伤后24小时内削痂对深Ⅱ度烧伤创面局部生长因子释放及愈合的影响

目的探讨伤后24h内削痂手术对深Ⅱ度烧伤创面局部释放表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)、血小板衍生生长因子(PDGF-AB)及其对组织修复的影响.方法选12例以深Ⅱ度烧伤为主的患者,每例患者均选择相对均匀的深Ⅱ度创面作为实验创面并分为3个研究区域,即手术前、手术后和未手术实验区.伤后24h内行削痂术.术前在实验创面切取创面组织,作为手术前实验区标本,行削痂后创面均以辐照猪皮覆盖.术中部分创面保留不予手术,该保留创面作为未手术实验区.于伤后5～7d行第2次手术,分别切取经削痂处理和未手术区的创面组织,作为手术后和未手术实验区标本.采用组织培养和ELISA技术测定创面组织释放EGF、FGF-2和PDGF-AB的水平,并对创面组织中新生肉芽形成进行形态学观察和半定量分析.结果伤后24h内削痂手术后,创面组织局部释放EGF、FGF-2和PDGF-AB的水平较手术前和未手术创面有显著升高(P＜0.05);创面局部组织形态学观察显示,手术后创面新鲜肉芽组织形成较手术前和未手术创面显著(P＜0.05).结论伤后24h内削痂手术可以促进局部组织释放EGF、FGF-2和PDGF-AB,促进新生肉芽形成,有利于深Ⅱ度烧伤创面愈合,从而提示了伤后24h内削痂优于常规手术.     

增生性瘢痕中血管内皮细胞生物学功能的研究

目的 探讨增生性瘢痕中血管内皮细胞的生物学功能及其与瘢痕形成的关系。方法 取人增生性瘢痕组织和正常皮肤组织，进行组织学观察。分离和纯化2种标本中的血管内皮细胞，应用酶联免疫吸附测定法分别检测单个血管内皮细胞中转化生长因子β1，（TGF-β1）、成纤维细胞生长因子2（FGF2）、血小板源性生长因子（PDGF）、内皮素1（ET-1）和血管内皮生长因子（VEGF）的水平。结果光学显微镜下可见正常皮肤微血管数目较少；增生性瘢痕微血管数目增多，血管狭长扭曲甚至闭塞。透射电镜可见增生性瘢痕中毛细血管管腔狭窄，有内皮细胞脱落。增生性瘢痕中血管内皮细胞分泌TGF-β1、PDGF、ET-1、VEGF、FGF2的水平分别为（60±8）、（30±4）、（0．12±0．03）、（52±5）、（18．1±1．2）μg／个细胞，明显低于正常皮肤（P〈0．05）。结论 增生性瘢痕中血管内皮细胞生物学功能减退，可能与瘢痕中胶原的大量产生和缺氧有关。     

糖尿病难愈创面与晚期糖基化终末产物的关系

创面愈合是一个复杂而有序的过程,包括炎症反应、细胞增殖、组织成熟和重建3个阶段。糖尿病(diabetesmellitus,DM)机体内非酶促糖基化反应加速,晚期糖基化终末产物(AGEs)水平升高,干扰内皮细胞与白细胞间的相互作用,还能使单核巨噬细胞功能受抑,分泌细胞因子的能力下降,且在创面浸润的时间延长。内皮细胞和成纤维细胞都是创面愈合过程中的主要修复细胞,两者膜表面均存在多种AGEs结合蛋白。AGEs可抑制内皮细胞增殖,并可以诱导其凋亡,而且与作用时间及含量相关。AGEs也能抑制成纤维细胞合成胶原的能力。生长因子对细胞趋化、增殖,细胞间基质(ECM)的形成和血管生成有显著作用,而糖基化修饰后的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)促有丝分裂的活性明显降低。AGEs水平的升高可进一步削弱机体的抗感染能力。总之,糖尿病难愈创面的形成是一个多因素多环节参与的病理过程,尽管发病机制目前尚不清楚,但非酶促糖基化反应可能是其中一个重要的致病环节。     

烧伤创面愈合难点问题的探索

促进烧伤创面愈合是烧伤治疗的根本任务,但在临床创面处理中常存在一系列的难点问题,如大面积烧伤创面的覆盖问题、创面坏死组织持续存在所致的各种并发症问题、创面进行性加深问题以及各种原因所致的创面难愈问题等.我国烧伤科医生在长期的临床实践和研究探索中提出了一系列治疗措施,形成了针对这些创面难愈问题的新理论和新认识.     

烧伤患儿母亲的心理应激及其护理疏导

烧伤患儿母亲的心理应激及其护理疏导上海第二医科大学附属瑞金医院（２０００２５）刘蓉华陆树良张寅张奚廖镇江良好的医患关系以及家庭成员的积极配合是烧伤治疗成功的一个不可忽视的因素。烧伤是一种灾难性损伤，可导致患者局部的功能障碍、残缺，甚至使生命受到威胁，...     

糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面成纤维细胞生物学行为的改变

目的 研究糖尿病深Ⅱ度烫伤对真皮成纤维细胞(FB)生物学行为的影响.方法 以链脲菌素(STZ)诱导糖尿病的深Ⅱ度10%TBSA烫伤大鼠模型,观察创面愈合情况.流式细胞术检测真皮组织中FB细胞周期;TUNEL法检测FB凋亡;伤后0、3、7、21 d检测皮肤组织的羟脯氨酸含量.结果 糖尿病大鼠深二度烫伤后愈合延迟,糖尿病组烫伤后进入S期的成纤维细胞数量明显低于正常组(P<0.01,P<0.05),创面凋亡细胞数量高于正常组(P<0.01,P<0.05);烫伤前和烫伤后糖尿病组皮肤组织单位面积羟脯氨酸含量均低于正常大鼠(P<0.01,P<0.05).结论 在糖尿病病理状态下,皮肤损伤后主要的修复细胞FB增殖异常,凋亡增多,胶原含量减少,可能是创面修复延迟的原因之一.     

多中心完全随机、标准治疗平行对照评价京万红软膏治疗糖尿病足慢性创面的临床研究

目的：：通过多中心完全随机、标准治疗平行对照方法评价京万红软膏治疗糖尿病足慢性创面的疗效。方法：本研究共有11家医院参加,采用多中心完全随机、标准治疗平行对照、前瞻性临床研究设计。131例糖尿病足溃疡患者随机分为京万红软膏组67例和对照组64例,两组创面面积分别为(16.7±6.1)cm2和(15.9±8.3) cm2,创面形成时间(45.7±68.3)d和(52.5±79.6)d 。两组分别用京万红软膏或复方磺胺嘧啶锌凝胶涂于创面,观察疗程均为20周。结果：两组患者年龄、糖尿病病程、血常规、肝功能、肾功能等数据差异无统计学意义。京万红组于2、5、10、15周创面愈合速率明显优于复方磺胺嘧啶锌凝胶组,以第5周、10周最为明显(P<0.01)。京万红组创面达到完全上皮化平均时间为(46.5±15.6)d,复方磺胺嘧啶锌凝胶组为(67.9±17.9)d,差异显著(P<0.05)。结论：京万红软膏与复方磺胺嘧啶锌凝胶均有促进糖尿病足创面愈合的作用,京万红软膏作用更优。     

高糖环境中真皮成纤维细胞生物学行为的变化

目的 探讨糖尿病（DM）状态对真皮成纤维细胞（FB）生物学行为的影响。方法 通过DM大鼠模型，对皮肤的组织生物学特征及真皮FB的生物学行为进行检测。结果 （1）在DM状态下，皮肤出现一系列组织学改变（厚度明显变薄和炎性细胞浸润等）、皮肤糖含量与炎症介质水平及糖基化终末产物（AGEs）的表达异常升高、真皮FB的真皮增殖细胞核内抗原表达上升，但增殖周期显示处于S期细胞比例升高而G2／M期细胞却未相应增加。（2）在高糖和AGE-人血清白蛋白（HSA）干预下，真皮FB的生长抑制和凋亡细胞百分率显著高于正常对照（NC）组（P〈0．05或0．01），且生长抑制和凋亡率呈AGE-HSA的剂量依赖性。结论 在DM状态下，高糖环境和AGEs蓄积是导致FB功能异常的重要原因，可能也是造成DM患者皮肤“隐性损害”以及创面难愈的重要原因之一。     

Ⅳ型胶原糖基化对表皮干细胞生物学特性的影响

目的研究糖尿病患者皮肤组织中Ⅳ型胶原的糖基化对表皮干细胞生物学特性的影响。方法体外培养表皮干细胞,用免疫细胞化学和免疫荧光化学方法鉴定其标志物(角蛋白19和β1整合素),将表皮干细胞分别接种在包被有正常Ⅳ型胶原和糖基化Ⅳ型胶原的培养板上,比较两者黏附率、生长曲线和克隆生成率。结果糖基化Ⅳ型胶原上生长的表皮干细胞的黏附率和克隆生成率均较正常胶原组低(P<0.05)。结论Ⅳ型胶原的糖基化抑制了表皮干细胞的黏附与增殖,可能是糖尿病患者创面难愈的机制之一。     

糖尿病大鼠皮肤组织表皮细胞增殖相关事件的研究

目的研究糖尿病大鼠皮肤组织中表皮细胞的增殖改变及其可能机制.方法12只SPF级SD大鼠随机分为糖尿病组(6只)和正常对照组(6只),糖尿病大鼠以STZ诱导.成模后8周,二组同时采集背部皮肤,观察表皮的组织学特征;流式细胞术检测表皮细胞的细胞周期;Western blot检测细胞增殖调节因子cyclin D1、cyclin B1和cdk4的表达水平,并测定表皮细胞丝裂期促进因子(MPF)的组蛋白激酶活性.结果与正常组相比,糖尿病大鼠表皮结构欠清晰,部分表皮缺乏复层排列,表皮细胞数量明显减少,表皮层厚度明显变薄;S期和G2/M期表皮细胞百分比均显著降低(P<0.01,P<0.05);糖尿病组cdk4的表达水平显著低于正常组(P<0.05),两组间cyclin D1、cyclin B1表达无显著差异(P>0.05);糖尿病组表皮细胞MPF活性显著降低(P<0.01).结论糖尿病大鼠皮肤表皮细胞处于明显增殖抑制状态,这种增殖抑制可能与cdk4的低表达和MPF活性下降有关.