血管性痴呆患者颅脑影像学改变与认知功能障碍的关系探讨

目的探讨血管性痴呆患者颅脑影像学改变特点及其与认知功能障碍的关系.方法采用MRI技术测定30例缺血性血管性痴呆患者和30例正常对照者脑叶和海马体积.采用CT技术测定30例缺血性血管性痴呆和30例缺血性卒中对照患者脑室和脑沟线性指标.应用MMSE、BSSD和RSPM评定受试者认知功能.结果血管性痴呆组与卒中对照组和正常对照组比较,额叶和颞叶体积显著较小(P＜0.05),海马结构、顶叶和枕叶体积无显著差异(P＞0.05).额叶和颢叶体积减小的程度与MMSE、BSSD评分的降低呈正相关.病灶位于额叶和颞叶、多发病灶以及病灶总体积大于50 mm3的血管性痴呆患者认知功能减退更加显著(P＜0.05).结论额叶和颞叶萎缩是发生血管性痴呆的危险因素.关键部位病变、病灶数量和病灶体积是影响血管性痴呆患者认知功能的重要因素.     

肉豆蔻提取物对慢性血管性痴呆大鼠记忆功能损伤的影响?

目的：研究肉豆蔻提取物对慢性血管性痴呆大鼠记忆障碍的影响机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法,制作慢性血管性痴呆大鼠模型,术后第20天起给予肉豆蔻提取物干预40 d,运用Morris水迷宫测试方法检测肉豆蔻对大鼠海马依赖性空间学习记忆功能变化的影响;运用分子生物学技术检测大鼠海马组织ERK蛋白及其磷酸化水平的影响。结果给予肉豆蔻干预的慢性血管性痴呆大鼠的记忆障碍得到明显的改善;慢性脑低灌注诱导的ERK蛋白磷酸化水平受抑制。结论肉豆蔻提取物通过调控ERK信号通路,对大鼠认知功能障碍具有积极作用,显示对血管性痴呆的治疗潜力。     

血管性认知功能障碍

血管性认知功能障碍主要是指与血管因素相关的,患者表现为不同程度认知能力出现障碍的一类疾病。本文在血管性痴呆和认知障碍的基础上,针对血管性认知功能障碍的概念、临床表现和诊断标准以及该疾病的流行病学特征等进行综述。     

小脑顶核电刺激治疗血管性痴呆认知功能障碍疗效观察

目的 观察小脑顶核电刺激治疗血管性痴呆认知功能障碍的临床疗效.方法 采用小脑顶核电刺激治疗血管性痴呆认知功能障碍67例,用瑞文测验联合型(CRT)及临床记忆量表(CMS)评定认知障碍程度,评定分析其与同期未应用小脑顶核电刺激的对照组之间的临床疗效的差异.结果 血管性痴呆认知功能障碍患者采用小脑顶核电刺激治疗后CRT及CMS评分均有显著改善(P<0.05).结论 小脑顶核电刺激对血管性痴呆认知功能障碍改善的疗效显著.     

中药绞股蓝改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍

目的探讨绞股蓝对血管性痴呆(VD)小鼠认知功能障碍和海马神经元损伤的保护作用。方法随机将雄性C57BL6/G小鼠分为假手术(Sham)组、血管性痴呆模型(VD)组、绞股蓝治疗组(低、中、高剂量组)。采用双侧颈总动脉阻断(2VO)方法复制血管性痴呆小鼠模型,Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力,HE染色法观察小鼠海马神经元的形态学变化。结果 Morris水迷宫测试发现VD小鼠学习记忆能力下降,海马CA1区神经元迟发性死亡;绞股蓝治疗可显著提高VD小鼠的学习记忆能力,减少VD所致的海马CA1区神经元死亡;中、高剂量绞股蓝治疗组VD小鼠逃避潜伏期的时间明显短于低剂量组,穿越平台次数明显多于低剂量组,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论绞股蓝可通过保护血管性痴呆所致的小鼠海马神经元损伤,改善VD小鼠的认知功能。     

