血红素氧合酶-2在糖尿病大鼠结肠组织中的表达及意义

目的：分析血红素氧合酶-2（HO-2）在糖尿病大鼠结肠组织中的表达。探讨一氧化碳（CO）与糖尿病结肠功能紊乱发生发展的关系。方法：应用免疫组化、RT-PCR法检测10例糖尿病大鼠和10例正常大鼠结肠组织中血红紊氧合酶-2的表达。结果：免疫组化结果显示血红素氧合酶．2在糖尿病组和正常组大鼠结肠组织中均有表达．糖尿病大鼠结肠组织中表达较正常大鼠减少（P〈0．05）；RT-PCR结果显示血红素氧合酶-2 mRNA在糖尿病大鼠近端、远端结肠表达均减少（P〈0．05）。结论：血红紊氧合酶-2及其mRNA在糖尿病大鼠结肠中的分布及表达异常．提示胃肠道组织中的一氧化碳可能在糖尿病结肠功能紊乱的发病机制中有一定作用。     

实验性糖尿病大鼠一氧化氮、内皮素的变化及Losartan的干预作用

目的通过观察Losartan对实验动物性糖尿病大鼠血清、肾组织匀浆一氧化氮（nitricoxide,No）、血浆内皮素（endothcinEF）水平,初步探讨对肾脏的保护机制,为人类糖尿病肾病（DN）的防治提供实验性理论基础。方法选择体重200～250g的健康雄性Sprague－Dawlag大鼠共45只为观察对象,随机取30只建立糖尿病动物模型,并随机分为糖尿病对照组（DM组15只）和糖尿病治疗组（DP组15只）。剩余的15只作为正常对照组（NC组）。将Losartan10mg/kg灌喂给药。采用放射免疫法测定ET,硝酸还原酶法测定NO。结果血浆内皮素第一周时各组无明显差异（P＞0．05）。第2、4周时,DM组显著高于DP组（P＜0．05）及NC组（P＜0．05）,但DP组与NC组之间无显著性差异（P＞0．05）。血浆NO在第一周时DM、DP组之间无显著性差异（P＞0．05）。但在第二周（P＜0．01）第四周（P＜0．05）时DP组低于DM组。DM组NO值从第一周起高于同时期的NC组,直到实验结束。肾组织匀浆中的NO含量DM组第一、第二周时高于同时期的NC组（p＜0．01）,但仅在第二周DP组低于DM组（P＜0．01）,第四周时各组之间无差异（P＞0．05）。结论糖尿病大鼠血浆内皮素水平高于正常,Losartan治疗对内皮素的升高有抑制作用;糖尿病大鼠血浆和肾组织匀浆的NO含量在糖     

Cajal间质细胞和P物质在糖尿病大鼠结肠组织中的改变

目的：分析糖尿病大鼠结肠组织中Cajal间质细胞和P物质的分布及表达变化,探讨Cajal间质细胞和P物质在糖尿病结肠功能紊乱发病中的作用.方法：建立糖尿病大鼠模型,免疫组化检测Cajal间质细胞和P物质在糖尿病大鼠结肠组织内的分布和表达.结果：Cajal间质细胞和P物质主要分布在大鼠近端和远端结肠的肌间神经丛,糖尿病大鼠结肠组织内Cajal间质细胞和P物质的表达较正常大鼠均明显减少（P＜0.05）.结论：糖尿病大鼠结肠组织内Cajal间质细胞和P物质表达减少,推测与糖尿病大鼠结肠功能紊乱有一定相关性.     

大腹皮对肠道内毒素移位的影响

目的：探讨大腹皮对肠道内毒素移位的影响，为临床应用大腹皮提供理论依据。方法：30只Wistar大鼠随机分为大腹皮组、阿托品组及对照组，分别给大鼠灌服大腹皮水提液、阿托品或蒸馏水1h后，以葡聚糖蓝－2000为胃肠内标记物观察大鼠肠道传输的变化，同时测定血浆荧光内毒素的含量变化。结果：大腹皮组大鼠肠道传输显增强（P＜0．01），血浆荧光内毒素的含量显低于对照组（P＜0．01）；阿托品组肠道传 输显减弱（P＜0．01），血浆荧光内毒素的含量显高于对照组（P＜0．01）。结论：大腹皮可通过促进肠道传输减少肠道内毒素的移位。     

