辛伐他汀改善血管性痴呆认知功能障碍疗效观察

老年期痴呆是老年期常见的一组慢性进行性精神衰退性疾病,在老年人的疾病谱和死亡谱中占有重要的位置[1].目前认为,老年期痴呆是由于慢性或进行性大脑结构的器质性损害引起的高级大脑功能障碍的一组症候群,是患者在意识清醒的状态下出现的持久的、全面的智能减退,表现为记忆力、计算力、判断力、注意力、抽象思维能力、语言功能减退,情感和行为障碍,独立生活和工作能力丧失[2].     

天麻素注射液对血管性痴呆认知功能障碍改善的疗效观察

目的 探讨天麻素注射液对血管性痴呆患者认知功能障碍的治疗作用.方法 42例脑中风后的血管性痴呆患者随机分为治疗组和对照组各21例,对照组采用胞磷胆碱注射液1. 0g静滴,治疗组采用天麻素注射液400～600mg/d静脉滴注.结果 天麻素注射液组治疗前后差异有显著性,而对照组差异无显著性. 结论天麻素注射液对改善血管性痴呆患者的认知障碍具有显著疗效.     

瘦素对血管性痴呆大鼠认知功能的改善作用

目的 研究瘦素脑内注射对双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)所致血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能的改善作用.方法 在缺糖缺氧培养条件下,观察瘦素对体外培养的海马神经元的保护作用,以及Western Blotting检测海马神经元瘦素受体的表达.在大鼠海马区预注射瘦素的基础上,用2VO法制作VaD大鼠模型,Morris水迷宫测试瘦素治疗后认知功能的改善情况,Tunel染色测定各组大鼠海马脑组织内细胞凋亡的变化.结果 体外培养海马神经元上存在着瘦素受体的表达,在缺糖缺氧培养12h后,海马神经元出现大量的细胞凋亡,凋亡率为(72.96±6.25)%,而在瘦素预处理1μg和5μg组,细胞凋亡率分别为(46.33 ±7.85)%和(23.58±5.08)%,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01).瘦素脑内注射的VaD大鼠,与未予治疗的VaD大鼠组相比,VaD瘦素治疗组大鼠找到平台的潜伏期缩短(P<0.01),找到平台的平均速度加快(P<0.01),与痴呆组相比,瘦素治疗组大鼠脑组织海马区凋亡细胞数明显减少,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 瘦索对大鼠体外培养和脑组织内海马神经元具有神经保护作用,脑内注射瘦素可以明显改善VaD大鼠的认知功能.     

丁苯酞对血管性痴呆患者认知功能的改善作用

目的 观察丁苯酞软胶囊治疗轻、中度血管性痴呆(VaD)的临床疗效和安全性.方法 62例轻、中度VaD患者随机分为2组:治疗组31例,给予丁苯酞软胶囊0.2克/次,口服,3次/天;对照组31例,给予维生素E软胶囊 0.1克/次,口服,3次/天;两组总疗程为12周.分别于治疗前和治疗后4、8、12周进行认知功能测定,采用简...     

非痴呆型血管性认知功能障碍的研究进展

血管性认知功能障碍（VCI）是在重新认识和批判血管性痴呆（VaD）的基础上提出来的,目的在于对其早期干预,降低VaD的发生率。非痴呆型血管性认知功能障碍（V-CIND）恰好处于VCI的早期,对其进行研究有着重要的实际意义和社会意义。     

纳洛酮对血管性痴呆患者认知功能的影响

目的观察纳洛酮对血管性痴呆患者认知功能的影响。方法将80例多发性脑梗死血管性痴呆患者随机分为纳洛酮治疗组和常规药物治疗组,治疗组用常规药物疗法加纳络酮(0.8 mg+5%葡萄糖250 m l静脉点滴,每天1次),对照组仅用常规药物疗法,疗程均为15天。治疗前和治疗后15天、30天分别进行简明精神状态检查(MMSE)及长谷川改良痴呆量表(HDS-R)评分。结果治疗组治疗15天后与30天后与治疗前比较MMSE评分与HDS-R评分均有显著提高(P<0.05),而对照组无明显提高(P>0.05);治疗组治疗15天后与30天后比较则无显著性差异(P>0.05);治疗组在治疗15天后与30天后分别与同时间对照组比较MMSE评分与HDS-R评分有显著性差异(P<0.05)。结论应用纳洛酮可以显著改善血管性痴呆患者的认知功能,作用迅速,疗效显著。     

刺五加联合脑复康对血管性痴呆认知功能障碍改善的疗效观察

0引言 血管性痴呆（VD）是指脑血管疾病（缺血、出血或急慢性缺氧性脑血管病等）所致的智能及认知功能障碍的临床综合征,是一种慢性进行性疾病．至今尚无治疗VD的特效药物和治疗手段．我们采用刺五加联合脑复康治疗血管性痴呆,观察其对认知功能障碍改善,报道如下．     

血管性痴呆与血管性认知功能障碍

血管性痴呆(vascular dementia,VaD)主要是由脑血管病变引起的,可分为多梗塞性,皮层下小血管病变,特殊功能部位梗塞如角回、丘脑、额叶梗塞等.卒中后痴呆与基线智力、年龄、受教育程度和血管危险因素有关.血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)包括VaD、血管性认知障碍非痴呆,及阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)伴血管病变.VCI概念有助于VaD二级预防治疗和研究.     

