亚麻籽木脂素对大鼠前列腺增生的抑制作用及其机制

目的：研究亚麻籽木脂素(SDG)对丙酸睾酮诱导的大鼠前列腺增生的抑制作用,并阐明其作用机制。方法：50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药(非那雄胺1.0 mg·kg-1)组及SDG（1.2和0.4 g·kg^-1）组。ELISA方法检测前列腺组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和白细胞介素8（IL-8）的变化。结果：模型组大鼠前
列腺组织中NO、SOD和CAT水平均低于空白组（P<0.01）,TNF-α、bFGF和IL-8水平均高于空白组（P<0.01）;SDG 1.2 g·kg^-1组NO、SOD和CAT水平均高于模型组（P<0.01）,TNF-α、bFGF和IL-8水平均低于模型组（P<0.01）。结论：SDG抑制睾酮诱导的大鼠前列腺增生的机制可能与提高抗氧化酶活力、清除自由基及减少TNF-α、bFGF和IL-8相关因子含量有关。     

通心络抗家兔主动脉粥样硬化的作用及其机制

目的：观察通心络对主动脉粥样硬化家兔血清和动脉粥样硬化（AS）局部纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达的影响,阐明通心络抗AS的可能机制。方法：24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和通心络组,饲养14周,检测实验前后血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、PAI-1、VCAM-1水平的变化;处死动物后取主动脉进行病理学检查;采用免疫组织化学方法测定AS局部PAI-1和VCAM-1阳性表达百分数。结果：实验前三组动物血清TC、TG、LDL、PAI-1和VCAM-1水平比较差异无显著性（P>0.05）,14周后胆固醇饲料组和通心络组TC、TG、LDL、PAI-1和VCAM-1水平明显高于对照组（P<0.01）,通心络组血清TC、TG、LDL、PAI-1和VCAM-1水平明显低于胆固醇饲料组 （P<0.01）;免疫组织化学检测胆固醇饲料组和通心络组AS局部PAI-1和VCAM-1的阳性表达百分数明显高于对照组（P<0.01）,通心络组PAI-1和VCAM-1的阳性表达较胆固醇饲料组的表达明显减少（P<0.01）。结论：AS的发生伴有PAI-1和VCAM-1的过度表达,抑制PAI-1和VCAM-1的表达可能是通心络抗AS机制之一。     

洛伐他汀对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞MCP-1和IL-10表达的影响

目的：观察洛伐他汀(LVT)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)后单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)和白细胞介素-10 (IL-10)表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法：体外常规培养HUVECs,分为对照组,用含10% FBS的RPMI 1640培养液培养;TNF-α处理组,用含10% FBS的RPMI 1640培养液+TNF-α (20 μg/L) 处理;应用活性氧检测试剂盒检测活性氧含量;LVT干预组,用含10% FBS的 RPMI 1640 培养液+TNF-α (20 μg/L)+LVT (10 μmol/L) 处理。实时定量RT-PCR方法检测各组细胞MCP-1和IL-10 mRNA的表达;Western blotting方法检测各组HUVECs内MCP-1、IL-10和NF-κB蛋白表达。结果：与对照组相比较,TNF-α处理组ROS含量明显增高 (P<0.05);与TNF-α处理组比较,LVT干预组ROS含量明显降低(P<0.05);与对照组比较,TNF-α处理组MCP-1和NF-κB mRNA及蛋白表达水平明显增高(P<0.05),而IL-10 mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P<0.05);与TNF-α处理组比较,LVT干预组细胞MCP-1和NF-κB mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而IL-10 mRNA和蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。结论：LVT抑制HUVECs中TNF-α诱导的MCP-1 mRNA和蛋白上调,增强IL-10蛋白表达。LVT可能通过NF-κB途径对抗炎症反应从而防止AS的形成。
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锌指蛋白A20对抑制ox-LDL诱导的平滑肌细胞LOX-1、TLR-4表达的作用