实验性2型糖尿病大鼠睾丸Leydig细胞形态和睾酮合成功能的改变

目的：研究糖尿病时睾丸的组织病理学变化及睾丸间质细胞（Leydig细胞）睾酮合成功能的改变。方法：雄性成年SD大鼠20只，随机分为正常对照组10只、糖尿病组10只。后一组给以高脂饮食加小剂量（25mg／kg）链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病大鼠模型，12周后处死。用光镜及电镜观察大鼠睾丸的组织形态学改变；逆转录-PCR法检测睾丸组织类固醇激素合成灵敏调节蛋白（steroidogenic acute regulatory proteins，StAR）、胆固醇侧链裂解酶（P450scc）及17a-羟基化酶／17，20-裂解酶（P450c17）mRNA含量；酶联免疫吸附法测定血清中睾酮和黄体生成素（leutelnizing hormone，LH）含量。结果：糖尿病大鼠光镜下主要表现为Leydig细胞数量减少，体积变小：透射电镜下主要见到Leydig细胞萎缩：睾丸组织的StAR mRNA和P450scc mRNA含量糖尿病组低于正常对照组（P〈0．05），P450c17含量糖尿病组较正常对照组差异无显著性（P〉0．05）；与正常对照组相比血清中睾酮和LH含量降低（P〈0．05）。结论：成年期2型糖尿病可以引起大鼠睾丸Leydig细胞功能降低，形态结构改变。     

魔芋葡甘聚糖对糖尿病大鼠脂质过氧化物和抗氧自由基酶类活性的影响

目的 探讨魔芋葡甘聚糖治疗病的作用机制。方法 观察魔芋甘聚糖对四氧嘧啶实验性糖尿病大鼠血溏水平以及脂质过氧化物（LPO）含量和抗氧自由基酶类活性的影响。对正常对照组、糖尿病对照组和喂饲魔芋葡甘聚糖组大鼠体内的上述指标进行检测。结果 魔芋葡甘聚糖组大鼠血糖水平明显低于对照组（P＜0．01）;血浆、胰腺和肌肉LPO含量显著低于糖尿病对照组（P＜0．05）;超氧化物歧化酶（SOD）活性在肝、胰腺和肌肉内明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）;红细胞、肝和肌肉内的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）;红细胞、肝和肌肉的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性明显高于糖尿病对照组（P＜0．05）。结论 魔芋葡甘聚糖具有降低实验性糖尿病大鼠血糖的作用,其与提高抗氧自由基酶类活性及抗过氧化损伤有密切关系。     

生大黄、清半夏、常山对大鼠脑-肠轴β-EP的影响及与升降浮沉的相关性

目的：探讨生大黄、清半夏、常山对正常大鼠胃肠功能和脑-肠轴β-内啡肽（β-EP）含量的影响,并分析与中药升降浮沉的相关性。方法：将64只Wistar大鼠分为两大组,每组随机分为4组,连续给药后,一组测定大鼠的结肠推进率和胃排空能力,另一组测定大鼠血浆、下丘脑、胃窦、小肠中β-内啡肽含量。结果：与对照组比较,生大黄能明显促进大鼠的胃肠蠕动功能,使大鼠下丘脑、胃窦β-EP含量降低日月显（P〈0．05）,小肠中β-EP降低更明显（P〈0．01）,血浆中β-EP含量有上升的趋势;清半夏促进胃肠功能也比较明显,使大鼠胃窦、小肠中β-EP含量降低较明显（P〈0．05）,下丘脑和血浆中含量变化不大;常山可明显抑制大鼠的胃肠功能,使血浆中β-EP含量下降趋势明显（P〈0．05）,其他位点含量变化不明显（P〉0．05）。结论：具有沉降趋势的生大黄与清半夏以及具有升浮药性的常山通过影响脑-肠轴中β-EP含量,改变胃肠的运动从而发挥其升浮或者沉降之药性。     

