二氮嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究二氮嗪(DZ)开放线粒体ATP敏感性钾通道对缺血再灌注损伤所致大鼠心肌组织ICAM-1和TNF-α表达的影响。方法采用离体工作心脏灌注模型,大鼠随机分为正常对照组,缺血再灌注组,DZ治疗组,DZ抑制剂-格列苯脲组。采用RT-PCR法测定心肌ICAM-1mRNA表达,ELISA检测试剂盒检测TNF-α蛋白含量。结果与正常对照组相比,心肌组织ICAM-1表达和TNF-α含量在缺血再灌注后有显著性增加(P<0.01)。DZ处理后,ICAM-1表达和TNF-α含量与缺血再灌注组相比有明显下降(P<0.05);格列苯脲组ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于DZ治疗组(P<0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤使ICAM-1和TNF-α表达明显升高,二氮嗪(DZ)开放线粒体ATP敏感性钾通道可下调心肌组织ICAM-1和TNF-α的表达,这可能有助于减轻缺血再灌注所致心肌损伤。     

二氮嗪与1,6-二磷酸果糖心麻痹液对大鼠心肌细胞的保护作用

目的 观察含二氮嗪(DZ)与1,6-二磷酸果糖(FDP)心麻痹液对冷保存大鼠心脏心肌细胞凋亡的影响.方法 SD大鼠24只,分为3组(n＝8):对照组、STH组和DF组.离体心脏在4 ℃条件下保存6 h后,在Langendorff装置灌注20 min,转为离体左心脏工作模型10 min.实验终了取心肌组织,检测心肌细胞凋亡指数;心肌丙二醛(MDA)含量,心肌线粒体钙离子含量([Ca2 ]m)、细胞质细胞色素C(Cyt c)含量、细胞质caspase-3活性;部分心肌液氮保存,采用RT-PCR检测心肌细胞caspase-3 mRNA含量.结果 与对照组比较,STH组与DF组再灌注后心肌细胞凋亡指数较明显升高(P＜0.01),但DF组明显低于STH组(P＜0.01).STH组心肌MDA含量、[Ca2 ]m、细胞质 Cyt c 含量显著增高,细胞质caspase-3 mRNA表达增加,caspase-3活性明显高于对照组(P＜0.01).DF组较STH组各项指标显著改善(P＜0.01).结论 含二氮嗪与1,6-二磷酸果糖心麻痹液能减少缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡.     

异氟醚对未成熟兔缺血再灌注心肌细胞间黏附分子-1、核因子-κB表达的影响

目的:探讨异氟醚对幼兔缺血再灌注心肌细胞间黏附分子-1,NF-κB的影响及其对心肌缺血再灌注保护的作用机制。方法:取32只日本大耳白幼兔随机分为4组,假手术组只穿线不结扎;缺血再灌注组:结扎30 min,再灌注2h;异氟醚预处理组:缺血前吸入1.1%异氟醚30min,洗脱15min后处理同缺血再灌注组;格列苯脲组:异氟醚吸入前于耳缘静脉注射格列苯脲0.5m g/kg后处理同异氟醚预处理组。观察心肌细胞凋亡和细胞间黏附分子-1,NF-κB蛋白表达情况,电镜观察超微结构。结果:异氟醚预处理组细胞凋亡较缺血再灌注组和格列苯脲组明显减少(P<0.05),异氟醚预处理组细胞间黏附分子-1,NF-κB的表达明显较缺血再灌注组和格列苯脲组低(P<0.05),电镜显示异氟醚预处理组细胞损伤程度小于缺血再灌注组和格列苯脲组。结论:异氟醚预处理对幼兔缺血再灌注心肌损伤有明显的保护作用,其机制通过下调细胞间黏附分子-1,NF-κB蛋白表达并与促K+ATP通道开放有关。     

线粒体KATP通道开放剂对培养大鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤心肌线粒体的保护作用

目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对大鼠心肌细胞线粒体功能保护作用。方法采用培养大鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤模型,观察二氮嗪预处理对心肌细胞缺血/再灌注损伤损伤后细胞线粒体活性和线粒体膜电位影响。结果二氮嗪预处理大鼠后,对培养大鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤有保护作用,能减少心肌细胞线粒体活性和线粒体膜电位的下降。结论线粒体ATP敏感性钾通道开放剂能产生预处理心肌细胞线粒体保护效应。     

