微泵恒速灌注叠氮钠对大鼠学习记忆的影响

目的　利用线粒体细胞色素C氧化酶抑制剂叠氮钠，观察其对模型大鼠学习记忆能力的影响。方法　SD大鼠皮下埋植Alzet微泵，连续恒速给予叠氮钠共30天，给药1mg.kg     

亨廷顿病大鼠行为学改变及中药962胶囊干预

目的观察中药复方962胶囊对线粒体呼吸链复合体II抑制剂3-硝基丙酸致亨廷顿病大鼠模型运动功能及学习记忆能力的改善作用.方法 SD大鼠隔天腹腔注射3-硝基丙酸10mg*kg-1*d-1,共造模20天.造模前一周开始962胶囊每日灌胃给药一次,共灌胃6周,分为962小剂量组(0.45g/ kg),中剂量组(0.9g/ kg)和大剂量组(1.8g/ kg).阳性对照药为氟哌啶醇.应用Morris水迷宫、避暗实验检测动物学习记忆能力,旷场分析检测运动功能,攀网实验检测肌力.结果腹腔注射3-硝基丙酸导致模型大鼠水迷宫游出时间及距离延长,避暗潜伏期缩短、错误次数增加,旷场分析中跨格次数,站立次数和理毛次数减少,攀网实验显示模型动物肌力明显减低.中药复方962胶囊给药组各项异常指标均有所改善.结论腹腔注射3-硝基丙酸大鼠可导致动物出现与亨廷顿病表现相类似的运动障碍和学习记忆能力下降,可作为一种较好的神经退行性动物模型;中药复方962胶囊明显改善模型动物的运动及学习记忆障碍,对神经退行性疾病的治疗具有良好前景.     

亨廷顿病大鼠行为学改变及中药962胶囊干预

目的　观察中药复方 96 2胶囊对线粒体呼吸链复合体II抑制剂 3 硝基丙酸致亨廷顿病大鼠模型运动功能及学习记忆能力的改善作用。方法　SD大鼠隔天腹腔注射 3 硝基丙酸 10mg·kg-1·d-1,共造模 2 0天。造模前一周开始 96 2胶囊每日灌胃给药一次 ,共灌胃 6周 ,分为 96 2小剂量组 (0 .4 5 g/kg) ,中剂量组 (0 .9g/kg)和大剂量组 (1.8g/kg)。阳性对照药为氟哌啶醇。应用Morris水迷宫、避暗实验检测动物学习记忆能力 ,旷场分析检测运动功能 ,攀网实验检测肌力。结果　腹腔注射 3 硝基丙酸导致模型大鼠水迷宫游出时间及距离延长 ,避暗潜伏期缩短、错误次数增加 ,旷场分析中跨格次数 ,站立次数和理毛次数减少 ,攀网实验显示模型动物肌力明显减低。中药复方 96 2胶囊给药组各项异常指标均有所改善。结论　腹腔注射 3 硝基丙酸大鼠可导致动物出现与亨廷顿病表现相类似的运动障碍和学习记忆能力下降 ,可作为一种较好的神经退行性动物模型 ;中药复方 96 2胶囊明显改善模型动物的运动及学习记忆障碍 ,对神经退行性疾病的治疗具有良好前景。     

双侧颈总动脉结扎大鼠行为学观察

目的 本研究观察了大鼠双侧颈总动脉结扎后一个月及四个月的学习记忆、旷场行为以及肢体运动功能的改变。方法 模型组大鼠结扎双侧颈总动脉后一个月及四个月进行大鼠通道式水迷宫、旷场分析和攀绳肌力实验。结果 在水迷宫实验中,模型组大鼠在术后1个月及4个月与对照组相比,学习记忆功能显著下降。旷场分析空间认知能力下降,兴奋性增高。术后4月大鼠攀绳能力与对照组无显著性差异。结论 双侧颈总动脉结扎对大鼠学习记忆功能具有永久性的损伤作用,同时动物兴奋性增高,而运动功能无显著性降低。     

恩氟烷对小鼠学习记忆能力的影响

目的 观察恩氟烷对小鼠学习记忆能力的影响.方法 按分层随机区组设计将小鼠分为4组(n =10):生理盐水组(NS组)、恩氟烷(0.1 ml·kg-1、0.2 ml·kg-1、0.4 ml·kg-1)组(En0.1、En0.2、En0.4组).用跳台实验和避暗实验分别测定用药后1、2、3、5天的错误次数和潜伏期.结果 用药后第1天,与NS组相比, En0.2、En0.4组跳台、避暗错误次数增多(P<0.05,P<0.01),潜伏期明显缩短(P均<0.01).En0.1组跳台、避暗错误次数和潜伏期与NS组相比均无明显差异.用药后第2、3、5天,在跳台实验和避暗实验中,各组错误次数和潜伏期的差异均无显著性.结论 恩氟烷能短时损害小鼠的学习记忆能力,不会造成持久的学习记忆能力障碍.     

