2型糖尿病小鼠脑缺血再灌注额顶叶皮质因子变化及神经症状观察

目的探讨内皮素- 3和星形胶质细胞在糖尿病小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制. 方法 将 66只成年雄性昆明小鼠按随机数字表法分为 5组单纯糖尿病( diabetes mellitus,DM)组 (n=6),糖尿病合并脑缺血再灌注( diatetes mellitus/ischemia-reperfusion,DM/IR)组( n=24),脑缺血再灌注 (ischemia-reperfusion,IR)组( n=24),假手术组( n=6),正常对照组( n=6).分别取小鼠额顶叶皮质进行免疫组化染色检测内皮素- 3和胶质纤维酸性蛋白( glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达. 结果对照组小鼠额叶、顶叶皮质Ⅲ-Ⅵ层可见少量内皮素- 3、 GFAP阳性细胞散在分布 ;糖尿病组内皮素- 3阳性神经元( 3 d时 IR, DM/IR组 75± 6, 96± 70)及 GFAP阳性细胞数( 3 d时 IR, DM/IR组 687± 17, 702± 35)均比对照组(内皮素- 3 28± 9; GFAP 183± 11)明显增多 (P< 0.01). 结论糖尿病是脑缺血再灌注损伤重要因素之一;内皮素- 3和星形胶质细胞激活可能是糖尿病小鼠神经细胞损伤加重恶化的机制之一.     

局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡及七叶皂甙钠干预的研究

目的:观察七叶皂甙钠在大鼠脑缺血再灌注后神经元细胞凋亡过程中的作用。方法:运用大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,比较正常对照组、假手术组、缺血3h组、缺血3h再灌注3h/6h/12h/24h/48h/72h组、缺血3h再灌注β-七叶皂甙钠药物干预后3h/6h/12h/24h/48h/72h组等大鼠脑组织中的神经元凋亡情况。结果:七叶皂甙钠干预治疗后,缺血组缺血侧凋亡阳性细胞减少。结论:七叶皂甙钠有明显抑制大鼠脑缺血再灌注后神经元细胞凋亡的作用。     

血管性认知功能障碍生物学标志物研究进展

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是造成老年人痴呆的第二大原因,至其病程晚期难以逆转,严重影响了患者的生活质量,给其家庭带来了沉重的负担.血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)早期在未发生痴呆前是可以预防和治疗的,早期筛查与其有关的生物学标志物可有助于早期诊断及治疗VCI,从而提高患者的生活质量,减轻其家庭及社会的负担.     

修改Graeb评分标准预测脑室积血并发急性梗阻性脑积水

目的寻找一种客观实用的方法,预测脑室积血(IVH)并发急性梗阻性脑积水(AOH)的发生概率.方法用原Graeb及修改Graeb 2种评分标准,对积血为主要部位的第四脑室组15例、第三脑室组19例及基底节出血所致侧脑室组38例,根据有无AOH,用四格表确切概率法及Logistic回归分析法分析积分与脑积水的关系.结果按修改Graeb标准在敏感性和特异性二曲线交点时,敏感性、特异性、误诊率、漏诊率、诊断效率、Youclen和K值分别为0.952、0.90、0.1、0.048、0.93、0.852和0.85.用Logistic回归分析5～12分者并发AOH的概率分别为: 0.02、 0.07、 0.26、 0.62、 0.88、 0.97、 0.99及1.0.结论修改Graeb标准能较好地预测第三、第四脑室及幕上出血量小于30 ml所致IVH并发AOH的发生概率.     

神经生长因子对糖尿病性脑血管疾病的治疗作用

神经生长因子(NGF)是神经系统中最重要的生物活性分子之一，对神经细胞的生存、生长分化及功能维持有着重要的作用。神经生长因子对周围神经病变治疗报道较多，而对中枢神经病变治疗的报道较少，对于糖尿病性脑血管疾病的治疗国内尚未见报道。本文对我科应用NGF治疗糖尿病性脑血管疾病临床疗效报告如下。     

肺结核并发韦尼克脑病1例分析

1 病例介绍 患者女,43岁,右利手,因"神志改变半月余",低热不适于2011年1月25日在石门县中医院诊治,诊断为"肺结核",并行规律抗痨治疗.住院期间缓慢出现神志模糊,间有胡言乱语、幻觉、躁动,反应迟钝,可进行简单交流,计算力差,近事回忆亦差,间有头痛,无恶心呕吐,无明显肢体活动障碍及感觉障碍.近1月来精神食欲差,体质量无明显减退,大小便正常,睡眠正常.查体:体温:37.9℃.脉搏72次/分,呼吸20次/分,血压90/60mmHg,神志模糊,双瞳孔等大等圆3 mm,对光反射灵敏,右跟.     

