补阳还五汤对多因素诱导急性血瘀证模型大鼠血小板功能及相关炎性因子的影响

目的 探究补阳还五汤对急性血瘀证模型大鼠的血小板功能及炎性因子的影响。方法 运用冰水浴复合注射肾上腺素的方法建立SD大鼠急性血瘀证模型,大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、补阳还五汤组（3.2 g·kg^-1）、阿司匹林组（60 mg·kg^-1）。造模同时持续给药7 d,第8天皮下注射盐酸肾上腺素。观察中医证候宏观评价指标舌象、脉象,检测血液流变学、大鼠凝血功能、血小板聚集率等西医凝血系统评价指标,酶联免疫吸附测定法检测血清炎性及黏附因子相关指标［细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）］。结果 与正常组比较,模型组大鼠脉搏幅度显著降低（P<0.01）,补阳还五汤较模型组可显著改善血瘀证大鼠脉象（P<0.01）,模型组舌象呈现紫暗的血瘀证特点,舌底脉络瘀紫,舌面红（R）、绿（G）、蓝（B）值较正常组显著降低（P<0.01）;与模型组比较,补阳还五汤可显著改善血瘀证大鼠舌象R、G、B值（P<0.01）;与正常组比较,模型组血液黏度在高、中、低切剪应力下及血浆黏度检测值均明显升高（P<0.05,P<0.01）,与模型组比较,补阳还五汤可以明显改善高、中、低切剪应力下的全血黏度及血浆黏度（P<0.05,P<0.01）;凝血四项结果显示,模型组较正常组凝血酶原时间（PT）和凝血酶时间（TT）明显缩短（P<0.05,P<0.01）,纤维蛋白原（FIB）含量显著升高（P<0.01）;与模型组比较,补阳还五汤可显著改善血瘀证大鼠TT、FIB指标（P<0.01）;模型组大鼠血小板聚集率（花生四烯酸、二磷酸腺苷诱导）也显著高于正常组大鼠（P<0.01）,与模型组比较,补阳还五汤可显著降低血瘀证大鼠血小板聚集率（P<0.01）;扫描电镜结果显示,与正常组比较,模型组血小板过度活化,伪足伸出明显,血小板之间聚集现象增多;与模型组比较,补阳还五汤组少见血小板活化和聚集现象。与正常组比较,模型组大鼠血清中炎性因子MMP-9和黏附因子ICAM-1含量显著升高（P<0.01）,与模型组比较,补阳还五汤可明显降低血瘀证大鼠血清中MMP-9、ICAM-1含量（P<0.05,P<0.01）。结论 冰水浴复合盐酸肾上腺素诱导的SD大鼠急性血瘀证血小板功能及形态存在明显改变,并存在炎症及细胞黏附功能异常,补阳还五汤治疗大鼠急性血瘀证的机制可能是通过减少炎性及细胞黏附因子过表达,改善血小板形态及功能,进而减少血栓形成,改善血液浓黏凝聚状态。     

偏头痛风湿夹瘀证动物模型的建立

目的:尝试建立偏头痛风湿夹瘀证动物模型。方法:使用人工气候箱风湿刺激加利血平化低5-HT伴局部脑血管痉挛协同诱导建立大鼠偏头痛风湿夹瘀证动物模型,通过观察动物一般生命体征(活动、体重、眼眵、毛发、进食、大便),挠头次数,图像采集、分析技术研究模型大鼠风湿夹瘀证生物表征(舌象RGB)的变化及动物凝血、五羟色胺等,观察模型动物是否符合风湿夹瘀症候特征。结果:利血平组与利血平加风湿造模组大鼠较对照组凝血时间明显缩短,痛阈降低,全血及脑内5-HT含量明显下降(P<0.01),利血平加风湿造模组大鼠眼眵增多,活动减少,进食减少,大便稀溏,舌象RGB值分析,对照组大鼠舌象淡红,利血平组舌象紫暗,利血平加风湿组舌质青灰,3组舌象RGB值有明显差异。结论:使用人工气候箱风湿刺激加利血平化低5-HT伴局部脑血管痉挛协同诱导可建立大鼠偏头痛风湿夹瘀证动物模型,但仍需进一步改进造模评价方法与流程。     