醒脑胶囊治疗血管性痴呆的实验研究

在ＭＩＤ动物模型上，以西药喜得宵宫和避暗试验观察了醒脑胶囊对痴呆大鼠学习记忆能力的影响。同时应用化学荧光法测定痴呆大鼠海马中去甲肾上腺素（ＮＥ）、多巴胺（ＤＡ）含量的变化。结果：用药各组大鼠游迷宫所需时间和进入盲端的错误次数显著少地模型 ，避暗试验中潜伏期和５ｍｉｎ内错误次数又显著优于模型组，且中药大剂量组学习记忆成绩显著优于中、小剂量组和西药组。中药大、中剂量组大鼠海马中ＮＥ含量显著高于小剂量组     

乌龙丹对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨乌龙丹对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响。方法实验分为假手术组、慢性脑缺血模型组、乌龙丹高,中,低剂量组、银杏叶片组。采用双侧颈总动脉永久性结扎建立慢性脑缺血模型;术后第2天开始灌胃给药,连续8周。通过Morris水迷宫和避暗实验检测大鼠的空间学习记忆能力和被动回避学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马组织结构的变化。结果与模型组比较,乌龙丹给药组和银杏叶组大鼠在Morris水迷宫实验中寻台时间明显缩短（P〈0.05,P〈0.01）;在避暗实验中潜伏期明显延长、错误次数减少（P〈0.05,P〈0.01）。尼氏染色：模型组海马CA1区神经细胞数量显著减少,排列紊乱,细胞核固缩,与假手术组和乌龙丹高剂量组比较具有明显差异。结论乌龙丹能改善慢性脑缺血大鼠学习记忆能力,其机制可能与保护大鼠海马组织结构有关。     

积雪草苷改善阿尔茨海默病大鼠记忆能力

目的:探讨积雪草苷对Aβ1-42诱导阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力,海马细胞线粒体形态影响。方法:60只SD大鼠随机分为模型组、假手术组、空白组,积雪草苷5、15、45 mg.kg-1组,Morris水迷宫检测大鼠空间和学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马区细胞病理改变,免疫组化检测β淀粉样沉积,电镜观察大鼠海马细胞线粒体结构改变。结果:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期显著增加、跨越平台次数显著降低,与模型组比较,积雪草苷干预组大鼠学习记忆能力明显改善,有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,积雪草苷干预组大鼠海马区细胞形态完整,β淀粉样沉积明显减少,电镜结果线粒体结构比较完整,肿胀明显减轻,呈剂量依赖性,其中积雪草苷5mg.kg-1改善不明显。结论:积雪草苷能够改善Aβ1-42致阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力,改善海马细胞线粒体结构。     

何首乌对Aβ1-40诱导的AD大鼠海马线粒体膜流动性及COX活性的影响

目的：探讨何首乌对AD模型大鼠线粒体膜流动性和COX活性的影响。方法：45只大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组（n=15）。大鼠海马内注射Aβ1-40建立AD模型。Y-型迷宫实验检测AD模型大鼠的学习记忆能力。运用荧光光度计和紫外分光光度仪分别检测海马线粒体膜的黏滞系数和细胞色素氧化酶（COX）活性。结果：与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力的下降（P〈0.01）,模型组大鼠海马线粒体膜的黏滞系数增高（P〈0.01）,细胞色素氧化酶活性明显减低（P〈0.01）;与AD模型组比较,治疗组大鼠线粒体膜的黏滞系数降低（P〈0.05）,细胞色素氧化酶活性明显增高（P〈0.05）。结论：何首乌可改善AD模型大鼠海马线粒体膜流动性,提高其细胞色素氧化酶活性。     