血管性认知功能障碍海马的磁共振波谱研究

血管性认知功能障碍（VCI）是一种多因素综合征，研究证实双侧前脑缺血或大脑中动脉缺血的大鼠模型均出现海马CA1区的萎缩和神经元迟发性死亡；小血管病性痴呆的尸检也证实在海马CA1区有大量锥形细胞丢失。基于此，结合磁共振成像（MRI）和MRS方法，对临床疑诊血管性痴呆（VaD）的患者和正常对照组进行研究，旨在分析VaD海马的形态学和病理生化改变。     

2型糖尿病与认知功能障碍

随着我国人口老龄化进程的加速,认知功能障碍的患病率逐渐增加,认知功能障碍是指不同程度的认知功能受损,最严重的程度为痴呆,包括血管性痴呆、阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）等。痴呆是老年人最常见、最严重的疾病之一,给患者家庭和社会带来沉重负担。研究显示,2型糖尿病是认知功能障碍的危险因素,糖尿病患者痴呆患病率是非糖尿病人群的1．5～2倍,糖尿病可加速轻度认知功能障碍到痴呆的发展过程［1－3］。现就 2型糖尿病患者与认知功能障碍的发病机制综述如下。     

非痴呆型血管性认知功能障碍的研究进展

血管性认知功能障碍（VCI）是在重新认识和批判血管性痴呆（VaD）的基础上提出来的,目的在于对其早期干预,降低VaD的发生率。非痴呆型血管性认知功能障碍（V-CIND）恰好处于VCI的早期,对其进行研究有着重要的实际意义和社会意义。     

老年性痴呆患者脑血流量的TCD表现

痴呆是由于脑功能障碍而产生的获得性和持续性智能障碍综合征.智能损害包括不同程度的记忆、语言、视空间功能、人格异常及认知(概括、计算、判断、综合和解决问题)能力的降低,患者常伴有行为和情感的异常.这些功能障碍导致病人日常生活、社会交往和工作能力的明显减退.本文重点讨论血管性痴呆.血管性痴呆是因脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍临床综合征.     

糖尿病对血管性痴呆大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子的影响

目的:研究糖尿病对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法:STZ诱导产生慢性实验性糖尿病,1 wk后行双侧颈总动脉永久性结扎制作糖尿病血管性痴呆大鼠模型,采用免疫组织化学方法和RT-PCR方法分别检测大鼠海马BDNF和BDNF mRNA水平的变化.结果:手术2 wk后,假手术组大鼠海马CA1区BDNF免疫反应阳性信号面积密度(%)为21.32±1.38,糖尿病组、血管性痴呆组和糖尿病血管性痴呆组BDNF水平均有下降,分别为15.12±1.41,17.32±1.11和9.62±0.87,其中糖尿病血管性痴呆组与单纯血管性痴呆组之间存在显著差异(P＜0.01).手术后4 wk和8 wk时,这种差异更为显著.在各个时间点上,糖尿病血管性痴呆组大鼠海马CA1区BDNF mRNA的相对表达量均少于单纯血管性痴呆组(P＜0.05).结论:糖尿病加重血管性痴呆大鼠认知功能障碍至少部分是由于BDNF的缺乏引起的.     

脑萎缩指标与血管性痴呆认知障碍及中医证型的相关性研究

为探讨神经影像学在血管性痴呆(VD)认知障碍评价中的意义及与中医证型的相关性,采用临床痴呆量表选择4组实验对象进行神经心理学量表测评、CT、检测脑萎缩相关指标和中医辨证分型.结果:与认知正常组相比,脑卒中组存在某些方面的认知障碍,痴呆组则有广泛的认知损害,且随着痴呆程度加重而加重.VD存在明显的脑萎缩和白质疏松,且与认知障碍程度相关.中医证候诊断中,脑卒中组的肾精亏虚证候比认知正常组明显,轻度VD组的痰浊阻窍证候比脑卒中组和认知正常组明显,中度VD组的瘀血阻络证候比其它3组明显.肾精亏虚、痰浊阻窍、瘀血阻络证候均与各认知量表得分、痴呆程度、白质密度、脑萎缩相关.尤以瘀血阻络证候明显.说明神经影像学指标与VD认知障碍相关,肾精亏虚、痰浊阻窍、瘀血阻络证候与认知损害关系密切,与脑萎缩指标也相关,而标实的影响可能比本虚更大.     