糖尿病患者血液生化、血细胞分析与中医辨证关系

目的：探讨108例糖尿病及其并发症患血清生化、血细胞分析及血压、胰肾大小与中医辨证关系。方法：对糖尿病患进行中医辨证分型，采用全自动生化分析仪、电解质分析仪和血细胞分析仪测定生化、电解质、血细胞等指标。结果：气阴两虚型和阴阳两虚型糖尿病患，血浆总蛋白、白蛋白较正常对照组显性降低（P＜0．01），而胆固醇无显性差异（P＞0．05），血糖明显升高（P＜0．01）；血清钙离子较对照组显性下降（P＜0．01）。阴阳两虚型糖尿病患血压、胰头、肾脏较正常对照组有明显差异（P＜0．01或P＜0．05）；红细胞、红细胞比容、平均红细胞体积均较正常对照组显性下降（P＜0．01），平均血红蛋白含量及平均血红蛋白浓度较正常对照组增高（P＜0．01）。结论：阴阳两虚型糖尿病患存在糖、脂肪和蛋白质三大物质代谢紊乱，钙离子代谢紊乱，及其血压、胰头、肾脏大小及血细胞明显变化，有助于中医辨证客观化。     

慢性束缚应激对大鼠血压和血管内皮功能的影响

目的：探讨慢性束缚应激对大鼠血压和血管内皮功能的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组和应激组,每组10只。应激组大鼠每天被置于不能自由活动的固定器内束缚2 h,1次/d,连续21 d,最后一次应激结束后24 h分别测定各组大鼠自发活动、动脉血压、血管张力和血浆一氧化氮（ NO）含量。结果与对照组比较,应激组大鼠自发活动明显减少（P＜0．05）,血管收缩压明显升高（P＜0．05）,血管舒张功能和血浆NO含量明显下降（P＜0．01或P＜0．05）。结论慢性束缚应激可致血管内皮功能障碍,进而促进高血压等心血管疾病的发生。     

血必净对脓毒症大鼠肠道炎症因子表达的影响

目的：观察血必净注射液对脓毒症大鼠肠道炎症因子表达的变化的影响作用,探索其在脓毒症发病中的作用机制和意义。方法：将72只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组,每组各24只。模型组和治疗组用CLP法制备脓毒症大鼠模型。治疗组制模前3d起给予血必净2ml/只腹腔注射,1次/12h ,共5d。其他两组注射相同体积生理盐水。各时间点经腹主动脉采血,距回盲部5cm处取回肠3cm ,ELISA测定血浆血小板活化因子（PAF）,回肠匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、PCR测定组织血小板活化因子受体（Pafr）mRNA 表达水平。结果：模型组各时间点PAF表达明显高于对照组（P＜0．05）,Pafr表达明显低于对照组（P＜0．05）,12h、24h、48h TNF-α表达明显高于对照组（P＜0．05）,血必净可明显抑制这种变化（P＜0．05）。结论：脓毒症可致大鼠肠 TNF-α、PAF分泌增加,Pafr基因表达下降,血必净对肠道的保护作用与抑制PAF的生成和抑制PAF与Pafr的结合有关。     

糖尿病结肠动力障碍大鼠远端结肠平滑肌细胞bax、bcl-2及caspase-3的表达

目的:探讨糖尿病(DM)结肠动力障碍大鼠远端结肠平滑肌细胞凋亡基因的表达。方法:雄性SD大鼠18只应用链脲佐菌素40mg/kg尾静脉注射后成功建立DM结肠动力障碍大鼠模型,分为模型6周和10周组;另18只分为正常对照6周和10周组,各组9只大鼠。应用实时荧光定量PCR检测各组大鼠远端结肠平滑肌细胞的bax、bcl-2和caspase-3mRNA表达,采用免疫组化SP法检测其蛋白的表达。结果:不同组别和作用时间各组大鼠远端结肠平滑肌细胞bax、bcl-2、caspase-3mRNA和蛋白的表达差异均有统计学意义(P均<0.001),模型组与同一时间点正常对照组以及模型10周组与6周组大鼠比较,远端结肠平滑肌细胞bax和caspase-3mRNA和蛋白的表达增强,bcl-2mRNA和蛋白的表达降低(P<0.05)。结论:远端结肠平滑肌细胞凋亡基因bax、bcl-2及caspase-3表达的改变可能是DM大鼠结肠动力障碍发病机制之一。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及抗氧化反应的机制探讨