血管性认知功能损害的概念

19世纪末,依据精神病理学的研究,提出了“动脉硬化性痴呆”的概念,认为脑动脉硬化或脑血管疾病可以是痴呆的一个重要原因.20世纪50年代,提出血管性痴呆（vascular dementia,VaD）的概念.     

参附注射液经NOS/NO通路改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍的实验研究

目的 研究参附注射液改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍的作用机制。方法 雄性昆明系小鼠,分为假手术组、模型组(VD)、参附注射液组(SFI,10 mL/kg)、一氧化氮前体组(L-Arg, 25 mg/kg)、一氧化氮合酶抑制剂组(L-NAME,10 mg/kg),每组各9只。双侧颈总动脉重复夹闭和再灌注以及腹腔注射硝普钠复制VD小鼠模型,造模成功后各组分别给药21 d,假手术组和VD组小鼠腹腔注射等量生理盐水。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力;HE和Nissl染色观察海马组织病理学改变;Griess法测定NO浓度;ROS、MDA、GSH含量应用试剂盒检测;Western blot检测nNOS、iNOS、eNOS蛋白表达。结果 与假手术组相比,VD组小鼠Morris迷宫实验中潜伏时间延长,学习、记忆能力降低,海马CA1区域病理损伤明显,NO、ROS、MDA含量升高,GSH活性降低(P<0.01,P<0.05),nNOS、iNOS蛋白表达均显著升高,eNOS蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。与VD组相比,L-Arg用药组小鼠学习记忆能力,海马CA1区域...     

尼可地尔可改善链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的认知功能障碍

目的研究钾通道开放剂尼可地尔对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠认知功能障碍的保护作用。方法对C57BL/6J 小鼠采用STZ诱导1型糖尿病,实验分为正常组、模型组和尼可地尔组。每周记录空腹血糖变化情况;第4周Morris水迷宫检测 小鼠认知行为;处死后,取小鼠海马和胰腺组织进行透射电镜观察,检测海马组织中肠促胰岛素葡萄糖依赖性促胰岛素多肽 （GIP）和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的含量,及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果与正常组相比, 模型组小鼠空腹血糖明显升高（P<0.001）,逃避潜伏期延长（P<0.05）,游泳距离增加（P<0.01）;胰腺β细胞和海马超微结构受损; 海马组织中GIP和GLP-1含量降低（P<0.01）,脑组织中SOD活力下降（P<0.05）,MDA含量升高（P<0.05）。与模型组相比,尼可 地尔对空腹血糖无影响,可降低游泳距离（P<0.05）;对胰腺β细胞无明显改善,但可改善海马神经元以及突触的超微结构;可增 加糖尿病小鼠脑组织中GIP和GLP-1的含量（P<0.05）,增强脑组织中的SOD活力（P<0.05）,降低MDA含量（P<0.01）。结论尼 可地尔可通过提高海马中GIP和GLP-1含量,及抗氧化作用,缓解海马结构损伤,改善STZ诱导的糖尿病认知功能障碍。     

胆碱改善脂多糖诱导的小鼠中枢神经系统炎症反应及认知功能障碍

目的 观察胆碱对脂多糖(LPS)诱导的中枢神经系统(CNS)炎症反应及认知损伤的影响,并对其作用机制进行分析.方法 采用侧脑室注射LPS建立小鼠CNS炎症模型,随机分为生理盐水对照组、LPS组、LPS+胆碱40 mg/kg组、胆碱40 mg/kg组4组.药物干预组和药物对照组胆碱预处理3d,下午12、2和4 pm各1次腹腔注射,对照组和LPS组生理盐水预处理3 d(时间次数同上),胆碱给药贯穿整个实验.观察小鼠自发活动,测定小鼠空间学习和记忆能力.检测海马齿状回IBA-1蛋白表达情况,测定海马TNF-α、IL-1β水平,分析海马α7nAchR、MAPK p38蛋白和磷酸化p38蛋白表达情况.结果 与对照组相比,LPS组小鼠在水迷宫测试中穿台次数明显减少(P＜0.05),胆碱预处理后穿台次数显著上升(P＜0.05);与对照组相比,LPS组小鼠海马IBA-1蛋白(P＜0.0001)、TNF-α(P＜0.001)与IL-1β(P＜0.01)明显升高,胆碱干预后明显降低IBA-1蛋白(P＜0.05)和IL-1β(P＜0.05)的升高,部分抑制TNF-α的升高;LPS处理后p38MAPK磷酸化水平明显升高(P＜0.05),胆碱预处理后显著降低其磷酸化水平(P＜0.05);胆碱干预组α7nAchR表达与其他3组相比显著增高(P＜0.05).结论 胆碱可能通过激活αnAchR来抑制LPS诱导的小鼠海马p38MAPK磷酸化,对LPS诱导的CNS炎症以及认知功能障碍的小鼠具有保护效应.     

