血管性痴呆大鼠的学习记忆及病理改变

目的研究血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆及病理改变。方法采用双侧颈总动脉结扎法制备慢性前脑缺血动物模型,随机分为假手术组(S)和模型组(M)。造模2个月后进行Morris水迷宫试验,观察两组大鼠空间学习记忆能力的差异,用光镜及透射电镜观察海马CA1区病理改变。结果与假手术组比较,大鼠水迷宫学习记忆能力在造模后差异有统计学意义(P<0.05),大鼠海马CA1区神经元在造模后变性水肿明显。结论VD大鼠海马CA1区神经元损伤可能导致空间学习记忆能力严重障碍。     

绞股蓝总苷对血管性痴呆小鼠海马组织神经元损伤及pCREB表达的影响

目的探讨绞股蓝总苷对血管性痴呆模型小鼠海马组织神经元损伤和pCREB表达的影响。方法反复夹闭两侧颈总动脉致缺血再灌注制作小鼠血管性痴呆模型。将雄性C57BL/6J小鼠80只随机分假手术（Sham）组、血管性痴呆模型（VD）组、绞股蓝总苷低、中、高剂量（100、200、400mg/kg）处理组。苏木精伊红染色法示小鼠海马组织CA1区神经元损伤的变化情况;Real-time PCR检测海马组织pCREBmRNA的表达量。结果绞股蓝总苷干预可显著减轻VD小鼠的海马神经元损伤;VD模型组海马pCREBmRNA的表达明显低于假手术组（P〈0.05）;绞股蓝总苷各剂量处理组海马pCREB mRNA的表达水平明显高于VD模型组（P〈0.05）。结论血管性痴呆小鼠海马神经元损伤可被绞股蓝总苷减轻,上调海马神经元pCREB的表达。     

丁基苯酞对血管性痴呆小鼠行为学及海马神经元ICAM-1表达的影响

目的观察丁基苯酞(NBP)注射液对血管性痴呆(VD)小鼠行为学及海马神经元细胞间黏附因子-1(ICAM-1)蛋白表达的影响。方法采用间断阻断小鼠双侧颈总动脉血流,同时给予尾部放血的方法,制备VD模型,同时设立假手术组及丁基苯酞治疗组,应用跳台实验、水迷宫实验检测小鼠的学习和记忆成绩,应用免疫组织化学染色法检测小鼠海马CA1区神经元ICAM-1表达水平。结果 VD小鼠学习、记忆能力较假手术组明显降低(P<0.05),出现认知功能障碍,海马组织中ICAM-1表达明显增加(P<0.01),给予丁基苯酞治疗后,学习、记忆能力较模型组提高,认知功能明显改善(P<0.05),且海马CA1区ICAM-1表达明显降低(P<0.01)。结论丁基苯酞可通过减少ICAM-1在海马神经元中的表达,抑制VD的炎症反应,从而减轻VD小鼠的脑损伤程度,改善VD小鼠的认知功能障碍。     

复方丹参滴丸对血管性痴呆大鼠海马CA3区Bax、Caspase-3表达的影响

目的 观察复方丹参滴丸对血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆能力影响并探讨其作用的机制.方法 采用双侧颈总动脉结扎法制作血管性痴呆大鼠模型,用复方丹参滴丸治疗,Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察海马的病理变化,免疫组织化学检测海马CA3区Bax和Caspase-3的表达.结果 复方丹参滴丸能明显改善VD...     

朝医三神散对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及细胞凋亡的影响

[目的]观察朝医三神散对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元细胞超微结构和细胞凋亡的影响.[方法]将实验大鼠随机分为假手术组、模型对照组、喜得镇组、朝医三神散大、中剂量组.采用双侧颈总动脉动脉夹闭方法制备VD模型,应用Morris水迷宫试验检测治疗前后行为学改变,行HE染色观察海马CA1区神经元的结构形态并对神经元数目进行定量分析,应用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况.[结果]给予朝医三神散治疗后,大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期较模型对照组明显缩短(P<0.05);HE染色观察见,与模型对照组比较,朝医三神散大剂量组细胞排列较整齐且有规律;TUNEL染色观察见,与模型对照组比较,朝医三神散大、中剂量组细胞凋亡个数明显减少(P<0.05).[结论]朝医三神散对VD大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经元的细胞结构和细胞凋亡均具有改善作用.     

