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颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)临床表现各异,体征不典型且多变,随着诊断技术及临床重视程度的提高,本病检出率逐渐升高,但误诊率仍较高。2004—2013年发表在中文医学期刊并经遴选纳入误诊疾病数据库的CVST文献共95篇,累计误诊病例674例,涉及误诊率文献29篇654例,误诊例数284例,误诊率43.43%。误诊范围涉及53种疾病,其中前4位误诊疾病是脑梗死、蛛网膜下腔出血、中枢神经系统感染、病毒性脑炎。主要误诊原因为经验不足而缺乏对该病的认识、缺乏特异性症状体征和未选择特异性检查项目。共438例误诊病例描述了误诊与疾病转归的关联,其中382例(87.21%)未因误诊误治造成不良后果。提示临床医师应提高对CVST的认识,对头痛、呕吐、颅内压升高、视力丧失者应考虑本病可能,及时行头颅磁共振血管成像和数字减影血管造影检查并仔细鉴别诊断,以减少误诊的发生。 相似文献
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脑内胆碱能烟碱受体与认知功能的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
20世纪初的研究发现,乙酰胆碱受体对天然生物碱——毒蕈碱和烟碱的药理学反应特性不同。据此,分为毒蕈碱受体和烟碱受体。1980年后,随着分子生物学发展,认识到毒蕈碱受体和烟碱受体是由不同基因调控表达,分属于两类不同的受体家族。毒蕈碱受体属于G-蛋白偶联、由第2信使介导的受体家族;烟碱受体属于离子通道偶联的受体家族,其激活 相似文献
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目的:探讨血管性痴呆(vasculardementia,VD)患者颅脑CT和经颅多普勒改变,促进对于VD临床特点的认识。方法:对同期同一医院收集的30例VD患者、30例无明显认知功能障碍的脑梗死患者通过颅脑CT检查了解梗死病灶和脑萎缩值情况,通过经颅多普勒检查了解脑血供情况。结果:①VD组患者多发性脑梗死病例数显著多于脑梗死对照组(χ2=4.63,P<0.05)。②VD组患者脑梗死灶体积(26.3±37.8)cm3明显高于脑梗死组(7.8±15.5)cm3(t=2.49,P=0.016)。VD组三脑室宽度犤(0.84±0.14)cm犦和哈氏犤(5.76±0.71)cm犦明显高于脑梗死组犤(0.62±0.15),(5.19±0.63)cm,t=3.75,P=0.001;t=3.35,P=0.002犦。③VD组患者各脑血管的阻力指数均大于脑梗死组(t=2.07~3.09,P<0.05~0.01)。结论:VD患者有明显颅脑CT及经颅多普勒改变,普遍存在脑萎缩,存在广泛的脑血管弹性减退。 相似文献
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目的:分析血管性痴呆患者痴呆简易筛查量表及P300改变的特点,以期提高血管性痴呆的诊断水平。方法:选择2000-11/2002-03解放军第三军医大学新桥医院神经内科门诊或住院的血管性痴呆患者30例(符合加利福尼亚阿尔茨海默病诊断和治疗中心对于血管性痴呆的诊断标准)和无明显认知功能障碍的脑梗死患者30例(均经CT/MRI证实)及同期本院的体检人员30例,应用痴呆简易筛查量表测评受试者认知功能状态。对其各项指标,即时间定向、地点定向、物体命名、语言即刻记忆、短程记忆、计算、语言理解、图片、常识分别计分后进行统计分析。应用肌电-诱发电位仪的听觉oddball程序检测P300。记录电极放在Cz点(中央中线点),前额作为参考部位。非靶刺激频率为1kHz,靶刺激频率为2kHz,靶刺激随机分布于非靶刺激中,靶刺激出现概率占刺激总数20%,刺激强度为110dB,滤波带宽1~50Hz,叠加30~50次。记录到稳定的P300后,测定P300峰潜伏期,即刺激的起始点至波峰顶点之间的时间。结果:血管性痴呆组和脑梗死对照组患者和正常对照组均完成量表评定和P300检测,全部进入结果分析。①血管性痴呆组痴呆简易筛查量表评分明显低于脑梗死对照组,差异有显著性意义[(16.90±3.32),(28.40±1.16)分,Z=-6.690,P<0.01],也显著低于正常对照组,差异有显著性意义[(16.90±3.32),(29.90±0.31)分,Z=-6.986,P<0.01]。