Exogenous hydrogen sulfide improves epilepsy-induced cognitive dysfunction in rats

目的 探讨外源性硫化氢对癫痫( epilepsy,EP)所致大鼠脑认知功能障碍的保护作用及机制.方法 利用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射复制雄性SD大鼠96只,6周龄,体质量180 ～220 g.癫痫模型,大鼠分为正常对照组(NC组)、癫痫模型组(EP组)、癫痫+硫氢化钠组(NaHS组);采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力;实时荧光定量PCR检测海马中的胱硫醚-β-合酶(CBS) mRNA和CREB mRNA表达变化.结果 EP组的空间辨别学习记忆能力与NC组比较明显减退:Morris水迷宫定位航行实验中逃避潜伏期明显延长(P＜0.01),第3象限探索有效时间显著缩短(P＜0.05)、第3象限游泳距离占总距离的百分比以及穿越平台次数明显减少(P ＜0.01);NaHs可提高癫痫大鼠的学习记忆能力,与EP组比较,空间学习记忆能力各项检测指标均有显著差异(P＜0.05,P＜0.01).7、30 d时EP组大鼠海马CBSmRNA表达水平明显低于NC组(P＜0.05),而NaHS组CBS mRNA表达水平明显高于EP组(P＜0.05);EP组海马CREBmRNA表达在7、30d时均明显低于NC组(P＜0.05),而NaHS组CREB mRNA在24h、7、30d时表达显著高于EP组(P＜0.05),与NC组相比,7、30 d时均无差异(P＞0.05).结论 外源性H2S可能通过上调癫痫大鼠其海马CBS、CREBmRNA表达来改善癫痫大鼠的学习记忆能力.     

外源性硫化氢改善癫痫大鼠脑认知功能障碍

目的探讨外源性硫化氢对癫痫(epilepsy,EP)所致大鼠脑认知功能障碍的保护作用及机制。方法利用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射复制雄性SD大鼠96只,6周龄,体质量180～220 g。癫痫模型,大鼠分为正常对照组(NC组)、癫痫模型组(EP组)、癫痫+硫氢化钠组(NaHS组);采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力;实时荧光定量PCR检测海马中的胱硫醚-β-合酶(CBS)mRNA和CREB mRNA表达变化。结果 EP组的空间辨别学习记忆能力与NC组比较明显减退:Morris水迷宫定位航行实验中逃避潜伏期明显延长(P<0.01),第3象限探索有效时间显著缩短(P<0.05)、第3象限游泳距离占总距离的百分比以及穿越平台次数明显减少(P<0.01);NaHS可提高癫痫大鼠的学习记忆能力,与EP组比较,空间学习记忆能力各项检测指标均有显著差异(P<0.05,P<0.01)。7、30 d时EP组大鼠海马CBSmRNA表达水平明显低于NC组(P<0.05),而NaHS组CBS mRNA表达水平明显高于EP组(P<0.05);EP组海马CREBmRNA表达在7、30 d时均明显低于NC组(P<0.05),而NaHS组CREB mRNA在24 h、7、30 d时表达显著高于EP组(P<0.05),与NC组相比,7、30 d时均无差异(P>0.05)。结论外源性H2S可能通过上调癫痫大鼠其海马CBS、CREBmRNA表达来改善癫痫大鼠的学习记忆能力。     

认知功能训练改善缺血性脑卒中后血管性认知功能障碍的效果

目的 探讨认知训练改善缺血性脑卒中后血管性认知功能障碍的临床效果。方法 选择2016年7月～2019年3月我院诊治的78例缺血性脑卒中后认知功能障碍患者,随机分为观察组和对照组。两组予口服奥拉西坦胶囊0.8 g/次,4次/d,连用8周。对照组患者予常规干预措施,观察组患者在对照组基础上加用认知训练,两组均干预8周。观察两组干预前后认知功能指标的变化,并评估其临床效果。结果 干预8周后,两组MMSE评分、WMS评分和画钟试验评分较前明显上升(P0.05或P0.01),且观察组上升幅度较对照组更显著(P0.05);同时观察组患者认知功能改善总有效率较对照组更佳(χ2=4.13,P0.05)。结论 认知训练改善缺血性脑卒中后血管性认知功能障碍的临床效果肯定,明显延缓认知功能障碍进展,改善其认知功能。     