目的 探讨锌指蛋白A20对氧化性低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的血管平滑肌细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体（LOX-1）和toll样受体-4（TLR-4）表达的作用.方法 体外培养SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）,简单随机化分成4组：A组（对照组）;B组（OX-LDL组）;C组（A20组）;D组（ox-LDL＋A20组）.收集以上各组细胞,用RT-PCR检测LOX-1mRNA和TLR-4 mRNA的表达;提取核蛋白,并用western blot的方法检测NF-κ B核易位的量.结果 ox-LDL刺激大鼠主动脉平滑肌细胞后LOX-1mRNA和TLR-4 mRNA的表达明显增加及核因子κ B（NF-κ B）的活化均明显增加.转染含A20基因质粒的平滑肌细胞TLR-4 mRNA的表达达到正常水平,LOX-1 mRNA的表达及NF-κ B的核移位的量甚至降低到正常水平以下.结论 ox-LDL诱导的平滑肌细胞LOX-1mRNA和TLR-4 mRNA表达增加,可能由此激活TLR-4/NF-κB信号系统,启动动脉壁的炎症反应,触发动脉粥样硬化发生.A20明显抑制了ox-LDL对平滑肌细胞的上述诱导作用,可能由此阻断了ox-LDL引发的不断级联扩大的正反馈效应.阻止了动脉粥样硬化的发展.     

氧化型低密度脂蛋白对单核巨噬细胞株U937表达Siglec-1蛋白及分泌细胞因子的影响

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的致动脉粥样硬化(AS)作用是否通过上调单核巨噬细胞表面Siglec-1的表达发挥作用。方法制备ox-LDL并用不同浓度刺激人巨噬细胞株U937,48h后收集细胞和培养上清液,分别用流式细胞仪和RT-PCR检测不同浓度ox-LDL刺激后Siglec-1蛋白和Siglec-1mRNA的表达水平,并用ELISA试剂盒测定培养上清液中MIP-1α、MCP-1和IL-8的浓度。结果与对照组相比,ox-LDL能刺激U937细胞表面Siglec-1蛋白和Siglec-1mRNA表达升高(P<0.01),培养上清液中MIP-1α、MCP-1和IL-8的表达升高(P<0.01),并呈浓度依赖性。结论ox-LDL的致AS作用可能部分是通过上调单核巨噬细胞表面Siglec-1蛋白表达而活化巨噬细胞,分泌细胞因子和趋化因子诱导更多巨噬细胞和淋巴细胞的活化参与粥样斑块中的炎症反应。     

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1对THP-1单核巨噬细胞源泡沫细胞MMP-9表达的影响及辛伐他汀的干预作用

目的 探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的THP-1单核/巨噬细胞源泡沫细胞(THP-1 monocyte derived macrophages)基质金属蛋白酶-9（MMP-9）基因表达的影响及辛伐他汀的干预作用。 方法 利用不同浓度的ox-LDL（10、20、50、100?mg/L）诱导THP-1单核/巨噬细胞源泡沫细胞，然后分别用LOX-1受体阻断剂多聚肌苷酸（ Poly I）及辛伐他汀（simvastatin）进行干预，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测LOX-1、MMP-9mRNA的表达水平。 结果 THP-1单核/巨噬细胞经ox-LDL诱导后LOX-1、MMP 9mRNA表达显著增加，与对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05），并与ox-LDL在10～50?mg/L浓度范围内呈现剂量-效应关系（P<0．05）。100?mg/L　ox LDL与细胞共同培养时LOX-1、MMP-9mRNA表达下降可能与高浓度ox LDL对细胞的毒性作用有关。预先用Poly I封闭细胞表面部分LOX-1，再加入50mg/L　ox-LDL培养, 与未加阻断剂组比较， LOX-1、MMP 9mRNA表达均减少，差异具有统计学意义（P<0.05）。100μmol/L辛伐他汀加入50mg/L ox LDL共同进行细胞培养， LOX-1、MMP-9mRNA表达与未干预组比较显著下调，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 ox-LDL上调THP-1单核/巨噬细胞LOX-1、MMP-9mRNA表达。LOX-1作为ox-LDL的特异性受体，可介导ox-LDL致巨噬细胞源泡沫细胞MMP-9mRNA表达增加，使动脉粥样硬化斑块中细胞外基质的降解增强，斑块趋于不稳定。辛伐他汀可以通过下调细胞LOX-1 mRNA的表达减少MMP-9 mRNA的分泌，这或许是他汀类药物发挥非调脂抗炎作用稳定斑块的机制之一。     