脑梗死对照组痴呆简易筛查量表评分明显低于正常对照组,差异有显著性意义(Z=-5.705,P<0.01)。②血管性痴呆组P300潜伏期明显长于脑梗死对照组,差异有显著性意义[(438.04±42.82),(367.77±29.14)ms,Z=6.237,P<0.01];也明显长于正常对照组,差异有显著性意义[(438.04±42.82),(329.53±35.04)ms,Z=6.532,P<0.01]。脑梗死对照组P300潜伏期明显长于正常对照组,差异有显著性意义(Z=6.128,P<0.01)。③血管性痴呆组时间定向、地点定向、语言即刻记忆、短程记忆、计算、语言理解、图片、常识评分均明显低于脑梗死对照组,差异均有显著性意义(秩和检验,P<0.01)。血管性痴呆组时间定向、地点定向、语言即刻记忆、短程记忆、计算、语言理解、图片、常识评分均明显低于正常对照组,差异有显著性意义(秩和检验,P<0.01)。脑梗死对照组短程记忆、计算和识图评分明显低于正常对照组,差异有显著性意义(秩和检验,P<0.05或P<0.01)。结论:血管性痴呆患者以记忆减退、语言认知相关的功能障碍和视觉空间认知功能障碍为突出表现。认知功能障碍是脑梗死患者的常见并发症。P300可反血管性痴呆患者和脑梗死患者认知功能状况。 相似文献
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脑梗死患者认知功能障碍的评价 总被引:10,自引:0,他引:10
目的探讨血管性认知功能障碍临床特点.方法对30例脑梗死性痴呆患者、30例无痴呆的脑梗死患者和30例正常对照者,应用简明精神状态量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)、痴呆简易筛查量表(Bfief Screening Scalefor Dementia,BSSD)和CLOX画钟试验评价认知功能,采用电生理技术检测事件相关电位P300.结果血管性痴呆组MMSE、BSSD和CLOX画钟试验评分显著低于脑梗死组和正常对照组(P<0.01).脑梗死组MMSE、BSSD和CLOX画钟试验评分显著低于正常对照组(P<0.01或P<0.05),CLOXl评分的差异尤其明显.血管性痴呆组物体命名和言语复述评分与脑梗死组比较无显著差异(P>0.05),物体命名评分与正常对照组比较也无显著差异(P>0.05),其余MMSE各项粗分均低于脑梗死组和正常对照组(P<0.01).脑梗死组言语复述、注意、计算和短时记忆评分显著低于正常对照组(P<0.01),其余MMSE各项粗分与正常对照组比较无显著差异(P>0.05).血管性痴呆组与脑梗死组和正常对照组比较,脑梗死组与正常对照组比较,P300峰潜伏时显著延长(P<0.01).结论脑梗死患者存在不同程度的认知功能损害,血管性痴呆是认知障碍发展到严重阶段的表现,执行功能障碍是血管性认知功能损害的早期和突出的表现. 相似文献
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1944年Leao发现皮层扩布性抑制(Cerebral spreading depression,CSD)[1].它是多个神经元和胶质细胞的去极化,伴随神经电活动在一段时期内的抑制,可导致多种神经功能障碍[2]. 相似文献
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近年来,越来越多的研究结果显示,皮质扩布性抑制可能是偏头痛先兆的病理生理学基础。笔者对偏头痛先兆与皮质扩布性抑制之间的关系进行综述。 相似文献
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外固定架结合腓肠神经皮瓣治疗伴有软组织缺损的下段胫腓骨骨折 总被引:3,自引:2,他引:1
目的:探讨腓肠神经营养血管皮瓣在伴有软组织缺损的胫腓骨骨折I临床应用和治疗效果及骨折固定的方式。方法:以支架外固定骨折,并在小腿后侧设计及切取腓肠神经营养血管皮瓣,逆行转位修复小腿下段及足踝部皮肤软组织缺损16例。结果:16例皮瓣完全成活,其中1例皮瓣远端皮缘浅表坏死,2例部分坏死。骨折均获得了良好的临床愈合。结论:严重的胫腓骨下段骨折可首选外固定架固定,腓肠神经营养血管皮瓣是修复小腿下段及足踩部软组织缺损的理想皮瓣。 相似文献