慢性糜烂性胃炎舌象与胃黏膜病理形态学相关性研究

[目的]研究慢性糜烂性胃炎舌象与胃黏膜病理形态学相关性。[方法]使用系统分析方法,将90例慢性糜烂性胃炎门诊患者根据舌象辨证分为5组:舌红苔黄-实热证组(48例),舌淡苔黄-寒热夹杂证组(16例),舌淡苔白滑-虚寒证组(10例),舌质紫暗-血瘀证组(8例),舌红少苔-阴虚证组(8例)。采集胃黏膜活检标本,根据胃黏膜萎缩和肠化程度分为无(0),轻度(+)、中度(++)、重度(+++)。[结果]舌质紫暗-血瘀组和舌红少苔-阴虚组,胃黏膜萎缩程度较为严重,与其它各组存在显著性差异(P<0.01)。除17例无肠化生外,其余73例均发生了不同程度的肠上皮化生,肠化率高达81.11%(73/90);舌质紫暗-血瘀组和舌红少苔-阴虚组肠化生程度均在(++)以上,与其他各组有显著性差异(P<0.01)。舌红苔黄(包括薄黄、黄腻)-实热证组和舌红少苔-阴虚组中,胃黏膜急性炎细胞浸润程度较为明显,与其他各组有显著性差异(P<0.01)。舌质紫暗-血瘀组和舌红少苔-阴虚组,胃黏膜淋巴细胞浸润不明显,与其他各组存在显著差异(P<0.01)。[结论]慢性糜烂性胃炎中医证型舌象与胃黏膜病理形态学改变可建立客观化、定量化的相关性指标。     

运用"中医舌诊专家系统"对血瘀证舌质的研究

目的 :探讨血瘀证舌像的量化诊断 ,运用“中医舌诊专家系统”对照观察了 352例血瘀证舌质和2 1 8例非血瘀证舌质的改变 ,并进行了舌质 RGB的量化观测 ,结果 :血瘀证病人以淡紫舌、紫暗、紫红、青紫比例显著多于非血瘀证组 ,淡红、红绛及淡白舌较非血瘀组为低 (P<0 .0 1 )。血瘀证胖瘦、齿痕舌形变化与非血瘀证无统计学差异 ,而血瘀证患者瘀点瘀斑出现率明显高于非血瘀组 (P<0 .0 1 )。血瘀证的舌质红色分量R值较非血瘀组显著降低 (P<0 .0 1 ) ,绿色分量 G值两组接近 (P>0 .0 5) ,而蓝色分量 B值显著增高 (P<0 .0 1 )。因此 ,舌质 RGB对血瘀证量化诊断具有重要参考价值。     

温经汤加味对EM肾虚血瘀证大鼠局部微环境Caspase-8，MMP-9， E-cadherin， N-cadherin的影响

目的 探讨温经汤加味对子宫内膜异位症（EM）肾虚血瘀证大鼠的干预作用及其机制研究。方法 SPF级雌性未孕大鼠随机选出正常组,其余大鼠采用“冰水浸泡+皮下注射盐酸肾上腺素法”进行肾虚血瘀证造模,造模结束后,仅开腹不进行内膜移植大鼠,设为假手术组,其余大鼠以自体内膜移植法进行EM造模,EM肾虚血瘀证造模成功大鼠随机分为阳性药组及温经汤加味（中药）低、中、高剂量组。中药低、中、高剂量组分别以5,10,20 g·kg^-1灌胃,每日给药1次,连续4周;阳性药选取达那唑63 mg·kg^-1灌胃,每日给药1次,连续4周。4周后,取各组大鼠内膜组织（异位、在位）进行苏木素-伊红（HE）染色,观察其组织病理学变化;免疫组化（IHC）法、蛋白质免疫印迹（Western blot）法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8（Caspase-8）,基质金属蛋白酶-9（MMP-9）,上皮细胞钙黏蛋白（E-cadherin）及神经钙黏蛋白（N-cadherin）蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Caspase-8,MMP-9,E-cadherin,N-cadherin mRNA表达。结果 经IHC法和Western blot法,与假手术组比较,EM肾虚血瘀证模型组大鼠在位、异位内膜组织中MMP-9,N-cadherin蛋白表达显著升高（P<0.01）,Caspase-8,E-cadherin蛋白表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,达那唑组、中药低、中、高剂量组大鼠在位、异位内膜组织中MMP-9,N-cadherin蛋白明显降低（P<0.05,P<0.01）,Caspase-8,E-cadherin蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）。经Real-time PCR法检测,与假手术组大鼠比较,模型组大鼠在位、异位内膜组织中MMP-9,N-cadherin mRNA表达显著升高（P<0.01）,Caspase-8,E-cadherin mRNA表达显著降低（P<0.01）;与模型组大鼠在位内膜比较,达那唑组、中药高、中剂量组在位、异位内膜组织MMP-9,N-cadherin mRNA表达明显降低,Caspase-8,E-cadherin mRNA表达明显升高（P<0.05,P<0.01）。结论 温经汤加味能够通过调节Caspase-8,MMP-9,E-cadherin,N-cadherin等因子水平异常表达,改善EM肾虚血瘀证大鼠免疫抑制、阻断微血管新生,从而起到治疗EM的作用;以上微观指标的变化有望成为体现疾病（EM）,证候（肾虚血瘀证）及病理机制（免疫抑制、微血管新生）的重要标志物。     