氧化型低密度脂蛋白对人THP1细胞 Notch1表达及分泌细胞因子的影响

探讨氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)刺激人单核细胞株THP1对Notch1表达及分泌细胞因子的影响探讨对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发病的可能作用。方法：将人单核细胞株（THP1）经氟波酯 （P M A）刺激转化为巨噬细胞后给予不同浓度ox-LDL刺激,相差显微镜动态观察细胞形态变化,RT-PCR检测不同浓度ox-LDL刺激后细胞表面Notch1 mRNA水平,用Western-blot测定Notch1蛋白表达,用ELISA法测定上清液中血管细胞黏附分子1（vascular cell adhesive molecule1,VCAM-1）和单核细胞趋化分子1（Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）浓度。结果：ox-LDL诱导48h后巨噬细胞发生树突样细胞形态改变;与对照组相比,OX-LDL能刺激巨噬细胞表面Notch1蛋白和mRNA表达升高(P<0．05),培养上清液中VCAM-1和MCP-1的表达升高(P<0．05),在50ng/ml浓度下诱导最佳。结论：ox-LDL能够刺激THP1细胞诱导Notch1表达增加,同时能增加动脉粥样硬化相关细胞因子VCAM-1和MCP-1的分泌,ox—LDL致动脉粥样硬化作用可能部分由Notch1介导。     

ACAT-1在单核细胞向泡沫细胞分化过程中的表达变化

目的研究单核细胞向泡沫细胞诱导分化过程中脂酰CoA胆固醇酯酰转移酶-1(ACAT-1)表达及活性的变化。方法复苏、培养人单核细胞株THP-1细胞,与乙酸肉豆蔻佛波酯(PMA)、PMA+氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育1～4 d,RT-PCR方法检测单核细胞分化过程中ACAT-1 mRNA表达,Westernblotting检测ACAT-1蛋白表达的变化。结果(1)单核细胞复苏后加入PMA诱导48 h后,分化为巨噬细胞。经PMA+ox-LDL诱导24 h后分化为泡沫细胞。(2)与无血清培养单核细胞对照组比较,在PMA诱导单核细胞株THP-1向巨噬细胞分化过程中,ACAT-1 mRNA、蛋白表达及酶活性水平明显增高(P<0.05),呈时间依赖效应。(3)巨噬细胞向泡沫细胞分化过程中,ACAT-1 mRNA、蛋白表达及酶活性水平增高,呈时间依赖效应。但和无血清培养巨噬细胞比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论单核细胞株THP-1经PMA,PMA/ox-LDL诱导后,可分化为巨噬细胞、泡沫细胞。ACAT-1的表达及活性增高在单核细胞向泡沫细胞诱导分化过程中起着重要作用。     

罗格列酮对OX-LDL诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖及分泌细胞外基质的影响

目的观察罗格列酮对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的肾小球系膜细胞（RMC）增殖和细胞外基质（ECM）分泌的影响。方法采用RT-PCR法检测正常对照组、ox-LDL组、罗格列酮组、罗格列酮＋ox-LDL组RMC内的转化生长因子β1（TGFβ1）mRNA表达;同时采用MTT法检测各组RMC增殖水平,并予ELISA技术检测上清液中TGFβ1、层粘连蛋白（FN）、Ⅳ型胶原（ColⅣ）蛋白的含量。结果罗格列酮＋ox-LDL组RMC增殖水平较ox-LDL组降低,且RMC表达的TGFβ1 mRNA水平和分泌的TGFβ1、FN、ColⅣ蛋白水平均较ox-LDL组降低（均P〈0.05或0.01）。结论罗格列酮可通过抑制ox-LDL诱导的RMC增殖和ECM及TGFβ1的分泌,从而发挥抗肾纤维化作用。     

