给药PGQ 3.0、6.0和12.0 mg·kg^-1及异搏定0.2 mg·kg^-1,然后静脉注射2.0 mg·kg^-1异丙肾上腺素,测量心电图（ECG）标Ⅱ、胸Ⅰ(Ⅴ₁)和胸Ⅱ(Ⅴ₂)ST段的变化。 结果：标Ⅱ导联、Ⅴ₁导联、Ⅴ₂导联PGQ小、中、大剂量组ST段在各时间点抬高不明显,ST段抬高幅度低于盐水组（P<0.05,P<0.01,P<0.001）。结论：PGQ能明显降低异丙肾上腺素引起的ST段抬高,具有改善大鼠异丙肾上腺素 致急性心肌缺血心电图改变的作用。     

中草药远志对醋酸铅诱发的小鼠精子非程序DNA合成的抑制作用

目的:观察中草药远志对雄性小鼠生殖细胞遗传物质损伤的防护作用。方法:采用雄性小鼠生殖细胞非程序DNA合成实验。结果:远志各剂量组诱导的非程序DNA合成与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.5);1.0~4.0 g·kg^-1剂量远志对醋酸铅所诱导的非程序DNA合成有明显抑制作用(P<0.01),并且随着远志浓度的增加,其抑制作用逐渐增强,超过一定剂量,其抑制作用不再增强。结论:远志对小鼠生殖细胞遗传物质具有保护作用。     

中草药远志对实验性小鼠雄性生殖细胞遗传物质损伤的保护作用

目的 :观察中草药远志对小鼠雄性生殖细胞遗传物质损伤的保护作用。方法 :采用小鼠精原细胞姐妹染色单体互换实验。结果 :铅能诱发小鼠精原细胞姐妹染色单体互换 ,而在腹腔注射铅的同时给予远志 ,可使铅诱发的小鼠精原细胞姐妹染色单体互换频率明显降低。结论 :远志对雄性生殖细胞遗传物质具有保护作用 ,即抗诱变作用     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的:研究大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型,取100只模型大鼠随机分为模型组,大豆异黄酮40 mg·kg~(-1)组、80 mg·kg~(-1)组、160mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组,每组20只;另设正常对照组。给药治疗8周后,测定各组大鼠体质量和心脏指数;检测血清中谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量以及总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAOC);测定心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性;通过苏木精-伊红(Hematoxylin-Euphorbia,HE)染色观察心肌组织病理学改变,通过TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与模型组比较,大豆异黄酮80 mg·kg~(-1)组、160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠血清AST、LDH、CK、MDA水平显著降低(P0.05,P0.01),心肌组织中SOD、CAT活性显著升高(P0.05,P0.01);大豆异黄酮160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠体质量显著增高、心脏指数显著降低(P0.05);血清中TAOC显著升高(P0.05);大豆异黄酮各组心肌组织病理学改变和心肌细胞凋亡程度均出现不同程度的改善,并且大豆异黄酮160 mg·kg~(-1)组、320 mg·kg~(-1)组大鼠心肌细胞AI显著降低(P0.05,P0.01)。上述各指标变化均以320 mg·kg~(-1)组最为显著。结论:大豆异黄酮能够有效改善糖尿病大鼠体质量,降低心脏指数,改善心肌组织抗氧化酶系统活性、抑制自由基损伤,抑制心肌组织病变和细胞凋亡,提示大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用。     