吡格列酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤中炎症反应及细胞凋亡的影响

目的探讨吡格列酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤中炎症反应和细胞凋亡的影响及其机制。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吡格列酮组、GW9662组及DMSO组,每组各16只,术前5 d分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,予ELISA法检测大鼠心肌组织中NF-κB p65及IFN-γ含量水平,HE染色观察左心室前壁细胞病理形态学改变,并采用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡数。结果与假手术组相比,其余四组大鼠心肌组织中NF-κB p65及IFN-γ含量水平、心肌细胞凋亡数均显著升高（P〈0.05）;与模型组比较,吡格列酮组大鼠心肌组织中NF-κB p65及IFN-γ含量水平,心肌细胞凋亡数明显降低（P〈0.05）;模型组与吡格列酮组中NF-κB p65及IFN-γ含量水平均呈显著正相关（P〈0.001）。结论吡格列酮在心肌缺血再灌注损伤中可能通过负性调节NF-κB p65含量水平进而减少IFN-γ的释放,抑制心肌细胞的凋亡,从而发挥相应的心肌保护作用。     

二氮嗪停搏液对缺血再灌注心肌线粒体的保护作用

目的观察线粒体三磷酸腺苷(ATP)敏感钾离子通道开放剂二氮嗪加入停搏液内对缺血再灌注大鼠心肌线粒体保护作用。方法50只大鼠随机分为5组,每组10只,取离体心脏,A组取正常心肌,其余四组置于Lan-gendorff模型。B组停灌30 min,复灌60 min;其余各组分别灌注不同的停搏液:C组灌注停搏液;D组灌注含二氮嗪的停搏液;E组灌注含二氮嗪停搏液之前10 min给予格列苯脲。各组复灌60 min取标本,电镜下观察线粒体结构改变;提取线粒体,激光共聚焦显微镜扫描检测线粒体膜电位变化;测定线粒体呼吸功能;高效液相法测定心肌ATP含量及能荷(EC)变化。结果缺血再灌注心肌线粒体结构损伤和功能降低(P<0.05);而二氮嗪处理组相应指标显著改善(P<0.01)。结论含二氮嗪停搏液能够改善缺血再灌注心肌线粒体结构和功能。     

吗啡后处理抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡 及其抗氧化机制

 【目的】 探讨吗啡后处理抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用以及与氧化应激的关系。【方法】 SD大鼠45只随机分成3组,每组15只: S组(假手术,只穿线,不结扎);I/R组(单纯缺血再灌注);M组(吗啡后处理 + 缺血再灌注)。再灌注末,TUNEL染色检测细胞凋亡,检测氧化应激指标和心肌caspase-3的活性。【结果】 再灌注120 min,可在I/R组缺血区心肌检测到大量凋亡心肌细胞(18.0 ± 1.1)%,吗啡后处理显著降低心肌细胞凋亡指数(10.8 ± 1.2)%,P < 0.01)。与I/R组相比,吗啡后处理明显上升了心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低了心肌组织丙二醛(MDA)含量(P < 0.01)。与假手术的对照组比较,缺血再灌注损伤组caspase-3活性明显增强(P<0.01),而吗啡后处理组明显降低了缺血再灌注损伤所增强的caspase-3活性(P < 0.01)。【结论】 大鼠在体心脏缺血模型,吗啡后处理可通过抗氧化应激,抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡。     

当归对大鼠缺血再灌注心肌HSP70和NF-κB的影响

目的观察当归注射液对缺血再灌注(I/R)过程心肌热休克蛋白70(HSP70)和核转录因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机理.方法45只SD大鼠随机分成3组(每组n=15)假手术组(Ⅰ组),缺血再灌注组(Ⅱ组),当归治疗组(Ⅲ组),建立在体心肌缺血再灌注动物模型.每组5只动物再灌注40 min用化学扩增法测定SOD活性,TBA法测定MDA含量;10只动物再灌注120 min测定HSP70免疫组化SP法观察心肌细胞HSP70蛋白表达,用ESMA法观察NF-κB的变化,在电镜下观察心肌细胞的超微结构.结果再灌注前注射当归注射液显著降低了再灌注心肌MDA水平(P<0.01),增强了SOD活性(P<0.01)和HSP70的表达(P<0.01),减低NF-κB的活性,同时减轻了心肌的超微结构损伤.结论当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和减低NF-κB的活性发挥抗心肌缺血再灌注损伤,对心肌有明显的保护作用.     