姬松茸多糖对LPS诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护机制

目的：探讨姬松茸多糖（ABP）对脂多糖（LPS）诱导的人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用及其可能的机制。方法：HUVECs分为Control组、LPS组（终浓度为1 μg/mL LPS构建细胞损伤模型）、LPS+ABP组（LPS基础上分别用10、20、50 μg/mL ABP进行干预）,CCK-8法检测ABP对HUVECs的细胞毒性作用,ELISA法、Western blot及RT-PCR检测各组炎症因子及细胞黏附分子的表达,Western blot和免疫荧光法检测各组NF-κB信号通路相关蛋白表达及核转位。结果：LPS组TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1蛋白及p-p65/p65、p-IκB/IκB蛋白相对表达量较Control组显著升高（P ＜0.01）;LPS+ABP组随药物浓度升高,TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1蛋白及p-p65/p65、p-IκB/IκB蛋白表达较LPS组逐渐降低（P ＜0.05）。LPS组TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1 mRNA较Control组显著升高（P ＜0.01）;LPS+ABP组随药物浓度升高,TNF-α、IL-6、COX-2、iNOS、ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达较LPS组逐渐降低（P ＜0.05）。结论：ABP可以通过抑制LPS诱导的炎症因子和细胞黏附分子的表达来减轻HUVECs的损伤,其机制可能与抑制细胞中NF-κB信号通路的激活有关。     

脑心清片对脂多糖诱导的BV-2 细胞的抗炎及抗凋亡作用

目的：通过研究脑心清片（NXQ）对脂多糖（LPS）诱导的小胶质细胞（BV-2）的炎症因子及凋亡细胞的表达作用,探讨脑心清片对脑卒中的抗炎及抗细胞凋亡的作用。方法：采用LPS 诱导的BV-2 细胞作为体外神经炎症模型,用脑心清片进行干预,用ELISA 检测促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α的含量水平;采用Western Blot 法检测IL-6、IL-1β和TNF-α、p-Akt、p-Erk、Bax、Bcl-2 的蛋白表达水平。结果：LPS 刺激BV-2 细胞24 h 之后,IL-6、IL-1β和TNF-α炎症因子表达水平明显升高（P<0.01）,NXQ 预处理后,IL-1β含量在10、20 μmol·L-1 时相对于LPS 处理组均有显著性的差异（P<0.05,P<0.05）,IL-6、TNF-α含量在20 μmol·L-1 时相对于LPS 处理组均有统计学意义（P<0.05）;LPS 刺激BV-2 细胞24 h 之后,IL-6、IL-1β和TNF-α蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,NXQ 预处理后,能呈现浓度依赖性的降低这些蛋白的表达水平,并且在10、20 μmol·L-1 时相对于LPS 处理组均有显著性的差异（P<0.05,P<0.01）;LPS 刺激BV-2 细胞24 h 之后,p-Akt、p-Erk 蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,NXQ 预处理后,能呈现浓度依赖性的升高这些蛋白的表达水平,并且在10、20 μmol·L-1 时相对于LPS 处理组均有显著性的差异（P<0.01,P<0.01）;LPS 刺激BV-2 细胞24 h 之后,促凋亡蛋白Bax 表达水平明显升高（P<0.01）,NXQ 预处理后,Bax 蛋白表达水平下降,
并且在20 μmol·L-1 时相对于LPS 处理组有统计学意义（P<0.05）。LPS 刺激BV-2 细胞24 h 之后,抗凋亡蛋白Bcl-2 表达水平明显降低（P<0.01）,NXQ 预处理后,Bcl-2 蛋白表达水平呈现浓度依赖性的升高,并且在10、20 μmol·L-1 时相对于LPS 处理组均有统计学意义（P<0.05,P<0.05）。结论：脑心清片对脂多糖诱导的小胶质细胞产生的炎症和毒性具有一定的调节作用,通过调节炎症因子的表达和激活Akt/Erk 通路,具有抗炎和抗细胞凋亡作用,进一步阐明了脑心清片抗脑卒中的作用机理。     