 【目的】探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及其相关机制。【方法】将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和伊贝沙坦组3组,每组10只。造模后12周终止实验处死大鼠,取血、尿和心脏标本,测定尿量、体质量、心脏质量/体质量、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c);测定血液和心脏组织的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;通过电镜观察心肌超微结构的变化。【结果】12周终止实验时糖尿病各组大鼠的尿量、心脏质量/体质量、血糖、HbA1c、血清和心脏组织的MDA水平均明显高于正常组,而体质量、红细胞和心脏组织的SOD活性明显低于正常组(P<0.05);伊贝沙坦组大鼠的血清和心脏组织的MDA水平明显低于糖尿病组,而SOD的活性高于糖尿病组(P<0.05)。糖尿病组大鼠的心肌细胞超微结构明显损伤,伊贝沙坦组大鼠的心脏组织超微结构损伤较轻。【结论】伊贝沙坦能减轻糖尿病大鼠心脏损害的进展,其机制可能与伊贝沙坦抑制糖尿病大鼠脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关。     

EFFECT OF ERYTHROMYCIN ON GASTRIC DYSMOTILITY AND NEUROENDOCRINE PEPTIDES IN RATS WITH DIABETES MELLITUS

Objective To investigate the effect of erythromycin on the contractive activity of the isolated gastric antrum smooth muscle and somatostatin (SS), vasoactive intestinal peptide (VIP), motilin (MTL), and substance P (SP) in plasma and isolated gastric antrum tissue of diabetes mellitus (DM) rat models. Methods Thirty male Sprague-Dawley rats were divided into three groups: control group (n = 10), DM group (n =10), and erythromycin group (DM models with erythromycin treatment, n = 10). A single dose of streptozotocin (100 mg/kg,dissolved in 0.1 mol/L citric acid buffer, pH4.5) was injected intraperitoneally. After 48 to 72 hours, rats with blood glucose above 16.7 mmol/L and urine glucose level to be ( ) to ( ) over one week were considered successful DM models. The resting tension, mean contractile amplitude and frequency of spontaneous change in isolated longitudinal and circular gastric antrum smooth muscle strips were measured. SS, VIP, MTL, and SP levels in plasma and gastric antrum tissue were measured using radioimmunoassay. Results (1) In the isolated gastric antrum smooth muscle strips, the gastric motility parameters were lower in DM group than those in control group except circular smooth muscle contractile amplitude and longitudinal smooth muscle contractile frequency. The gastric motility parameters were significantly strengthened in erythromycin group, compared with DM group except longitudinal smooth muscle resting tension (P ＜ 0.01). (2) Plasma SS, VIP, and MTL concentrations in DM group were higher than those in control (P ＜ 0.05), while the SP level decreased (P ＜ 0.05). In the gastric antrum, SS of DM group was significantly higher than that of control group (P ＜ 0.01), while SP and MTL levels were lower than those of control group (P ＜ 0.05 and P ＜ 0.01, respectively). However, the level of VIP in gastric antrum tissue did not change among three groups. The plasma level of SS in erythromycin group was higher than that of DM group(P＜ 0.05). (3) The blood glucose was lower in erythromycin group than DM group (P ＜ 0.01).Conclusions Erythromycin has direct effects on contractive activity of gastric smooth muscle in diabetic rats, but there are few effects on neuroendocrine peptides. Gastric-motility disorders in diabetic rats have a correlation with the changes of neuroendocrine peptide levels in plasma and gastric antrum tissue.     