利用弥散张量成像技术观察小血管病所致非痴呆型血管性认知障碍患者白质结构损害与认知下降的关系

目的 非痴呆型血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, no dementia, VCIND)是血管性认知障碍最常见亚型,早期诊断是改善预后的关键。神经影像为VCIND早期诊断、严重程度及疗效评价提供依据,但传统结构磁共振(magnetic resonance imaging, MRI)不能较好阐明结构改变与认知损害的关系。本项目利用弥散张量成像技术(diffusion tensor imaging, DTI)探讨VCIND患者脑白质结构改变及其和认知障碍的关系。方法 利用DTI对31名VCIND患者和22名正常对照者进行全脑246个脑区的白质连接完整性检测,并对所有受试者进行认知评估。然后分析患者各脑区DTI各向异性程度值(fractional anisotropy, FA)和平均弥散率(mean diffusivity, MD),并与认知评分进行相关性分析及中介分析。结果 VCIND患者全脑246个脑区中的部分关键区域发生了显著的白质连接改变,尤其额叶脑区显著。FA值与总体认知评估及记忆、执行功能评分正相关,MD值与总体认知评估及记忆、执行功能评分负相关。中介分析发现VCIND患者白质结构连接的改变介导了神经心理量表评分的改变。结论 本研究显示DTI可以为VCIND的早期诊断及认知严重程度的评估提供客观影像学指标。     

慢性脑低灌注致血管性痴呆的病理机制和模型建立

血管性痴呆（vascular dementia，VaD）是由脑血管疾病导致脑功能损害的一类疾病，主要表现为认知能力、学习记忆的下降。血管因素是影响其发病的主要因素，慢性脑低灌注是导致血管功能障碍致机体认知功能受损重要的危险因素，适合的动物模型是研究其病理机制的重要手段。该文概述了脑低灌注致脑血管疾病在认知功能障碍和痴呆发展过程中的病理机制及几种常用的实验性慢性脑低灌注动物模型的制作，探讨其和血管痴呆病理机制的相关性，以期为药物干预慢性脑低灌注致血管性痴呆提供适合的动物模型并为临床药物的机制研究提供借鉴。     

Diagnosis advances in vascular cognitive impairment

Vascular cognitive impairment(VCI) encompasses the entire range of cognitive deficits associated with cerebrovascular disease(CVD), from mild deficits with little or no functional impairment, such as vascular cognitive impairment-no dementia(VCIND), to full-blown vascular dementia(VaD). Accurate diagnosis of vascular cognitive impairment is important but may be difficult. In this review we report advances in VCI in the following areas: etiology, subtypes, neuropsychology, biomarkers, neuroimaging, and diagnostic criteria.     

糖尿病认知功能障碍大鼠模型的建立及其认知功能障碍观察

目的：探讨糖尿病伴认知功能障碍大鼠模型的建立方法,并观察随着病程发展,糖尿病大鼠认知功能的变化。方法通过对SD大鼠腹腔注射高剂量链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型,成模后在正常条件下饲养,采用Morris水迷宫观察第6、9、12周糖尿病大鼠的认知功能,光学显微镜和透射电子显微镜观察糖尿病大鼠海马神经元的形态学变化,了解糖尿病大鼠认知功能障碍形成的时间,确定认知功能障碍大鼠模型的建立方法。结果大鼠从发病后第6～12周,其认知功能障碍的程度随着糖尿病病程的延长呈进行性加重,海马神经元超微结构发生了明显改变,细胞器数量减少、细胞核深染,细胞开始凋亡;发病后第12周,海马组织切片 H E染色后光镜观察,可见其海马神经元数量明显减少,形态异常。结论随着糖尿病病程的延长,糖尿病大鼠可出现明显的认知功能障碍,至发病第12周,其大脑海马神经元在形态学上发生了明显变化,并出现了相应的行为学改变,因此可以将该时间段作为糖尿病并发认知功能障碍大鼠模型建立成功的时间。     