桃仁提取物改善小鼠学习记忆障碍作用的研究

目的 研究桃仁乙醇提取物对3种药物所致小鼠学习记忆障碍的作用及其机制.方法 采用避暗和水迷宫试验,应用东莨菪碱、氯霉素和乙醇建立记忆获得障碍、记忆巩固障碍和记忆再现障碍模型,观察静脉注射桃仁乙醇提取物10d后对小鼠学习记忆的影响,同时测定记忆再现障碍小鼠脑内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 东莨菪碱模型:桃仁乙醇提取物(2.4、1.2和0.6 g/kg)组使避暗错误次数减少;桃仁乙醇提取物(2.4、1.2g/kg)组使潜伏期时间延长,还可使水迷宫错误次数减少;桃仁乙醇提取物(2.4g/kg)组和脑复康组水迷宫到达时间缩短.氯霉素模型:桃仁乙醇提取物(2.4和1.2g/kg)组使避暗错误次数减少;桃仁乙醇提取物(2.4、1.2和0.6g/kg)组和脑复康组可使水迷宫错误次数减少;桃仁乙醇提取物(2.4g/kg)组和脑复康组小鼠的水迷宫到达时间缩短.乙醇模型:桃仁乙醇提取物(2.4和1.2 g/kg)组使避暗错误次数减少,潜伏期时间延长,同时提高脑中SOD活性、降低MDA的含量.结论 桃仁乙醇提取物改善小鼠学习记忆的功能与脑复康比的作用更为显著,对乙醇诱导的小鼠学习记忆有一定改善作用,其机制可能与抗过氧化作用有关.     

叠氮钠对SH—SY5Y人神经母细胞瘤细胞线粒体跨膜电位 …

目的 观察线粒体呼吸链复合体ＩＶ（即细胞色素Ｃ氧化酶）抑制剂叠氮钠（ＮａＮ３）对人神经母细胞瘤细胞能量代身的影响,探讨线粒体缺陷在神经退行性疾病发病中的作用。方法 将叠氮钠与培养的人神经母细胞瘤细胞系ＳＨ－ＳＹ５Ｙ细胞共同孵育,用微测量法测定线粒体复合体ＩＶ活性,噻唑兰（ＭＴＴ）法测定细胞存活率,激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测线粒体跨膜电位变化。结果 １６￣６４ｍｍｏｌ／Ｌ叠氮钠与培养的ＳＨ－Ｓ     

抗抑郁剂对小鼠探究行为、自主活动性以及隔离攻击行为的影响

目的: 研究各类抗抑郁剂对小鼠探究行为,自主活动性以及隔离攻击行为的药理作用,进一步探讨它们抗攻击行为不同的药理学机制.方法:采用隔离小鼠攻击行为的模型,评价各类抗抑郁剂对隔离攻击行为的作用.测定各类抗抑郁剂对群居小鼠探究行为和自主活动性的影响. 结果:(1)米安色林(0.5～5 mg*kg-1),丁螺环酮(2.5～10 mg*kg-1)和吗氯贝胺(2.5～10 mg*kg-1),显著性抑制群居小鼠的探究行为,但是,氟西汀(2.5～10 mg*kg-1)和DOI (0.5～2 mg*kg-1)对其无明显影响;(2)米安色林和丁螺环酮明显减少群居小鼠的自主活动性,而氟西汀、丙米嗪、吗氯贝胺以及DOI 无此作用;(3)氟西汀,米安色林,丙米嗪和丁螺环酮剂量依赖性拮抗隔离小鼠的攻击行为,吗氯贝胺对此无明显影响. DOI 双向调节隔离小鼠的攻击行为.结论:本实验结果提示,氟西汀、米安色林、丁螺环酮、丙米嗪以及DOI 对小鼠的探究行为、自主活动性和隔离攻击行为的药理作用并不完全相同,可能与它们不同的药理学机制有关. 5-HT1A和5-HT2A/2C受体可能介导隔离小鼠的攻击行为,有关5-HT受体亚型介导攻击行为需作进一步研究.     

吡咯喹啉醌对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的影响

目的观察吡咯喹啉醌(PQQ)对D半乳糖致衰老大鼠学习记忆的影响。方法用大剂量D半乳糖致大鼠脑老化模型,侧脑室注射PQQ,8周后用水迷宫仪观察大鼠学习记忆能力,并检测各实验组脑组织自由基、SOD、脂竭素、胆碱乙酰基转移酶(CHAT)的含量。结果经PQQ处理后大鼠学习找平台所需的次数[(3.90±1.20)s]和找平台所需的时间[(53.88±18.58)s]显著短于D半乳糖处理组[(5.90±1.20)s,(74.42±21.74)s,P<0.05];PQQ处理组鼠在平台所在处搜索的时间显著长于D半乳糖处理组;PQQ能显著降低由D半乳糖引起的自由基和脂竭素的增加,提高SOD和CHAT(D半乳糖组:242.22nmol·mgpro-1;PQQ处理组:268.43nmol·mgpro-1)的活力。结论PQQ能降低衰老鼠自由基的产生,增加其学习记忆的能力。     