核转录因子kappa B在山羊早期心肌缺血再灌注损伤中的作用研究

目的探讨核转录因子kappa B(NF—κB)在心肌早期缺血再灌注损伤中的作用。方法将 18只山羊随机分为单纯体外循环组(CPB组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注加特异性NF- κB抑制剂(二硫代氨基甲酸吡咯烷,PDTC)组(PDTC组)。建立山羊CPB模型,心脏行缺血60 min, 恢复血流再灌注90 min,PDTC组在心肌缺血前应用PDTC(100 mg／kg)。于心肌再灌注后,测量血流动力学数据及测定局部心功能,并应用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡数量,同时采用 EMSA法检测心肌组织中NF-κB的含量。结果缺血再灌注能引起典型心肌缺血损伤的组织学改变,IR组NF-κB在缺血心肌组织中大量激活,心肌组织中NF-κB的活性水平显著高于CPB组(P <0．05);而PDTC组再灌注60 min、90 min后,NF-κB的核转录活性明显减弱,显著低于IR组(P <0．05);原位末端标记表明,IR和PDTC组中心肌细胞凋亡指数分别为11．2％±0．4％和6．35％± 0．2％,心肌损伤显著减轻(P<0．05)。结论核转录因子-κB在心肌早期缺血再灌注损伤中起重要作用,PDTC通过抑制NF-κB的核转录活性,从而减轻了心肌缺血再灌注损伤。     

缺血后处理对缺血再灌注大鼠心脏凋亡相关酶活性的影响

目的 观察缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注造成细胞凋亡及凋亡相关酶活性的影响。方法 采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,HE染色观察心肌组织病理学改变,TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡水平,比色法检测心肌组织总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA)水平,分光光度法检测心肌组织Caspase-3、Caspase-9活性。结果 缺血再灌注造成大鼠心肌组织抗氧化能力明显降低(P＜0.01),心肌细胞凋亡明显增加(P＜0.01),Caspase-3、Caspase-9酶活性以及MDA水平明显升高(P＜0.01),缺血后处理能够改善上述表现(P＜0.05)。结论 缺血后处理可通过抑制凋亡相关蛋白酶活性减轻缺血再灌注造成的大鼠心肌细胞损伤。     

二氮嗪对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响

目的研究线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞凋亡相关基因表达的影响。方法采用完全随机化设计,将32只雄性SD大鼠随随机分为4组：A.正常对照组;B.异丙肾上腺素组;C.二氮嗪组;D.格列本脲组。采用半定量RT-PCR法检测各组大鼠心肌Bcl-2、Caspase-3相对表达量;采用TUNEL法检测各组大鼠心肌凋亡,计算凋亡指数（apopticindex,AI）。结果各组大鼠心肌Bcl-2、Caspase-3相对表达量之间存在差异（P〈0.01）。C组Bcl-2、Caspase-3相对表达量与A,B,D组均有差异（P〈0.05）;B组、D组与A组之间有差异（P〈0.05）;B组、D组之间无明显差异（P=0.134,0.297）。A组大鼠心肌TUNEL染色未见阳性细胞;B、B、D各组AI上存在差异（P=0.001）;C组和B、D组织间存在差异（P〈0.01）;B组、D组之间无明显差异（P=0.156）。结论二氮嗪可以减少异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌细胞凋亡;减少凋亡的原因可能与其能上调Bcl-2的表达,下调Caspase-3表达有关。     

缺血预处理与心肌缺血/再灌注细胞凋亡及NF-κB表达的关系

目的:研究缺血预处理对心肌缺血/再灌注细胞凋亡及NF-κB表达的影响。方法:健康SD大鼠30只随机分为3组:对照组,缺血/再灌注组,缺血预处理组,每组10只。利用心肌缺血/再灌注模型,采用原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡细胞,采用W estern-b lot法测定NF-κB的表达。结果:缺血再灌注组心肌细胞的凋亡百分数和NF-κB的表达均显著增加,与对照组相比有显著差异;而缺血预处理组与缺血/再灌注组相比,其凋亡心肌细胞百分数和NF-κB的表达均显著减少。结论:缺血预处理抑制心肌细胞的凋亡的作用机制与其抑制NF-κB的表达有关。     

异氟醚对幼兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas/Fasl表达的影响*

目的 探讨异氟醚对幼兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas,Fasl表达的影响。方法 取32只日本大耳白幼兔随机分为4组：假手术组只穿线不结扎;缺血再灌注组：结扎 30 min, 再灌注2 h;异氟醚预处理组：缺血前吸入1%异氟醚30 min, 洗脱15 min后处理同缺血再灌注组;格列苯脲组：异氟醚吸入前于耳缘静脉注射格列苯脲0.5 mg∕kg后处理同异氟醚预处理组。观察心肌细胞凋亡和Fas,Fasl蛋白表达情况,电镜观察细胞超微结构。结果 异氟醚预处理细胞凋亡明显较处理缺血再灌注组和格列苯脲组少（P<0.05）,异氟醚预处理组Fas,Fasl表达低于缺血再灌注组和格列苯脲组（P<0.05）,电镜显示异氟醚预处理组细胞损伤程度小于缺血再灌注组和格列苯脲组。结论 异氟醚能明显降低幼兔缺血再灌注心肌细胞的凋亡,其心肌保护作用与促进K-ATP通道开放有关。     