B细胞转录激活因子对急性哮喘小鼠气道炎症的调控

目的 探讨B细胞转录激活因子（BATF）对急性哮喘小鼠气道炎症的调控及其与维甲酸孤儿核受体γt（RORγt）的关系。方法 将24只健康雌性BALB/c小鼠,随机分为生理盐水组（NS组）、哮喘模型组（AS组）、地塞米松治疗组（DEX组）,每组8只。卵清蛋白（OVA）致敏和激发建立哮喘小鼠模型。HE染色观察小鼠小支气管及肺组织病理改变;支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数和分类;酶联免疫吸附法（ELISA）检测BALF中白细胞介素-17（IL-17）蛋白的浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中IL-17、BATF、RORγt mRNA的表达情况。结果 HE染色示AS组小支气管炎症细胞浸润较NS组多,以嗜酸性粒细胞（EOS）、中性粒细胞（PMN）及淋巴细胞为主,DEX组小支气管炎症细胞浸润情况较AS组轻。AS组、DEX组BALF中白细胞（WBC）总数、EOS及PMN均较NS组多（P<0.05）, DEX组上述细胞数较AS组少（P<0.05）。BALF中IL-17蛋白浓度及肺组织IL-17、BATF、RORγt mRNA表达水平均为AS组＞DEX组＞NS组（P<0.05）。小鼠肺组织BATF与IL-17、RORγt mRNA表达及BALF中WBC、EOS、PMN计数呈正相关（P均<0.05）。结论 在急性哮喘小鼠支气管肺组织中存在BATF、RORγt、IL-17表达的上调;BATF可能通过与RORγt的协同作用调控Th17细胞的分化发育及分泌功能发挥对小鼠气道炎症的调控作用。     

氧化低密度脂蛋白诱导小鼠心脏内皮细胞炎性反应中Toll样受体2的表达

目的 研究氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导小鼠心脏内皮细胞炎性反应中Toll样受体（TLR）2的表达.方法 分离小鼠心脏内皮细胞,对照组给予DMEM培养,干预组分别给予不同浓度的ox-LDL（20,40 μg/mL）作用细胞24 h,采用Western blot法检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、TLR2的表达,利用ELISA方法检测炎症因子白细胞介素（IL）-6、IL-8的变化.结果 与对照组相比,ox-LDL干预组TLR2蛋白表达减少（P＜ 0.01）,ICAM-1蛋白表达增多（P＜ 0.01）,IL-6和IL-8表达明显增加（P＜0.05）;与低浓度组比较,高低浓度组ICAM-1、IL-6和IL-8表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 ox-LDL可以诱导小鼠心脏内皮细胞的炎性反应,同时可能抑制了TLR2受体的表达.     

P21在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化中的表达及依那普利对其表达的调节

目的：观察黄花倒水莲皂苷C抑制氧化型低密度脂蛋白（oxidized low density lipopprotein，ox-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体（oxidized low desity lipoprotein receptor-1，LOX-1）表达的作用。方法：培养人脐静脉内皮细胞株（HUVEC-12），随机分为：对照组、ox-LDL（50mg／L）组和氧化型低密度脂蛋白（50mg／L）＋黄花倒水莲皂苷C（1，3，10μmol／L）组，通过RTPCR和Western blot蛋白印迹分析检测LOX-1 mRNA和蛋白的表达。结果：ox-LDL上调LOX-1 mRNA和蛋白的表达，黄花倒水莲皂苷C明显抑制ox-LDL诱导的LOX-1 mRNA和蛋白的表达，且呈浓度依赖性。结论：黄花倒水莲皂苷C明显抑制ox-LDL诱导的内皮细胞LOX-1 mRNA和蛋白的表达。     