降糖及调脂治疗对OLETF大鼠血浆和胃组织中ghrelin水平的影响

目的:探讨ghrelin与糖脂代谢的关系.方法:8周龄OLETF大鼠分别为未治组(n=10)、二甲双胍[200 mg/(kg·d)]治疗组(n=10)、微粒化非诺贝特[20 mg/(kg·d)] 治疗组(n=10),同周龄LETO大鼠(n=10)为正常对照.用放射免疫法测定胃组织及血浆ghrelin水平,以 Northern blotting检测胃组织中ghrelin的Mrna水平.结果: (1) 30周龄时,OLETF大鼠每100 Μl空腹血浆ghrelin的质量(pg)显著低于LETO大鼠(37.49±6.42比58.52±5.85,P＜0.01),二甲双胍有增加OLETF大鼠ghrelin空腹血浆浓度的趋势,但与未治组间差异无统计学意义(49.65±6.76比37.49±6.42,P＞0.05),非诺贝特治疗组在30周龄时显著高于未治组(62.02±7.35比37.49±6.42,P＜0.05).(2) 胃组织中每微克蛋白ghrelin的多肽(pg)和Mrna水平,17周龄时各组间均差异无统计学意义;30周龄时,OLETF大鼠均显著低于LETO组[Mrna(1.18±0.06 比1.27±0.05,P＜0.05),多肽(114.77±31.65 比152.87±18.24, P＜0.05)];二甲双胍治疗组与未治组间差异无统计学意义;非诺贝特治疗组显著高于未治组[Mrna(1.36±0.09 比1.18±0.06,P＜0.05),多肽(161.75±23.61比114.77±31.65,P＜0.05)].结论: ghrelin 可能对糖脂代谢的紊乱起一种保护性的、代偿性的负调节作用.     

肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠内质网应激的影响

目的:探讨肾炎康复片对糖尿病肾病大鼠内质网应激的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(n=10);糖尿病肾病组(n=10);肾炎康复片组(n=10)。16周后检测大鼠24 h尿蛋白及血肝肾功水平。光镜观察大鼠肾组织病理改变。免疫组化方法检测大鼠肾脏葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、p-JNK的表达。TUNEL检测肾组织凋亡细胞。RT-PCR检测肾组织GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达。结果:18周时,糖尿病肾病组、肾炎康复片组24 h尿蛋白水平、血清尿素及肌酐水平均显著高于正常对照组(P<0.05),血白蛋白水平低于正常对照组。肾炎康复片组血清尿素及肌酐水平较糖尿病肾病组明显降低。糖尿病肾病组、肾炎康复片组GRP78、JNK、生长阻滞和DNA诱导基因153(growth arrest and DNA damage-inducible gene 153,CHOP)表达显著高于正常对照组(P<0.05),肾炎康复片组较糖尿病肾病组表达明显降低(P<0.05)。结论:内质网应激参与了糖尿病肾病的发生,肾炎康复片可以通过抑制肾脏的内质网应激反应而起肾脏保护作用。     

胰岛素对糖尿病大鼠认知功能及脑星形胶质细胞GFAP表达的影响

[目的]观察胰岛素治疗糖尿病大鼠不同时期的空间学习能力变化及脑星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达,探讨胰岛素对大鼠认知功能的影响.[方法]健康成年雄性SD大鼠52只等量随机分入1个月组与3个月组.每组动物再随机分入糖尿病组(10只)、胰岛素组(10只)与对照组(6只).糖尿病组与胰岛素组以链脲佐菌素( STZ)腹腔注射制备大鼠糖尿病模型;胰岛素组根据血糖水平注射胰岛素.建模成功后分别于1与3个月用Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习能力,而后处死,免疫组化法检测海马、尾壳核及脑室旁白质星形胶质细胞GFAP表达情况.[结果]逃避潜伏期在糖尿病组1与3个月时均较对照组延长(P＜0.05);与糖尿病组相比,胰岛素组在1个月时缩短(P＜0.05),但3个月时无明显差异.GFAP表达在糖尿病组1个月时尾壳核区、海马区增多(P＜0.05),3个月时各脑区均增多(P＜0.05);与糖尿病组相比,胰岛素组在1个月时尾壳核区、海马区表达减少(P＜0.05),但3个月时各脑区均无明显差异.[结论]随着糖尿病病程进展大鼠认知功能损害逐渐加重,同时伴星形胶质细胞反应性增生;胰岛素治疗可适当延缓糖尿病认知功能损害出现时间,但不能阻止其发生.     