电针治疗血管性痴呆对海马CA1区Noxa、Caspase-3表达的影响

为探讨电针对血管性痴呆(Vascular dementia,VD)大鼠的学习记忆能力的影响及其作用的分子机制.采用双侧颈总动脉永久性结扎法制作VD大鼠模型,Morris水迷宫检测大鼠平均逃避潜伏期和搜索策略,HE染色观察海马的病理变化,免疫荧光染色观测海马神经元细胞Noxa、Caspase-3的表达.结果:电针治疗改善VD大鼠的学习记忆能力,减轻VD大鼠海马病理损害,减少VD大鼠的海马CA1区Noxa、Caspase-3表达阳性细胞数(P＜0.04).说明电针治疗改善海马神经元的凋亡状况,从而促进智能恢复.     

参附注射液经NOS/NO通路改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍的实验研究

目的 研究参附注射液改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍的作用机制。方法 雄性昆明系小鼠,分为假手术组、模型组(VD)、参附注射液组(SFI,10 mL/kg)、一氧化氮前体组(L-Arg, 25 mg/kg)、一氧化氮合酶抑制剂组(L-NAME,10 mg/kg),每组各9只。双侧颈总动脉重复夹闭和再灌注以及腹腔注射硝普钠复制VD小鼠模型,造模成功后各组分别给药21 d,假手术组和VD组小鼠腹腔注射等量生理盐水。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力;HE和Nissl染色观察海马组织病理学改变;Griess法测定NO浓度;ROS、MDA、GSH含量应用试剂盒检测;Western blot检测nNOS、iNOS、eNOS蛋白表达。结果 与假手术组相比,VD组小鼠Morris迷宫实验中潜伏时间延长,学习、记忆能力降低,海马CA1区域病理损伤明显,NO、ROS、MDA含量升高,GSH活性降低(P<0.01,P<0.05),nNOS、iNOS蛋白表达均显著升高,eNOS蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。与VD组相比,L-Arg用药组小鼠学习记忆能力,海马CA1区域...     

血管性痴呆小鼠海马NOS活力和nNOS蛋白表达的改变

目的:观察血管性痴呆(VD)小鼠海马内一氧化氮合酶(NOS)的活性和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的表达,探讨VD的发生机制. 方法:复制小鼠VD模型,利用Y-迷宫检测VD模型小鼠学习记忆能力,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究VD小鼠与正常小鼠海马NOS和nNOS阳性神经元数量的变化. 结果:VD小鼠比正常小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多,差异有显著性(P<0.01);海马CA1区NOS和 nNOS阳性神经元的数量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05). 结论:VD的发生可能与海马NOS和 nNOS阳性神经元的数量增多有关.     

神经干细胞脑内移植对血管性痴呆大鼠认知功能的治疗研究

目的研究神经干细胞脑内移植对双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)所致血管性痴呆(VD)大鼠认知功能的改善作用。方法以2VO法来制备大鼠VD模型,用Morris水迷宫实验来检测各组大鼠学习记忆能力的差异;取VD组大鼠给予神经干细胞脑内移植,观察移植后VD大鼠认知功能的改善情况。结果神经干细胞脑内移植后,可在大鼠脑内分化为神经元,Morris水迷宫测试表明,VD治疗组大鼠的潜伏期缩短,平均速度明显加快。结论神经干细胞脑内移植后可以改善由VD引起的大鼠认知功能的减退。     

银杏叶提取物对血管性痴呆小鼠海马生长抑素及胆囊收缩素表达的影响

目的观察银杏叶提取物(EGB)对血管性痴呆(VD)小鼠海马生长抑素(SS)和胆囊收缩素(CCK)表达的影响,探讨EGB对VD的改善作用。方法制备VD小鼠模型,利用Y-迷宫测试VD模型小鼠学习记忆能力及高、低EGB对痴呆的改善作用,实时定量聚合酶链反应(PCR)法检测各组动物海马中SS和CCK mRNA的变化,免疫组织化学法研究高、低EGB对VD小鼠海马SS和CCK阳性神经元数量的影响。结果各实验组小鼠均比正常对照组小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多(P<0.05),高、低EGB治疗组迷宫学会次数与模型组比较明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),且高EGB治疗组较低EGB治疗组迷宫学习次数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。VD模型组小鼠海马SS和CCK mRNA转录水平与正常对照组相比显著下调,高、低EGB治疗组与VD模型组相比显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05);VD模型组小鼠海马CA1区SS和CCK阳性神经元数量与正常对照组相比显著减少,高、低EGB治疗组与VD模型组相比显著增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论银杏叶提取物通过增加海马中SS和CCK的表达可一定程度上改善VD小鼠的学习记忆能力。