糙皮侧耳碱提水溶性多糖对肿瘤的抑制作用及其机制

目的：研究糙皮侧耳(Pleurotus ostreatus)碱提水溶性多糖对肿瘤的抑制作用,并探讨其作用机制。方法：通过碱液提取、乙醇沉淀、联合脱蛋白和柱层析方法,分离得到粗皮侧耳碱提水溶性多糖WPOP-N1;BalB/C小鼠前肢腋皮下注射S-180肉瘤细胞建立肿瘤小鼠模型,将60只雌性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、环磷酰胺阳性对照组（30 mg/kg）、WPOP-N1 低、中和高剂量组（100、200和400 mg/kg）,每组10 只。除正常对照组外,在每只小鼠的前肢腋皮下注射S-180肉瘤细胞悬液,对照组小鼠给予生理盐水,模型对照组小鼠给予脂多糖10 mg?L-1。采用ELISA法检测各组小鼠血清TNF-α水平,评价WPOP-N1对巨噬细胞吞噬作用,NO和TNF-α水平的影响。结果： WPOP-N1低、中和高剂量组小鼠瘤质量分别为（2.38±0.55）、（1.79±0.64）和（1.37±0.51）g,均低于正常对照组［（3.71±0.81）g］（P<0.05）;WPOP-N1低、中和高剂量组抑瘤率分别为35.8%、51.8%和63.1％;WPOP-N1中、高剂量组荷瘤小鼠血清TNF-α水平高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）;腹腔巨噬细胞的吞噬能力高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）;WPOP-N1低、中和高剂量组小鼠腹腔巨噬细胞分泌NO和TNF-α水平升高（P<0.05）,并具有剂量效应。结论： WPOP-N1具有显著的体内肿瘤抑制作用,其作用机制可能是活化巨噬细胞分泌NO和TNF-α,并增强巨噬细胞的吞噬能力。     

牛磺酸对ox-LDL诱导的MC细胞Lox-1表达的影响

目的 观察牛磺酸对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的大鼠系膜细胞(MC)血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1 (Lox-1)的表达.方法 培养大鼠MC细胞,分为空白对照组、ox-LDL组、牛磺酸组和牛磺酸 ox-LDL组,24 h后以RT-PCR检测Lox-1 mRNA表达情况,并用分光光度比色法测定细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 MC细胞中有Lox-1表达,ox-LDL诱导后表达增加,并导致MC细胞SOD活性下降、MDA含量明显高于对照组[分别为SOD(19.950±0.079)×103 U/L, MDA(1.250±0.002)μmol/L, P＜0.05].牛磺酸可明显降低ox- LDL诱导引起Lox-1表达水平, 同时也使SOD活性增加和MDA含量降低, P＜0.05.结论 牛磺酸可能通过抑制ox-LDL受体Lox-1的表达及由其引起的氧化应激减轻ox-LDL对肾脏的损伤.     

巨噬细胞ABCA1对Ox—LDL诱导的炎症因子的调节及其意义

【目的】研究在氧化低密度脂蛋白（Ox—LDL）诱导作用下，ATP结合盒转运子A1（ABCA1）对巨噬细胞中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、单核细胞化学趋向蛋白-1（MCP-1）mRNA和蛋白质及白介素-1β（IL-1β）蛋白质表达的影响，在细胞水平证实ABCA1对动脉粥样硬化的影响。【方法】用氟波酯（PMA）刺激THP-1细胞使之转变为巨噬细胞，Ox—LDL（30μg／mL）刺激3、6、12、24h后，以荧光定量RT—PCR和Western蛋白印迹法及酶联免疫吸附法（ELISA）检测ABCA1、ICAM-1、MCP-1及IL-1β mRNA和蛋白质表达量；用反义寡核苷酸（100nmol／L）抑制ABCAl的表达，观察Ox-LDL刺激下上述指标的改变。【结果】给予0x—LDL刺激后，巨噬细胞ABCA1、ICAM-1、MCP-1的mRNA和蛋白及IL-1β蛋白质表达均增高；给予反义寡核苷酸转染后Ox-LDL刺激3、6h，上述指标的mRNA表达降低（P〈0．01），12、24h蛋白质表达降低（P〈0．01）。【结论】在巨噬细胞，ABCA1可增加Ox—LDL诱导的炎症因子表达，参与动脉粥样硬化的发生。     

康欣胶囊对兔动脉粥样硬化模型颈动脉VCAM—1mRNA表达的影响

目的：研究康欣胶囊对兔动脉粥样硬化（AS）血管细胞黏附分子-1mRNA（VCAM—1mRNA）表达的影响。方法：将40只纯种雄性新西兰大耳白兔随机分为模型组、阿托伐他汀钙组（简称他汀钙组）、康欣胶囊低剂量组（简称低剂量组）、康欣胶囊高剂量组（简称高剂量组）、正常对照组，每组各8只。6W后，测定各组血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）及极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL—C），进行主动脉血管病理形态学观察，并检测内膜粥样硬化斑块中VCAM—1mRNA的表达水平。结果：与模型组比较，高剂量组血清TC、TG、LDL—C、VLDL—C水平显著下降（P〈0．05，P〈0．01）；模型组血脂明显高于正常对照组。VCAM—1mRNA表达模型组最高，高、低剂量组VCAM—1mRNA表达较模型组下调，有显著性差异（P〈0．05），以大剂量组效果为佳。结论：康欣胶囊可明显抑制AS的发生，其机制与减少兔AS血管VCAM—1mRNA表达，抑制AS过程中的炎性反应密切相关。     