葛根素注射液对急性血瘀模型大鼠血液流变性改善作用的实验研究

目的 :观察葛根素注射液对急性血瘀模型大鼠血液流变性的影响。方法 :给大鼠皮下注射大剂量盐酸肾上腺素后 ,再施以冰水浸泡制作急性血瘀模型大鼠 ;采用全自动血流变学仪测定不同切变率的全血黏度、血浆黏度、血液屈服应力、红细胞聚集指数和血小板最大聚集率等指标 ;观察葛根素注射液对急性血瘀模型大鼠血液流变学诸指标的影响。结果 :急性血瘀模型大鼠的全血黏度、血浆黏度均明显升高 (与正常对照组比较 ,P<0.01,P<0.05) ,血液屈服应力明显增大 (P<0.01)。葛根素注射液高、低剂量组均可明显降低急性血瘀大鼠的全血黏度 ,减小血液屈服应力 (与模型组比较 ,P<0.01,P<0.05) ;降低其血小板最大聚集率 (P均 <0.05) ;高剂量组还可明显降低红细胞聚集指数和红细胞变形指数 (P<0.05)。结论 :葛根素注射液有明显改善急性血瘀模型大鼠的血液流变性作用 ,且呈现一定的量效关系。     

脑微血管内皮细胞体外缺血再灌注模型的建立及牛胆酸的保护作用

目的:建立脑微血管内皮细胞体外缺血再灌注模型,并观察了牛胆酸对其影响。方法:体外培养大鼠脑微血管内皮细胞,以氧糖剥夺(Krebs液)再复氧复糖模型模拟缺血再灌注损伤,并用牛胆酸进行了干预,用MTT比色法测定A值代表细胞生存活性。结果:氧糖剥夺4h再复氧复糖12h可造成培养大鼠脑微血管内皮细胞损伤,牛胆酸干预后A值明显高于模型组(P<0.01)。结论:牛胆酸可显著减轻脑微血管内皮细胞体外模拟缺血再灌注细胞损伤。     

脑心通胶囊对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

 目的观察脑心通胶囊对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法建立体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血再灌注损伤模型,模拟脑缺血3h,再灌注1,3,6,12,24,36,48,72h后损伤内皮细胞的活性、死亡率变化以及脑心通胶囊的影响,测定体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血3h,再灌注24h时脑心通胶囊含药血清对细胞裂解液SOD活性、MDA及NO含量的影响。结果体外培养的大鼠脑微血管内皮细胞在模拟缺血再灌注损伤后,细胞内线粒体活力下降,死亡率升高,脑心通胶囊0.24,0.48g·kg^-1能不同程度改善细胞损伤(P<0.05,P<0.01),明显提高裂解液中SOD活性(P<0.05,P<0.01),降低裂解液中MDA和NO含量(P<0.05,P<0.01),对大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。结论脑心通胶囊对体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

温经汤加味对EM肾虚血瘀证大鼠局部微环境MMP-9、TNF-α、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ的影响及其意义＊