高强度间歇训练改善肥胖患者认知功能的线粒体机制研究进展

肥胖和相关的代谢变化已被证明是认知功能下降的重要危险因素并能损害认知功能，但潜在的神经生物学机制还未完全阐明。大量研究表明，肥胖个体脑内线粒体形态和功能出现异常改变。因此，脑线粒体功能障碍很可能是肥胖患者认知受损的潜在机制之一，而提高线粒体功能将是防治肥胖患者认知损伤的突破口。近年来高强度间歇训练（HIIT）被证明在肥胖健康管理、改善认知障碍方面卓有成效，可作为临床改善肥胖认知损伤的有效方法。HIIT对认知功能产生的有益效应常伴随脑内线粒体功能的提高。本文全面总结和讨论了线粒体功能和肥胖、HIIT之间的内在联系，以及HIIT改善肥胖个体认知损伤的线粒体机制，可为临床上应用HIIT治疗肥胖患者认知损伤提供理论基础。     

CREB1 对血管性痴呆大鼠认知功能障碍的 影响及机制研究

目的 探讨环腺苷酸反应成分结合蛋白1（CREB1）对血管性痴呆大鼠认知功能障碍的影响及 机制研究。方法 将40 只大鼠根据随机数字表法分为对照组、模型组、阴性对照组及CREB1 过表达组,每 组10 只。采用四血管阻断法复制血管性痴呆模型,采用水迷宫实验和旷场实验测定大鼠的认知功能,Western blotting 测定海马组织CREB1、Caspase-3、Bcl-2、Bax、磷脂酰肌醇3 激酶（PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-PKB） 及蛋白激酶B（PKB）蛋白水平。结果 与对照组比较,模型组、阴性对照组及CREB1 过表达组大鼠旷场实 验活动次数减少,活动距离缩短（P <0.05）,逃避潜伏期延长（P <0.05）,穿越原平台次数减少（P <0.05）;海 马组织Bcl-2、PI3K 及p-PKB 蛋白水平降低（P <0.05）,海马组织Caspase-3、Bax 蛋白水平升高（P <0.05）; 与模型组和阴性对照组比较,CREB1 过表达组大鼠旷场实验活动次数增加,活动距离延长（P <0.05）,逃 避潜伏期缩短（P <0.05）,穿越原平台次数增加（P <0.05）;海马组织CREB1、Bcl-2、PI3K 及p-PKB 蛋 白水平升高（P <0.05）,海马组织Caspase-3、Bax 蛋白水平降低（P <0.05）。结论 血管性痴呆大鼠脑组织 CREB1 水平降低,过表达CREB1 可通过激活PI3K/PKB 信号通路,抑制海马神经细胞凋亡,改善血管性痴 呆大鼠的认知功能。     

β淀粉样蛋白损伤线粒体机制的研究进展

阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病,是痴呆中最常见的病因。其最重要的病理特征是β淀粉样蛋白的沉积及tau蛋白的过磷酸化。目前认为β淀粉样蛋白导致线粒体功能障碍的具体机制为产生过量的氧化应激产物损伤线粒体及其蛋白质、DNA,从而使线粒体结构异常导致功能异常,进而影响神经细胞的存活及正常功能;或者通过影响线粒体膜及其电位的稳定性,影响蛋白质的折叠,进而影响DNA的完整性而致病。     

血管性痴呆大鼠海马结构突触膜糖蛋白的变化及药物干预

目的 观察血管性痴果雌性大鼠海马结构突触膜糖蛋白的变化及中药黄精口服液对其的影响。方法 以结扎SD雌性大鼠双侧颈总动脉方法建立血管性痴果模型，采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力，黄精口服液（0．5mL/100g）灌胃，应用免疫组织化学法和图像分析技术测定海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物灰度值。结果 痴果组和痴果＋生理盐水组海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物灰度值比空白对照组明显降低。痴果＋黄精组高于痴果组和痴果＋生理盐水组（P＜0．05）；大鼠平均逃避潜伏期与海马结构突触膜糖蛋白呈负相关。结论 海马结构突触膜糖蛋白减少是血管性痴果神经病理机制之一；黄精口服液具有重塑突触、改善SD雌性大鼠学习记忆能力的作用。