Effect of 5-Aminoisoquinolinone on the Adhesion of Colon Carcinoma

Objective： 5-Aminoisoquinolinone, a water-soluble, potent inhibitor of the activity of poly （adenosine 5＇-diphosphate ribose） polymerase, plays an important role in the tissue injury associated with ischaemia-reperfusion injury and inflammation by inhibiting the activity of poly （adenosine 5＇-diphosphate ribose） polymerase and the expression of cell adhesion molecules such as ICAM-1, P-selectin et al. But how about it in the tumor is not clear. The aim of the present study was to study the effects of 5-Aminoisoquinolinon on the adhesion of colon carcinoma line HT-29 cells to human umbilical vein endothelial cells; and the effects of 5-Aminoisoquinolinon on the expression of ICAM-1, P-selectin and the activity of poly （adenosine 5＇-diphosphate ribose） polymerase in colon carcinoma HT-29 cells. Methods： The adhesion of HT-29 cells to human umbilical vein endothelial cells was detected by adhesive experiment. Immunocytochemically Streptavidin-Peroxidase method was used to investigate the expression of ICAM-1, P-selectin and Poly （adenosine 5＇-diphosphate ribose）（ the product of poly （adenosine 5＇-diphosphate ribose） polymerase activation）. Results： the results of the adhesion assay of HT-29 cells to HUVEC showed that the OD570 value in each 5-AIQ-treated group was significant lower than that in the control group （5-AIQ-untreated） in a dose-dependent manner. The expression of ICAM-1, P-selectin and Poly （adenosine 5＇-diphosphate ribose） was significant lower in 5-Aminoisoquinolinone-treated HT-29 cell group than that in 5-Aminoisoquinolinoneuntreated groups. Conclusion： The data suggest that 5-Aminoisoquinolinone can inhibit the adhesion of HT-29 cells to human umbilical vein endothelial cells. 5-Aminoisoquinolinone also can inhibit poly （adenosine 5＇-diphosphate ribose） polymerase activation and the expressions of ICAM-1 and P-selectin in HT-29 cells. 5-Aminoisoquinolinone probably contributes to the prevention of tumor cell metastasis. Further study is needed.     

基于ERD/ERS脑电信号的智能化功能电刺激系统的设计

设计一套基于事件相关同步电位(Event related desynchron ization,ERD)和事件相关去同步电位(Event related synchronization,ERS)脑电信号反馈控制功能电刺激仪系统。当大脑想象残肢运动中,出现ERD/ERS脑电信号,经过特征提取和特征分类转换为控制命令去触发功能电刺激系统,实现对相应残肢的电刺激。实验结果成功实现了对残肢的电刺激。     

强化表面麻醉下支撑显微喉镜手术对循环和血氧饱和度的影响

目的:探讨强化表面麻醉下支撑显微喉镜手术对循环和血氧饱和度的影响.方法:1%丁卡因喷喉行喉表面麻醉,然后平卧,经环甲膜穿刺注入2%利多卡因3ml作气管表面麻醉,随即给哌替啶1mg@kg-1,氟哌利多0.1img@kg-1缓慢静注,观察给药后,置支撑喉镜即刻,退镜后1min的HR、SBP、MAP、RPP、SpO2变化.结果:置镜前BP、MAP略有下降,而HP,DBP、RPP略有增加;置镜即刻除SpO2略有下降外(P＞0.05),其余各指标均与置镜前比较明显升高(P＜0.01).结论:强化表面麻醉不能抑制支撑显微喉镜置入及手术所致的应激反应.     

PARP抑制剂5-AIQ对小鼠结肠癌CT26细胞PARP/NF-κB复合物和NF-κB活性的影响

目的探讨PARP抑制剂5-AIQ对小鼠结肠癌CT26细胞核内PARP抑制后,对PARP/NF-κBP65复合物形成和NF-κB活性的影响。方法Western blot检测结肠癌CT26细胞核内PARP与NF-κBP65的表达,免疫共沉淀法分析CT26细胞核内PARP/NF-κBP65复合物形成,电泳迁移率改变分析法检测CT26细胞核转录因子NF-κB的结合活性。结果5-AIQ处理组与5-AIQ未处理组比较,前者小鼠结肠癌CT26细胞核内PARP与NF-κBP65的表达水平均明显减弱（P〈0.05）,PARP/NF-κBP65复合物形成明显减少（P〈0.05）,NF-κB的活性显著降低（P〈0.05）。结论5-AIQ可通过抑制PARP的表达,减少PARP/NF-κBP65复合物的形成,进而使NF-κB活性降低。     

心元胶囊治疗慢性肺心病60例疗效观察

目的观察心元胶囊治疗慢性肺心病的作用.方法将 90例患者随机分为两组,均予西医常规治疗,治疗组加服心元胶囊,对照组加服潘生丁.结果治疗组疗效优于对照组,且其对血粘度的改善情况优于对照组.结论心元胶囊治疗慢性肺心病安全、有效.     

