新生鼠缺氧缺血时脑TPA活性与细胞外基质的相关性

目的 研究缺氧缺血时脑内组织型纤溶酶原激活物（ＴＰＡ）与脑微血管基膜的细胞外基质降解的相前性。方法 一日龄ＳＤ大白鼠分为空白对照组、假手术组和３个缺氧缺血时间不同的实验组（ｎ＝１２）。每组取４例脑测ＴＰＡ活性，取８例脑用抗Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体标记。结果 在３个实验组中以缺氧缺血组的ＴＰＡ活性最高，而后着复氧时间的增加而下降（Ｐ〈０．０１）。实验组的Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋     

缺血缺氧时新生大鼠脑微血管基膜细胞外基质与脑细胞线粒体钙 …

本文用６０只新生大鼠随机分为空白对照组，假手术对照组，缺血缺氧组，复氧２４ｈ 复氧４８ｈ组。对每事的４例大脑用抗Ⅳ型胶原抗体和抗层粘连蛋白抗体进行免疫组织化学反应；每组中的８例测定脑细胞线粒体钙浓度。用方差分析Ｓｔｒｄｅｎ－Ｎｅｗｍｅｎ－Ｋｅｕｌｓ法检测所得数值的差异显著性，Ｐ〈０．０５。     

缺血缺氧时新生大鼠脑微血管基膜细胞外基质与脑细胞线粒体钙的变化

本文用６０ 只新生大鼠随机分为空白对照组、假手术对照组、缺血缺氧组、复氧２４ ｈ 组和复氧４８ ｈ 组。对每组中的４ 例大脑用抗Ⅳ型胶原抗体和抗层粘连蛋白抗体进行免疫组织化学反应;每组中的８ 例测定脑细胞线粒体钙浓度。用方差分析Ｓｔｕ ｄｅｎ Ｎｅｗ ｍ ｅｎ Ｋｅｕｌｓ 法检验所得数值的差异显著性,Ｐ＜ ０．０５。缺血缺氧组、复氧２４ ｈ 组和复氧４８ ｈ 组Ⅳ型胶原和层粘连蛋白阳性反应平均单位面积分别比两对照组者小;三个实验组阳性反应呈不连续线状的微血管数比两对照组者多;同时三个实验组阳性反应呈连续线状的微血管数比两对照组者少。三个实验组之间的阳性反应呈不连续线状的微血管数或呈连续线状的微血管数也都存在着显著性差异。缺血缺氧组脑细胞线粒体钙含量比两对照组者高,缺血缺氧后复氧２４ ｈ 组继续升高,复氧４８ ｈ 组的脑细胞线粒体钙含量却下降。缺血缺氧可导致新生脑细胞线粒体的钙离子增多,并可能激活细胞外的蛋白酶,溶解微血管的基膜成分－ Ⅳ型胶原和层粘连蛋白等,损伤血脑屏障,渗透性增高,发生脑水肿。如果能够及时给予合理的治疗和处理,则应该可以得到一定程度的恢复。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血清和脑组织NO、NOS变化的相关性

目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血清和脑组织中NO、NOS的变化，探讨其是否存在相关性。方法 取空白对照组、假手术组、缺氧缺血后30min、2h、24h、72h大鼠血清、脑组织标本进行NO和NOS的检测。NO测定采用硝酸还原酶法，用分光光度计比色法测定NO和NOS。结果 (1)缺氧缺血组NO、NOS增高，与假手术组、空白对照组比较差异有显著性，但后两组差异无显著性。(2)新生大鼠脑缺氧缺血后NO、NOS随时间的延长而逐渐升高。(3)血清、脑组织NO、NOS的变化存在相关性。结论 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血清和脑组织中NO、NOS都有不同程度的升高，而且存在相关性。可以通过血NO、NOS的检测了解脑组织的受损情况。     

眶上神经的走行层次及其临床意义

目的探讨眉区和额部不同手术层面眶上神经的保护方法。方法在１５例成人头部标本上,对眶上神经在眉区和额部的行程、走行层次和入肌点的位置进行解剖观测。结果眶上神经出眶上孔后,以５２．８±７．４°角向外上经额肌筋膜附着处入帽状腱膜下隙,达发际附近穿帽状腱膜和额肌至皮下。眶上神经起始部直径１．４±０．３ｍｍ,本干入肌点至眶上孔的直线距离为４０．２±９．１ｍｍ,水平距离和垂直距离分别为３０．５±８．８ｍｍ和３３．８±８．４ｍｍ。结论根据手术层面的不同,额眉区的深层面手术应注意保护眶上神经     