TXNIP介导的氧化应激在雌激素延缓阿尔兹海默病中的作用

目的：研究硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发病及雌激素延缓AD发生中的作用。方法：检测雌二醇(E2)处理的AD细胞模型中活性氧(reactive oxygen species,ROS)和TXNIP水平、细胞凋亡情况;TXNIP过表达慢病毒后,观察E2处理对AD细胞ROS水平和凋亡的影 响。在AD大鼠模型中,观察E2处理后大鼠学习记忆能力和TXNIP的表达变化;过表达TXNIP后,观察E2处理对AD 大鼠模型学习记忆能力的影响。结果：AD细胞中ROS,TXNIP及细胞凋亡水平升高,而E2处理可降低AD细胞ROS, TXNIP及细胞凋亡水平;增强TXNIP表达后,E2处理可降低AD细胞ROS和凋亡水平。与细胞实验类似,E2处理可增 强AD大鼠的学习记忆能力,抑制脑内TXNIP表达;而TXNIP过表达可削弱E2对AD大鼠学习记忆能力的增强效果。 结论：雌激素可通过抑制神经组织中TXNIP的表达,降低神经损伤程度,延缓AD的发生发展。     

一氧化氮合酶阳性神经元在小鼠学习记忆障碍中的作用

应用免疫组化结合组织化学方法显示学习记忆障碍小鼠脑中一氧化氮合酶（NOS）神经元的变化。结果显示,学习记忆障碍小鼠海马CA1－4区NOS神经元数目显著减少,齿状回颗粒细胞层和梨状区皮质外颗粒细胞层内出现大量新的NOS神经元。提示海马内NOS神经元在小鼠学习记忆中有重要作用;梨状区皮质和齿状回顾颗细胞层内出现新的NOS神经元可能是学习记忆障碍后的代偿性反应。它们可能在随后的学习记忆功能恢复中发挥重要作用。     

泛素在阿尔茨海默病神经原纤维缠结和老年斑中的表达

目的　观察泛素在阿尔茨海默病 (AD)患者和非痴呆 (ND)老年人脑海马神经原纤维缠结 (NFT)和老年斑 (SP)中的表达及分布特点 ,探讨泛素在AD发病机制中的意义。方法　采用免疫组织化学方法检测 7例AD、5例ND脑海马中泛素的表达及分布特点。结果　泛素在AD脑海马内的NFT和SP中特异性表达 ,而缠结前期神经元缺乏泛素免疫染色 ,同时海马CA1、CA2区泛素染色阳性的NFT神经元数目 (分别为 4 2 13± 0 6 5、30 5 7± 0 78)明显多于CA3、CA4区 (分别为 12 4 3±0 2 4、18 34± 0 81,P <0 0 1)。结论　泛素参与NFT形成的晚期发病机制 (晚期事件 ) ,失去正常功能的异常泛素可能是导致AD病理改变形成的重要因素之一 ;AD病理过程中海马CA1、CA2区病理改变较CA3、CA4区更为严重 ,提示CA1、CA2区神经元对AD的致病因素更为敏感     

绿原酸对小鼠海马一氧化氮合酶神经元的保护作用

目的:探讨绿原酸(CA)对小鼠海马一氧化氮合酶神经元的保护作用及改善学习记忆障碍的机理。方法:在小鼠海马定位注射海人酸(KA)建立动物病理模型,分为KA组、对照组、CA组(术后第二天开始灌胃,CA 8g/kg/d,连续35 d),用Y型迷宫测试小鼠学习记忆能力,免疫组化方法观察脑内海马NOS神经元的变化。结果:KA组比对照组小鼠海马CA1-4区内的NOS神经元明显减少(P<0.05);CA组较KA组小鼠海马CA1-4区内的NOS神经元明显增加(P<0.05);CA组较KA组小鼠在Y型迷宫中的正确次数增多。结论:CA对KA所致海马CA1-4区内的NOS神经元损害有保护作用,并改善KA损伤海马所致的学习记忆障碍。