提高医学微生物学各论教学质量探讨

探讨提高医学微生物学各论教学质量的方法。根据各论特点,灵活应用多种教学方法,给予学生良好学习方法指导,以提高医学微生物学教学质量。     

PARG基因沉默对肿瘤局部B220+ DEC205+ DC的影响

目的： 探讨聚（腺苷二磷酸核糖）水解酶［Poly(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG］基因沉默对肿瘤局部B220+ DEC205+ DC增殖分化的影响及其在大肠癌转移中的作用。方法：以PARG-shRNA慢病毒载体转染CT26细胞为实验组,未转染CT26细胞和空载体CT26细胞为对照组,分别在小鼠脾包膜下接种形成肝转移模型;Western blot法检测脾脏移植瘤中PARG、PARP、NF-κB蛋白的表达;免疫荧光双标法检测脾脏中B220+DEC205+DC的表达;ELISA法检测各组小鼠血清中IL-10、TGF-β的表达。结果：PARG基因沉默后,脾脏移植瘤体积缩小,肝脏转移癌结节数目减少,差异有统计学意义(P<0.05);脾脏移植瘤中PARG、PARP、NF-κB蛋白的表达量明显较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);脾脏组织中的B220+ DEC205+ DC较对照组明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;血清中IL-10、TGF-β的表达较对照组显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论： PARG基因沉默可抑制小鼠结肠癌CT26细胞肝转移,可能与PARG沉默后下调PARP,并下调NF-κB的活性,从而影响NF-κB依赖性因子IL-10、TGF-β的表达,进而影响B220+DEC205+DC的增殖分化有关。     

PARP抑制剂5-AIQ对CT26细胞侵袭及转移的影响

目的探讨多聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymerases,PARPs]抑制剂5-氨基异喹啉酮[5-Aminoisoquinolinone.HCl,5-AIQ]对小鼠结肠腺癌CT26细胞基质黏附、运动、侵袭能力的影响。方法应用Westernblot检测5-AIQ对PARP表达的影响,细胞-基质黏附实验、细胞运动及侵袭实验观察5-AIQ抑制CT26细胞PARP后,其基质黏附、运动及侵袭能力的变化。结果5-AIQ处理组PARP表达明显弱于未处理组(P<0.05);黏附实验结果显示,与5-AIQ未处理组比较,5-AIQ100、500μmol/L处理组的吸光度值明显降低(P<0.01),其黏附抑制率分别是14.54%、21.69%;运动及侵袭实验中,5-AIQ500μmol/L处理组与未处理组的细胞数差别显著(P<0.05),其运动及侵袭抑制率分别是30.09%、37.47%。结论5-AIQ可抑制CT26细胞PARP的表达,并可降低CT26细胞基质黏附、运动及侵袭能力,5-AIQ在抗肿瘤侵袭转移中可能发挥作用。     

依达拉奉联合阿托伐他汀钙片治疗急性脑梗塞临床观察

目的:观察依达拉奉联合阿托伐他汀钙片改善急性脑梗死对超敏C反应蛋白的影响.方法:将急性脑梗死患者40例随机分为两组,对照组20例患者给予口服阿托伐他汀钙片(立普妥)20mg,QD,14天.治疗组20例患者在对照组治疗的基础上加用依达拉奉注射液30mL静滴,BID,14天;对比两组患者治疗前后血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)的差异.结果:治疗后第14天治疗组的胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、超敏C-反应蛋白、NIHSS评分明显低于对照组(P<0.05).结论:依达拉奉联合阿托伐他汀钙片通过降低血脂,超敏C-反应蛋白及NHISS评分,改善患者神经功能障碍,提高患者的生活质量.     

慢性氟中毒大鼠脑组织中Nrf2和HO1蛋白表达

目的：观察慢性氟中毒时大鼠脑组织中核因子E2相关因子2（nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2）和血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO1）蛋白水平表达改变,探讨氟中毒性脑损伤机制.方法：SD大鼠90只,随机分为正常对照组、染氟组及维生素E（VitE）拮抗组,实验期10个月;观察氟斑牙情况,用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及骨氟含量,用免疫组织化学方法检测脑组织中Nrf2和HO1蛋白表达.结果：染氟组和VitE拮抗组大鼠出现不同程度的氟斑牙,染氟组重于VitE拮抗组,差异有统计学意义（P＜0.05）;染氟组与VitE拮抗组大鼠尿氟和骨氟含量均高于对照组,染氟组高于VitE拮抗组,差异有统计学意义（P＜0.05）;免疫组化显示染氟组和VitE拮抗组大鼠脑组织中Nrf2及HO1阳性表达较对照组升高,VitE拮抗组升高程度不如染氟组,差异都有统计学意义（P＜0.05）.结论：慢性氟中毒可导致脑组织中Nrf2及HO1表达水平升高,增强细胞抗氧化能力,可能与慢性氟中毒脑损伤的机制有关.