血管性痴呆大鼠学习记忆障碍与海马突触界面结构参数改变的相关性研究

目的探讨血管性痴呆(VD)学习记忆障碍的神经病理机制。方法建立VD动物模型,以Y型电迷宫和Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,应用透射电镜和形态计量学分析VD大鼠海马GrayⅠ型突触的突触界面结构参数的变化。结果VD大鼠海马CA1区GrayⅠ型突触的突触界面曲率、突触间隙宽度、突触后致密物厚度均比假手术对照组明显减小。结论VD大鼠学习记忆障碍与其海马CA1区GrayⅠ型突触的界面结构参数的变化密切相关。     

大鼠脑的立体定位技术的应用体会

在动物实验中．有时需要在较少损伤中枢神经系统的情况下，把细微的电极或导管，有目的地插入脑的某些深部结构，这种定向安置的技术称为脑立体定位术(stereotaxic technique of brain)。它是在脑内进行电刺激、记录细胞放电，进行微量注射及推挽灌流等项实验时必不可少的步骤。因此大脑立体定位技术是整个实验成功与否的关键步骤，下面根据我们在大鼠立体定位实验过程中的摸索，并参考相关文献资料，介绍在大鼠脑立体定位仪的应用过程中的体会。     

血管性痴呆大鼠海马结构突触膜糖蛋白的变化及药物干预

目的 观察血管性痴果雌性大鼠海马结构突触膜糖蛋白的变化及中药黄精口服液对其的影响。方法 以结扎SD雌性大鼠双侧颈总动脉方法建立血管性痴果模型，采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力，黄精口服液（0．5mL/100g）灌胃，应用免疫组织化学法和图像分析技术测定海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物灰度值。结果 痴果组和痴果＋生理盐水组海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物灰度值比空白对照组明显降低。痴果＋黄精组高于痴果组和痴果＋生理盐水组（P＜0．05）；大鼠平均逃避潜伏期与海马结构突触膜糖蛋白呈负相关。结论 海马结构突触膜糖蛋白减少是血管性痴果神经病理机制之一；黄精口服液具有重塑突触、改善SD雌性大鼠学习记忆能力的作用。     

两种血管性痴呆动物模型的研究

目的 建立可靠的血管性痴呆动物模型。方法 用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法和颅外安置小磁铁吸附经大鼠尾静脉注射的四氧化三铁方法建立痴呆模型，以Y型电迷宫和Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力，并在光学显微镜观察大鼠海马组织结构的变化。结果 (1)永久性结扎双侧颈总动脉后30天大鼠出现明显的记忆能力下降；海马锥体细胞数量减少，神经核固缩，神经元突起断裂、排列紊乱。(2)用磁铁吸附经大鼠尾静脉注射的四氧化三铁后14天，大鼠出现明显的记忆能力下降；在光学显微镜下见到痴呆大鼠大脑皮质和海马区微血管梗死灶，海马锥体细胞核深染、固缩、变形。结论 永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法和颅外安置小磁铁吸附经大鼠尾静脉注射的四氧化三铁方法均可建立血管性痴呆动物模型，并可用于血管性痴呆的基础研究；前者可用于探讨老年期痴呆的防治途径。     

两种血管性痴呆动物模型的研究

目的建立可靠的血管性痴呆动物模型.方法用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法和颅外安置小磁铁吸附经大鼠尾静脉注射的四氧化三铁方法建立痴呆模型,以Y型电迷宫和Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,并在光学显微镜观察大鼠海马组织结构的变化.结果⑴永久性结扎双侧颈总动脉后30天大鼠出现明显的记忆能力下降;海马锥体细胞数量减少,神经核固缩,神经元突起断裂、排列紊乱.⑵用磁铁吸附经大鼠尾静脉注射的四氧化三铁后14天,大鼠出现明显的记忆能力下降;在光学显微镜下见到痴呆大鼠大脑皮质和海马区微血管梗死灶,海马锥体细胞核深染、固缩、变形.结论永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法和颅外安置小磁铁吸附经大鼠尾静脉注射的四氧化三铁方法均可建立血管性痴呆动物模型,并可用于血管性痴呆的基础研究;前者可用于探讨老年期痴呆的防治途径.