苯那普利后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响

目的观察苯那普利后处理对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）心肌细胞凋亡和核因子-κB（NF-κB）表达的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法应用Langendroff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型。将32只SD大鼠随机等分为4组,对照组、I/R组、缺血预处理组、苯那普利后处理组。改良亮绿变色酸法（GCA）观察心肌损害程度;免疫组化法检测心肌组织中核因子-κB（NF-κB）的表达;原位末端标记法（TUNEL）测定组织中细胞凋亡率。结果与对照组比,I/R组心肌损害程度增加（P〈0.01）,免疫组织化学染色可见NF-κB蛋白表达显著增强（P〈0.01）,细胞凋亡率明显升高（P〈0.01）。与I/R组相比,苯那普利后处理组GCA染色心肌变性减轻,阳性率减低（14±7）%vs（40±17）%,（P〈0.01）,NF-κB表达减少（34.8±4.7）%vs（49.3±9.7）%,P〈0.05）,细胞凋亡率明显下降（13±1.7）%vs（18.5±2.5）%,（P〈0.01）。苯那普利后处理组和预处理组相比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论苯那普利后处理具有明显降低大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与苯那普利后处理抑制NF-κB参与的细胞凋亡有关。     

替米沙坦预处理对大鼠缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响

目的研究替米沙坦预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）后心肌细胞凋亡及核转录因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠32只,随机分为4组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（MIRI组）、替米沙坦预处理Ⅰ组（TⅠ组）和替米沙坦预处理Ⅱ组（TⅡ组）,每组8只。TⅠ组灌胃替米沙坦5.0mg/（kg.d）,TⅡ组灌胃替米沙坦10.0mg/（kg.d）,其余每日灌胃等量生理盐水,持续一周。建立MIRI模型,光镜下观察心肌形态改变、测定血清CK-MB活性、TUNEL检测凋亡细胞及免疫组化测定NF-κBp65的表达。结果与Sham组相比,MIRI组与TⅠ、TⅡ组血清CK-MB活性、凋亡细胞、NF-κBp65表达明显升高（P〈0.01）;与MIRI组相比,TⅠ组血清CK-MB活性明显降低（P〈0.01）,凋亡细胞、NF-κBp65表达降低（P〈0.05）;TⅡ组血清CK-MB活性,凋亡细胞、NF-κBp65表达明显降低（P〈0.01）。结论替米沙坦预处理可降低心肌缺血再灌注血清CK-MB的含量,抑制NF-κBp65的表达,抑制细胞凋亡,对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤起保护作用,而高剂量组的保护作用优于低剂量组。     

利多卡因对缺血再灌注家兔心肌NF-κB和血浆ICAM-1 IL-8的影响

目的研究利多卡因对家兔缺血再灌注心肌NF-κB表达及血浆ICAM-1、IL-8水平的影响。方法 18只家兔随机分为3组(每组6只),假手术组、缺血再灌注组和利多卡因组。测定各组家兔血浆ICAM-1、IL-8的水平,免疫组化方法观察心肌NF-κB表达情况。结果与缺血再灌注组比较,利多卡因后处理组再灌注后血浆ICAM-1和IL-8浓度明显低于缺血再灌注组(P<0.01),利多卡因可抑制心肌细胞NF-κB的表达。结论利多卡因可以抑制ICAM-1、IL-8的释放及NF-κB的表达,减轻家兔心肌缺血再灌注后炎性反应。     

参附注射液对缺血再灌注心肌炎症反应的影响

目的探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注心肌组织内核转录因子-кB (NF-кB)活性、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法健康SD大鼠36只随机分为三组,空白对照组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、参附注射液组(SF组),每组12只.采用钳闭左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型.电镜观察超微改变,免疫组织化学法检测心肌NF-кB活性和ICAM-1水平,ELISA法检测大鼠心肌IL-6水平.结果 1.电镜观察超微改变:I/R组部分肌纤维断裂,肌节模糊,线粒体肿胀,部分线粒体膜破裂,核膜完整高度皱缩,染色质浓缩边聚、呈块状;但SF组上述病变程度明显减轻.2.S组和SF组NF-кB活性、ICAM-1和IL-6水平显著低于I/R组 (P＜0.01),但SF组NF-кB活性和IL-6水平高于S组(P＜0.05).结论参附注射液能抑制缺血再灌注心肌NF-кB活性和降低ICAM-1和IL-6水平,减轻缺血再灌注心肌炎症反应.     