糖尿病烫伤大鼠血糖变化及其与创面皮肤组织糖含量的关系

目的:探讨2型糖尿病大鼠二度烫伤后血糖变化及其与创面组织糖含量之间的关系.方法:采用清洁级大鼠,分成正常组(n=24)和枸橼酸-枸橼酸钠镁液配置成2%浓度(STZ)诱导的速发型糖尿病组(n=24),造成10%体表总面积(TBSA)的浅二度烫伤模型,分别取伤后1、3、5、7、10 d和14 d创面皮肤组织块样本,采用生化技术测定血糖浓度和创面皮肤中的糖含量;并对创面进行组织学观察.结果:皮肤组织创面中局部的糖含量与血糖变化有显著的相关性(P＜0.05),糖尿病大鼠浅二度烫伤创面中局部糖含量明显高于正常组(P＜0.01),且创面呈现延迟愈合或者加深不愈.结论:糖尿病大鼠局部创面组织糖含量增加与血糖变化密切相关,而创面局部糖含量的增加与创面愈合延迟存在着不可分割的联系.     

右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响

目的 观察右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响.方法 正常大鼠和2型糖尿病SD大鼠各选30只,随机分为6组(n=10),正常大鼠分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、右美托咪定后处理组(DP组);糖尿病大鼠分为糖尿病假手术组(DM-S)、糖尿病缺血-再灌注组(DM-IR组)和糖尿病右美托咪定后处理组(DM-DP组).监测各组大鼠基础状态、缺血30 min、再灌注30 min及120 min时平均动脉压、心率及心率-血压乘积.TTC双染法测定心肌梗死面积.再灌注120 min后收集各组大鼠血浆,检测血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a、白介素-10及白介素-1β浓度.结果 与S组相比,正常大鼠和糖尿病大鼠IR组和DP组缺血30 min、再灌注30 min及120 min平均动脉压、心率和心率-血压乘积降低(P<0.05),血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a、白介素-10及白介素-1β浓度升高(P<0.05).与IR组相比,DP组的平均动脉压、心率和心率-血压乘积缺血30 min,再灌注30 min降低,再灌注120 min回升,心肌梗死面积减少(P<0.05),血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a及白介素-1β浓度降低(P<0.05),IL-10浓度升高(P<0.05);与DP组相比,DM-DP组的平均动脉压、心率和心率-血压乘积无统计学差异(P>0.05),心肌梗死面积、血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a及白介素-1β浓度增高(P<0.05).结论 右美托咪定可以对正常大鼠心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用,对抗炎症的发生,糖尿病状态下右美托咪定不能改善炎症介质的释放,心肌梗死面积无明显减少.     

罗格列酮对糖尿病大鼠心肌损害防护作用的机制研究

目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠心肌损害防护作用的机制。方法用链脲佐菌素(STZ)将39只10周龄雄性Wistar大鼠诱导成糖尿病大鼠模型,分为胰岛素治疗组、罗格列酮治疗组及未治疗组(每组13只),并以13只正常大鼠作对照。于第16周末抽取各组大鼠心脏血测定TNF-α、IL-6、C-反应蛋白、SOD及P物质水平,并处死取心脏进行病理学观察;用免疫组织化学染色观察心肌中晚期糖基化终末产物(AGEs)与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)含量的变化。结果未治疗对照组血清IL-6、TNF-α、C-反应蛋白水平均明显高于正常对照组(P<0.05),胰岛素治疗组和罗格列酮治疗组与正常对照组比较无差异;未治疗对照组血清SOD、P-物质水平与正常对照组相比明显降低(P<0.01),胰岛素治疗组和罗格列酮治疗组的SOD和P-物质显著高于未治疗对照组(P<0.01,P<0.05)。组织学观察:未治疗对照组部分心肌细胞肥大、玻璃样变;心肌间质纤维组织增生,不规则分隔心肌细胞;胰岛素治疗组和罗格列酮治疗组未出现明显的组织学改变。免疫组织化学显示,AGEs蛋白、PPAR-γ蛋白均呈棕黄色颗粒状,弥漫或斑片状沉积于心肌细胞胞浆中;在未治疗对照组AGEs最高,PPAR-γ最低。结论糖尿病大鼠受损的心肌中AGEs蓄积和血清炎症因子增高,罗格列酮与胰岛素一样对糖尿病大鼠心肌损害具有防护作用。