不同剂量丙泊酚对儿童麻醉深度和应激反应的影响

目的评价儿童静脉注射不同剂量丙泊酚后麻醉深度的变化及其对应激反应和血流动力学的影响。方法对36例下腹部手术患儿,采用常规全身麻醉(全麻)复合镇痛药和肌松药,将其按丙泊酚维持剂量分为3组(A组:丙泊酚10mg.kg-1.h-1,每隔20min按照10、8、6mg.kg-1.h-1方案减量;B组:丙泊酚15mg.kg-1.h-1,每隔20min按15、10、8mg.kg-1.h-1减量;C组:丙泊酚20mg.kg-1.h-1,每隔20min按20、15、10mg.kg-1.h-1减量),每组12例。在给药后每隔2min记录1次脑电双频指数(BIS)、心率、血压。在麻醉诱导前(T1)、气管插管前1min(T2)、气管插管后1min(T3)、切皮前1min(T4)、切皮后1min(T5)、手术探查(T6)及手术结束(T7)时,采血测定血清皮质醇和血糖浓度。在T4、T6、T7时间点测定血清丙泊酚浓度。结果 B、C组镇静深度达到手术要求,应激反应较A组轻,但长时间高浓度丙泊酚输注可导致血压下降,心率减慢。结论儿童全麻使用15mg.kg-1.h-1丙泊酚,并根据BIS值和血流动力学指标调整维持剂量,可达到满意的麻醉效果和适当的应激水平。     

施普善对慢性低氧高二氧化碳大鼠学习记忆及海马caspase-3表达的影响

目的：观察脑活素（施普善）对慢性低氧高二氧化碳大鼠学习记忆功能的影响及大鼠海马中caspase-3表达的变化,并探讨可能的作用机制。方法：筛选八臂迷宫训练后清洁级的雄性SD大鼠32只,随机均分为对照组、模型组、施普善1 mL/kg组和施普善2.5 mL/kg组。采用八臂迷宫观察干预前后大鼠空间学习记忆能力的变化,Western-blot法检测大鼠海马caspase-3蛋白的表达。结果：与对照组比较,模型组大鼠空间学习记忆能力下降,海马中caspase-3明显增高。与模型组大鼠比较,2种剂量施普善干预组大鼠的学习记忆能力明显改善,且海马中caspase-3的表达减少。结论：施普善具有改善慢性低氧高二氧化碳大鼠空间学习记忆作用,可能与抑制海马中caspase-3表达有关。     

MPTP对小鼠行为学及脑纹状体多巴胺含量的影响

目的观察不同剂量对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）小鼠行为学及脑纹状体多巴胺（DA）去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物含量的影响,探讨MPTP致帕金森病（PD）样小鼠模型的最佳条件。方法 C57BL小鼠分别给予MPTP不同单日剂量（20～40mg/ kg）,不同给药次数（1～7）天处理,测定各组小鼠爬杆时间检测动物运动协调性,测定自发活动记数评价动物神经兴奋性,测定通道式水迷宫游出时间评价各组小鼠空间学习记忆能力。应用高效液相色谱法检测动物纹状体内DA、NE、5-HT及其代谢产物含量。结果 MPTP30mg/kg腹腔注射1天、3天、7天及40mg/ kg腹腔注射1天、3天后小鼠都出现不同程度爬杆时间延长,自发活动次数减少,但小鼠水迷宫游出时间在给药前后未见明显改变。MPTP处理组与对照组相比DA及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸（DOPAC）含量都有明显降低,而NE、5-HT、及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）含量均未见明显改变。结论 MPTP处理可造成小鼠的帕金森病样症状,但不伴有明显智力障碍。在此种动物模型中,应根据科研目的选择MPTP的应用剂量和给药途径。     