不同相对分子质量一年生膜荚黄芪多糖对RAW264.7细胞炎症相关因子表达的影响

目的：观察不同相对分子质量的一年生膜荚黄芪多糖（APSⅠ）对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7炎症模型分泌促炎因子和抗炎因子的影响,探讨APSⅠ的抗炎作用。方法：体外培养RAW264.7细胞,APSⅠ作用于未经刺激的RAW264.7细胞及LPS（1 mg/L）刺激后RAW264.7细胞,将细胞分为空白对照组、LPS模型组、APSⅠ组及LPS+ APSⅠ不同相对分子质量组(APSⅠ-A,APSⅠ-B,APSⅠ-C),采用CCK-8法检测不同相对分子质量、不同浓度的APSⅠ组RAW264.7细胞增殖活力,硝酸还原酶法测定细胞上清液中一氧化氮（NO）的含量,酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）的分泌量。结果：与空白对照组比较,APSⅠ单独处理组RAW264.7细胞增殖活性降低（P<0.05或P<0.01）,NO及IL-10表达水平明显增加（P<0.05）,TNF-α的分泌量降低（P<0.05）;与LPS模型组比较, LPS+APSⅠ组RAW264.7细胞增殖活力显著升高（P<0.05或P<0.01）,NO、TNF-α的表达明显降低（P<0.05或P<0.01）,IL-10的分泌增加（P<0.05或P<0.01）;3种不同相对分子质量APSⅠ之间比较,APSⅠ-C对NO、TNF-α的抑制更为明显,且APSⅠ-C促进IL-10分泌的作用强于APSⅠ-A及APSⅠ-B。结论：APSⅠ　可以拮抗LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应;不同相对分子质量APSⅠ的抗炎作用有差异,APSⅠ的生物活性与其相对分子质量存在一定的关联性。     

Th17转录因子RORγt和BATF及Th17相关细胞因子在中性粒细胞亚型哮喘发病中的作用

目的：检测中性粒细胞亚型哮喘（NA）患者痰上清中辅助性T细胞17（Th17）特异性转录因子维甲酸相关核孤儿受体γt（RORγt）、B细胞转录激活因子（BATF）及外周血中Th17细胞相关细胞因子白细胞介素8（IL-8）、白细胞介素17（IL-17）和白细胞介素22（IL-22）表达水平,探讨其在NA发病中的作用。方法：以56例支气管哮喘患者为研究对象,4.5%生理盐水雾化诱导痰,经细胞MGG染色进行哮喘的炎症亚型分型,分为嗜酸性粒细胞亚型哮喘（EA）组（26例）和NA组（30例）,以常规体检者为健康对照组（NC组,28人）。实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测痰上清中BATF和RORγt mRNA表达水平。空腹抽取各组研究对象肘静脉血10 mL,Ficoll密度梯度离心后分离外周血单个核细胞（PBMC）,ELISA法测定血清中IL-8、IL-17和IL-22蛋白表达水平,流式细胞术检测PBMC中Th17细胞（CD4⁺IL-17⁺细胞）的百分率。结果：与NC组和EA组比较,NA组患者血清中IL-8、IL-17和IL-22表达水平均明显升高（P<0.05）;与NC组比较,EA组患者血清中IL-8、IL-17和IL-22表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。与NC组和EA组比较,NA组患者痰上清中BATF和RORγt mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。与NC组和EA组比较,NA组患者PBMC中Th17细胞百分率均明显升高（P<0.01）;与NC组比较,EA组患者PBMC中Th17细胞百分率差异无统计学意义（P>0.05）。结论：IL-17转录因子RORγt和BATF参与了NA患者气道炎症发生过程,且Th17细胞及其相关细胞因子IL-17和IL-22的异常表达与NA的全身反应有关联。