原花青素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的:探讨原花青素(proanthocyanidins,PC)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)心肌能量代谢的影响及其抗氧化能力。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机均分为4组:空白对照组、IRI模型组、PC 80 mg·kg~(-1)、PC160 mg·kg~(-1)组。首先用不同剂量的PC对大鼠进行预处理,然后利用Langendorff灌流技术制备心肌IRI模型,并观察PC作用后,IRI心肌高能磷酸化合物(high energy phosphates,HEP)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化。结果:PC 160 mg·kg~(-1)组和PC 80 mg·kg~(-1)组左心室心肌组织的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、一磷酸腺苷(adenosine monophosphate,AMP)及总腺嘌呤核苷酸(total adenine nucleotides,TAN)分别为(0.16±0.06)mg·g~(-1),(0.51±0.15)mg·g~(-1),(0.80±0.26)mg·g~(-1),(1.47±0.44)mg·g~(-1)和(0.14±0.07)mg·g~(-1),(0.34±0.11)mg·g~(-1),(0.74±0.31)mg·g~(-1),(1.22±0.44)mg·g~(-1),均高于IRI模型组(P0.01);PC 160 mg·kg~(-1)组左心室肌组织的ADP高于PC 80 mg·kg~(-1)组(P0.01)。与IRI模型组比较,PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性分别为(154.3±23.7)n U·mg~(-1),(134.1±18.8)n U·mg~(-1),活性升高(P0.01,P0.05);MDA含量分别为(3.4±0.6)μmol·g~(-1),(2.6±0.6)μmol·g~(-1),含量减少(P0.01);PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性、MDA含量比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:PC具有改善IRI心肌能量代谢和抗氧化的作用,能起到保护心肌IRI的作用。     

大豆异黄酮对阿霉素心衰大鼠心功能的影响

目的: 观察大豆异黄酮对阿霉素心衰大鼠心功能的影响。方法: 取成年雄性SD大鼠24只,随机分为3组:(1)对照组,(2)阿霉素组,(3)大豆异黄酮+阿霉素组。第3组每天予大豆异黄酮120 mg/kg灌胃1次,连续6天,其它两组灌注等量生理盐水。第7天一次性腹腔注射阿霉素10 mg/kg,复制心衰大鼠模型,利用MedLab-U/4c生物信号采集处理系统采集心室内压并分析。结果: 与对照组相比,阿霉素组左室收缩峰压(LVSP)、室内压最大上升速率(+dp/dt_max)、室内压最大下降速率(-dp/dt_max)、心肌纤维收缩成分缩短速度的最大值(Vpm)显著降低(P<0。05~P<0。01)。与阿霉素组相比,大豆异黄酮+阿霉素组LVSP、±dp/dt_max和Vpm均升高(P<0。05~P<0。01)。结论: 大豆异黄酮可减轻阿霉素对心肌的毒性作用,可明显改善心衰大鼠的心脏收缩功能,表明该药有一定的抗心衰作用。     

甘草对醋酸铅诱发小鼠精子畸形的抑制作用

目的：观察中草药甘草对醋酸铅［Pb(CH3COO)₂］诱发小鼠精子畸形的抑制作用。 方法：65只小鼠随机分成阴性对照组（N•S）、阳性对照组（MMC 1.0 mg•kg^-1）、Pb(CH₃COO)₂诱变实验组（40、20和10 mg•kg^-1,相当于1/3、1/6和1/12 LD₅₀）、甘草诱变实验组（1.25、2.50、5.00和10.00 g•kg^-1,相当于人5×、10×、20×和40×临床常用剂量）、甘草抗诱变组［（Pb(CH₃COO)₂ 20 mg•kg^-1+甘草各剂量组）］,每组5只动物。 MMC和Pb(CH₃COO)₂腹腔注射给药,其他药物均为灌胃给药,抗诱变实验组甘草和Pb(CH₃COO)₂同时给药,每天1次,连续5 d。首次给药后5周末,以颈椎脱臼法处死小鼠,取附睾,按Wyrobek方法制片。 结果：甘草各剂量组（1.25、2.50、5.00和10.00 g•kg^-1）所诱发的小鼠精子畸形频率(%)（1.20±0.22、1.38±0.27、1.52±0.25及1.32±0.30）与阴性对照组小鼠精子畸形频率（1.28±0.18）%比较,差异无显著性(P>0.05)。但甘草各剂量(1.25、2.50、5.00及10.00 g•kg^-1)与Pb(CH₃COO)₂（20 mg•kg^-1）一同给药时,可使Pb(CH₃COO)₂所诱发的小鼠精子畸形频率明显降低,即(3.28±0.24)、(3.06±0.29)、(2.32±0.31)和(1.84±0.27)%与Pb(CH₃COO)₂（20 mg•kg^-1）组畸形频率（5.12±0.38）%比较,差异具有显著性（P<0.01）。 结论：甘草本身不能诱发小鼠精子畸形,但对小鼠遗传物质具有保护作用,即抗诱变作用。     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的: 探讨大豆异黄酮对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠心肌损伤的保护作用。方法: SD大鼠48只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)、低剂量大豆异黄酮治疗组(L-SI)、中剂量大豆异黄酮治疗组(M-SI)、高剂量大豆异黄酮治疗组(H-SI)、尼尔雌醇治疗组(NT)。后5组应用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)50 mg/kg腹腔注射,制备DM模型。第5周起,NC、DC组予0。5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)10 ml·kg-1·d-1灌胃,L-SL、M-SI、H-SL组分别予以大豆异黄酮30、60、120 mg·kg-1·d-1灌胃,NT组予尼尔雌醇混悬液0。1 mg/kg,每周2次(周一、四),其余时间同NC、DC组灌胃。每天灌胃2次,体积均为10 ml/kg。第10周末,测空腹血糖及心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果: 与DC组比较,H-SI组大鼠体重、心肌组织LDH、CK、SOD活性显著升高(P<0。05~P<0。01)。结论: 高剂量大豆异黄酮可显著提高糖尿病大鼠体重、心肌组织LDH、CK、SOD活性,从而对心肌自由基损伤产生保护作用。     