参附注射液对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤心肌DJ-1表达的影响

目的：观察参附注射液(SFI)对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤(IR)心肌DJ-1表达的影响,并探究其对糖尿病IR心肌保护作用的分子机制。方法健康雄性SD大鼠腹腔注射60 mg/kg链尿佐菌素制备糖尿病模型。取糖尿病造模成功大鼠30只,随机数字表法分为三组(n=10)：假手术组(S组)、IR组、IR+SIF组。心肌IR模型采用结扎冠脉左前降支(LAD)30 min后松开120 min制备,S组只穿线包绕LDA而不结扎。IR+SFI组开胸前SFI以10 mL·kg-1·h-1持续泵注,开胸后以3 mL·kg-1·h-1持续输注至手术结束,其余两组泵注等量晶体液。检测SD大鼠心梗面积、血清肌酸激酶-MB(CK-MB)含量、心肌DJ-1表达,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与S组比较,IR组大鼠的心梗面积[(49.0±5.3)%vs (0.0±0.0)%],CK-MB [(1982±275) U/L vs (1076±262) U/L]、MDA [(13.1±1.9) nmol/mg vs (7.6±1.1) nmol/mg]含量显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05),而DJ-1表达[(0.65±0.14) vs (1.0±0.0)]和SOD活性[(79.0±19.3) U/mg vs (143±15.4) U/mg]显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与IR组相比,IR+SFI组大鼠的心梗面积[(35.7±5.3)%vs (49.0±5.3)%],CK-MB [(1364±228) U/L vs (1982±275) U/L]和MDA [(7.3±1.25) nmol/mg vs (13.1±1.9) nmol/mg]含量显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而DJ-1表达[(0.9±0.14) vs (0.65±0.14)]和SOD活性[(119.4±14.6) U/mg vs (79.0±19.3) U/mg]显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SFI能显著降低糖尿病心肌IR损伤的易损性,其机制可能与其上调心肌DJ-1表达、增强内源性抗氧化应激有关。     

电休克影响抑郁模型大鼠认知功能的机制研究

目的  观察不同电量和不同时程电休克（ECT）对嗅球切除抑郁模型大鼠海马谷氨酸（Glu）浓度和Tau蛋白过度磷酸化的影响以及ECT后学习记忆能力的变化。方法  建立大鼠嗅球切除抑郁模型，采用随机单位组3×3析因设计：将每只大鼠视为1个单位，对每个单位2个处理因素，即电流因子（3水平：25、50和75 mA）和时程因子（3水平：3、6和9次ECT）的所有组合（共9组，n =8）。全部ECT结束24 h内开始Morris水迷宫实验，检测实验大鼠海马区的长时程增强作用，留取海马组织。高效液相色谱法测海马中Glu的含量，免疫印迹法检测p-AT8Ser202、GSK-3β1H8在海马中的表达。结果  ECT引发海马Glu浓度升高及Tau蛋白磷酸化加剧，同时学习记忆能力相应下降，ECT的电流和时程均可影响该过程，两者的作用是相加的；GSK-3β是该过程信号通路的关键蛋白。结论  ECT导致海马中Glu浓度升高，从而加剧海马Tau蛋白的磷酸化程度，导致学习记忆障碍。

     

Abnormalities of ion-exchange proteins of the red cell membrane in iron deficiency anemia.

The influences of iron deficiency on erythrocyte spanning membrane proteins, band 3 protein and Na(+)-K(+)-ATPase, were studied in the growing rats with iron deficient anemia. The main findings were (1) reduction of band 3 and increment of band 4.1 protein. (2) diminished rate constant of pyruvate-chloride exchange (Kp:Cl.h-1) of the erythrocytes and (3) significant decrease of Na(+)-K(+)-ATPase activity only at the early stage of iron exhaustion. In addition, there was a significant negative correlation between Kp:Cl.h-1 and Na(+)-K(+)-ATPase activity both in iron deficient rats and in the controls. It is suggested that the composition and function of the erythrocyte spanning-membrane proteins for ion exchange could be affected by iron deficiency.

     

长期注射叠氮钠对大鼠学习记忆和海马内褪黑素受体表达的作用

目的 观察长期皮下注射叠氨氮内所致的AD大鼠氧化应激模型学习记忆和海马内褪黑素受体表达的变化。方法 采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆。原位杂交技术检测大鼠海马内黑素受体Mel la和Mel lb的表达。结果 皮下间断注射NaN3后1－4周，大鼠Morris水迷宫测试潜伏期延长，以注射叠氮钠4周组大鼠的潜伏期升高最为明显。大鼠海马Mel 1a受体表达在注射叠氮钠后1周上调，在2周和3周组仍过度表达，在4周组达峰值。而Mel 1b受体表达无明显变化。结论 大鼠长期皮下注射叠氮钠导致学习记忆障碍，可作为AD模型，AD大型海马内褪黑素受体Mel 1a的过表达可能是对MT水平下降和氧化应激的代偿反应。