丹皮酚对血管性认知障碍小鼠认知功能的保护作用

目的：探讨丹皮酚对血管性认知障碍（VCI）小鼠认知功能及海马神经元损伤的影响。方法：雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为假手术（Sham）组、模型（VCI）组、丹皮酚（Pae）低、中、高剂量治疗组,每组12只。采用双侧颈总动脉结扎（2VO）制备小鼠反复缺血再灌注VCI模型,Morris水迷宫检测小鼠的认知功能,尼氏染色观察小鼠海马神经元的形态学变化,比色法检测海马SOD活性、MDA和NO含量的变化。结果：VCI小鼠认知功能下降（P〈0.01）,海马CA1区神经元变性坏死,MDA和NO含量增加,SOD活性降低（P〈0.01）;丹皮酚中、高剂量治疗可显著提高VCI小鼠的学习记忆能力,减少VCI所致的海马CA1区神经元死亡,并降低MDA和NO含量,升高SOD活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：丹皮酚可有效增强VCI小鼠的认知功能,并改善海马神经元病理改变,可能与其抗氧化应激有关。     

垂体后叶素对东莨菪碱致小鼠认知功能障碍的影响

目的 观察垂体后叶素对东莨菪碱致小鼠认知功能障碍的影响.方法 健康昆明种小鼠48只,随机分为4组：正常组（Con组）、东莨菪碱组（Sco组）、东莨菪碱＋垂体后叶素大剂量组（Sco＋Pit 30 U/kg组）、东莨菪碱＋垂体后叶素小剂量组（Sco＋Pit 3.0 U/kg组）,每组12只.腹腔注射东莨菪碱1 mg/kg制备认知功能障碍模型,用跳台和避暗实验观察垂体后叶素对东莨菪碱致小鼠认知功能障碍的影响.结果 与Con组相比,Sco组小鼠在跳台实验与避暗实验中的潜伏期均缩短,错误次数均增加（P〈0.05）;与Sco组相比,Sco＋Pit组小鼠在跳台实验与避暗实验中的潜伏期均延长,错误次数均减少（P〈0.05）.结论 垂体后叶素可减轻东莨菪碱致小鼠认知功能障碍.     

缺血性小血管病变MR影像学表现与血管性认知功能障碍的相关性

目的探讨缺血性小血管病变MR影像学表现与血管性认知功能障碍(VCI)的相关性。方法收集2017年1月—2018年12月绵阳市第三人民医院收治的缺血性小血管病患者100例为研究对象,采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和简易精神量表(MMSE)对患者进行评分,根据出院后6个月MMSE和MoCA评分分为VCI组(MMSE<27分,MoCA≤27分)44例和非VCI组(MMSE≥27分,MoCA>27分)56例,对其临床资料和MR影像学检查进行分析。结果 VCI组额叶、基底节梗死发生率高于非VCI组,差异具有统计学意义(χ~2=3.834、2.770,P<0.05);VCI组海马沟回间距及侧脑室体部宽度指数显著高于非VCI组,差异具有统计学意义(t=2.816、2.257,P<0.05);VCI组LI分级、LA分级2级+3级占比高于非VCI组,差异均有统计学意义(χ~2=3.244,4.268,P<0.05);根据Pearson相关性分析,CSVD的VCI发生与腔隙性脑梗死病灶部位、LI分级,LA分级呈正相关(r=0.412,0.560,0.550,P=0.025,0.011,0.010);CSVD的VCI发生与脑萎缩线性指标不相关(r=0.315,P>0.05)。结论 CSVD患者额叶、基底节梗死,梗死灶≥4个,2、3级LA可作为VCI的预测指标。     

增智气血方对认知功能障碍小鼠学习记忆能力的影响

目的　研究增智气血方对大脑认知功能障碍的改善作用 ,为治疗老年性痴呆提供依据。方法　建立东莨菪碱造成的小鼠学习、记忆障碍模型 ,分为药物大、小剂量组 ,脑复康组及模型组 ,连续灌胃给药 10天后 ,以上各组均一次性腹腔注射东莨菪碱 2mg/kg ,另外加一空白对照组 ,进行小鼠的跳台测试和大脑海马病理切片观察。结果　增智气血方可减少小鼠跳台回避反应的错误次数 ,缩短反应时间 ,较模型组有极显著性差异 (P <0 .0 1) ;该方大剂量组海马锥体细胞的肿胀程度较模型组轻。结论　增智气血方能够提高小鼠的学习、记忆功能。