两种剂量野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型肺组织病理变化比较

目的: 建立野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压动物模型,观察肺组织的病理变化,并比较50和60 mg·kg-1MCT两种剂量诱导不同变化。方法: 70只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（n=10）、50 mg·kg^-1MCT组（n=30)、60 mg·kg^-1MCT组(n=30)。腹腔注射MCT（对照组注射等量生理盐水）,在2周及4周后检测右心室收缩压(RVSP)、RV/(LV+S)重量比值,肺组织苏木素-伊红染色和地衣红染色,观察肺组织的病理改变、肺小动脉中膜厚度百分比。50 mg·kg^-1组和60 mg·kg^-1组各10只记录大鼠自然死亡天数。结果:大鼠经过MCT诱导后,50 mg·kg^-1组2周和4周时与对照组比较：RVSP增高［(36.6±5.1)mmHg,(39.1±7.0)mmHg 和 (26.1±3.8)mmHg,P<0.01］;RV/(LV+VS)重量比增加［(0.289　4±0.021　7),(0.409　4±0.125　6)和(0.247　3±0.019　3),P<0.01］。60 mg·kg^-1组2周和4周时与对照组比较:RVSP升高［(33.8±5.5)mmHg,(46.6±12.6)mmHg和(26.1±3.8)mmHg,P<0.01］;RV/(LV+VS)重量比增加［(0.308 2±0.058 4),(0.417 5±0.103 7)和(0.247 3±0.019 3),P<0.01］,但两个剂量组之间在2周和4周时比较均无显著性差异。4周时50 mg·kg^-1和60 mg·kg^-1MCT组肺小动脉中膜增厚,厚度百分比分别为（21.3±1.9）%和（23.4±2.3）%,高于对照组的（11.3±1.2）%(P<0.01)。60 mg·kg^-1MCT组大鼠47 d死亡50％,63 d全部死亡;而50 mg·kg^-1诱导后47 d未见死亡,63 d死亡30%。结论: 50和60 mg·kg^-1野百合碱均可诱导建立肺动脉高压模型,病理变化未见明显不同,但前者较后者有较长的生存期。     

外源激素对远志根尖离体生长的影响

目的:探讨不同种类的外源激素及其配比对远志根尖离体生长的影响.方法:以从远志无根苗分化出来的根为实验材料,研究外源激素对远志根尖离体生长的影响.结果:就远志根尖离体生长而言,适宜的激素组合为二苯基脲双磺酸钙(DSC)1.0 mg/L+IBA 0.5 mg/L.结论:外源激素的配比及种类与外植体的生长发育有密切关系.