卡维地洛和美托洛尔对缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的 研究卡维地洛和美托洛尔对动脉粥样硬化家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡和脂质过氧化的影响. 方法 48只家兔随机分为4组(各组12只):假手术组、模型组、美托洛尔组、卡维地洛组.采用高脂饮食并免疫损伤制作动脉粥样硬化模型,4周后给予药物,实验第8周时建立家兔心肌缺血再灌注模型.心电监护计数心率,测定家兔血脂指标(CH、TG)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),采用免疫组化的方法 检测核因子-κBp65(NF-κBp65)及Fas蛋白的表达,采用末端标记原位细胞凋亡法检测心肌凋亡细胞. 结果 药物干预组心率较不用药组心率减慢(P＜0.01).血清SOD水平模型组较假手术组明显降低( P＜0.01),美托洛尔组和卡维地洛组血清SOD水平较模型组明显升高( P＜0.01);卡维地洛组较美托洛尔组明显升高(P＜ 0.01).模型组血清MDA水平、心肌细胞NF-闎、Fas蛋白表达和凋亡指数较假手术组明显升高(P＜0.01),美托洛尔组和卡维地洛组各指标较模型组明显降低( P＜0.01),卡维地洛组各指标较美托洛尔组明显降低( P＜0.01).结论 美托洛尔和卡维地洛均对缺血再灌注心肌细胞有保护作用,可能与它们抗氧化减轻脂质过氧化损伤,从而减少Fas 和NF-κB蛋白的表达抗凋亡有关;卡维地洛对减少缺血再灌注心肌细胞凋亡方面优于美托洛尔.     

吡格列酮预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及线粒体ATP敏感性钾通道的影响

目的:观察吡格列酮(Pio)对在体大鼠心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及线粒体ATP敏感性钾通道影响,探讨Pio对心肌缺血损伤保护作用及其机制. 方法: 24只SD大鼠随机分为假手术组(SO组),缺血/再灌注组(I/R组),Pio预处理组(Pio组)和线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟基葵酸(5-HD) Pio组(5-HD Pio组)4组. 各组于缺血/再灌注前24 h尾静脉注射相应溶媒及药物,5-HD Pio组注入5-HD 10 mg/kg 30 min后再给予Pio 3 mg/kg;Pio组只注入Pio 3 mg/kg;SO组不结扎前降支,4 h后取出心脏;余三组结扎前降支30 min,再灌注4 h后取出心脏. 用透射电镜观察心肌线粒体超微结构的改变;采用TUNEL法和免疫组化法检测缺血心肌细胞凋亡和Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白的表达以及RT-PCR法测Fas mRNA的表达. 又另取18只SD大鼠随机分成SO,I/R和Pio组,行心肌梗死范围的测定. 结果:①与I/R组相比,Pio组线粒体损伤程度明显减轻;②与I/R组(34.93±5.55)%相比,Pio组(20.24±3.93)%心肌梗死范围明显减少(P＜0.05);③与I/R组相比,Pio组能明显增加Bcl-2蛋白的阳性细胞指数(P＜0.05),降低心肌细胞凋亡率(P＜0.05)及Bax, Caspase-3蛋白的阳性细胞指数(P＜0.05),下调Fas mRNA的表达水平. I/R组与5-HD Pio组相比,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论:Pio预处理可通过保护心肌线粒体结构,减少心肌细胞凋亡及梗死范围,保护缺血心肌损伤作用可被线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂所对抗.     

大鼠心肌再灌注不同时相caspase-3激活与心功能变化的关系

目的探讨大鼠心肌缺血再灌注(ischemic reperfusion,IR)不同时相半胱胺酸蛋白酶3(caspase-3)与左室功能之间的关系.方法实验选用Wistar大鼠36只,随机设立缺血30 min后再灌注1、3、6、12及24 h等5组和假手术组(Sham).分别检测caspase-3 P20活性片断及caspase-3活性、心肌细胞凋亡指数、左室功能和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB).结果Caspase-3 P20活性片断增加及caspase-3活性、心肌细胞凋亡指数、CK-MB和左室功能随心肌再灌注不同时相而变化,caspase-3 P20活性片断增加与CK-MB于再灌注6 h最高;caspase-3活性与心肌细胞凋亡指数于再灌注12h最高,其后基本维持在平台状态;LVSP、±dp/dtmax随IR时间逐渐增加,LVEDP随IR时间逐渐降低.和Sham比较差异显著(P＜0.05,P＜0.01).结论Caspase-3激活是心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡导致心功能下降的机制之一.