目的 探讨子宫内膜异位症（Endometosis，EM）肾虚血瘀证大鼠异位病灶局部MMP-9，TNF-α，CollagenⅠ、Collagen Ⅲ表达水平，以及温经汤加味对其干预作用及机制。方法 SPF级雌性未孕健康SD大鼠设为空白组；构建肾虚血瘀证大鼠模型，造模成功后，设为假手术组（仅开腹）；其余大鼠以自体内膜移植法构建EM肾虚血瘀证模型，造模成功后的大鼠分为模型组（不用药物干预）、阳性药（达那唑）组、温经汤加味组（低、中、高3种剂量）。阳性药对照组给予达那唑63 mg·kg^-1连续4周灌胃，中药低、中、高剂量组分别以5 g·kg^-1、10 g·kg^-1、20 g·kg^-1连续4周灌胃。取各组大鼠子宫内膜组织观察组织病理变化；免疫组化法（IHC）检测各组大鼠子宫内膜组织MMP-9，TNF-α的蛋白表达；蛋白免疫印迹法（WB）、实时荧光聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测各组大鼠子宫内膜组织MMP-9、TNF-α、CollagenⅠ、Collagen Ⅲ基因表达。结果 与空白组、假手术组比较，EM肾虚血瘀证模型组大鼠在位、异位内膜组织中MMP-9、TNF-α、CollagenⅠ、Collagen Ⅲ蛋白及其基因表达在模型组子宫内膜组织升高（P < 0.01）；与模型组比较，阳性药对照组、温经汤加味治疗组大鼠MMP-9、TNF-α、CollagenⅠ、Collagen Ⅲ蛋白及其基因表达水平均降低（P < 0.01或P < 0.05）。结论 局部微环境免疫抑制微血管新生导致异位内膜侵袭是EM发生、发展过程中的重要病理表现，MMP-9、TNF-α、CollagenⅠ、Collagen Ⅲ过度表达可能促进了这一过程的发生、发展；温经汤加味通过“逆转”MMP-9、TNF-α、CollagenⅠ、Collagen Ⅲ等细胞因子异常升高，起到了解除局部微环境免疫抑制、阻断微血管新生的作用，在治疗EM肾虚血瘀证过程中表现出确切的疗效。     

基于vWF/GPIb-IX-V信号通路的丹红注射液对急性血瘀大鼠模型活血化瘀作用及机制研究

目的 观察丹红注射液对急性血瘀大鼠模型的影响，探讨丹红注射液调控血瘀证血小板功能的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、舒血宁注射液（1.8 mL/kg）组和丹红注射液高、中、低剂量（1.4、0.7、0.35 mL/kg）组，尾iv给予药物干预11 d后，采用sc肾上腺素联合冰水浴制备急性血瘀证大鼠模型，再给予药物干预1 d后，检测血流变指标、凝血功能指标，血小板活化黏附、聚集、释放相关指标；观察耳廓微循环、心电图和心尖、腹主动脉组织病理变化；采用qRT-PCR和Western blotting检测心肌组织蛋白激酶B1（protein kinase B1，Akt1）、p38、细胞外信号调节激酶1/2（extracellular signal-regulated kinases1/2，ERK1/2）的表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠血液流变学、血管性血友病因子（von Willebrand factor，vWF）、纤连蛋白（fibronectin，FN）、血栓素B₂（thromboxane B₂，TXB₂）、β-血栓环蛋白（β-thromboglobulin，β-TG）、血小板第四因子（platelet factor 4，PF4）指标显著升高（P＜0.05、0.01），6-酮-前列腺素F1α（6-keto-prostaglandin F1α，6-keto-PGF1α）、耳廓微循环血流量显著降低（P＜0.01），心肌组织p-Akt1、p-ERK1/2、p-p38蛋白表达以及Akt1、ERK1/2、p38基因表达水平均显著升高（P＜0.01）。与模型组比较，丹红注射液能够不同程度地降低血液流变学指标、vWF、FN、TXB2、β-TG、PF4（P＜0.05、0.01），升高6-keto-PGF1α（P＜0.05、0.01），显著提高凝血酶时间（thrombin time，TT）值（P＜0.05、0.01），保护心脏，增加耳廓微循环血流量（P＜0.05）。心尖、腹主动脉组织HE染色结果显示，模型组大鼠心肌、血管内膜出现轻微损伤，弹力纤维破坏，由于斑块脱落导致开始出现空泡；丹红注射液组大鼠心肌、血管内膜和内皮细胞以及弹力纤维显著改善。结论 丹红注射液可以恢复血液流变学、凝血功能，改善血管内皮细胞、心肌细胞功能，通过调控vWF/GPIb-IX-V介导的信号通路及血小板功能，对大鼠急性血瘀有较好的保护和治疗作用。     

大分子葡萄糖酐血瘀大鼠偶氮蓝体表特征与血液流变性的相关性

目的 :探讨大分子葡萄糖酐血瘀证大鼠表征的偶氮蓝变化特征与血液流变性的相关性。 方法 :分别对大鼠尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐溶液,0.5%偶氮蓝溶液,生理盐水配制10%的大分子葡萄糖酐溶液,或生理盐水,在注射后30,60,120,240min观察和拍摄大鼠耳廓、舌体表征变化,检测血液流变性,分析体表特征变化与血液流变学指标间的相关性。 结果 :①尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐溶液的大鼠30 min时耳廓和舌出现蓝色斑点,并随时间延长,蓝色瘀斑范围增大,240 min时耳廓完全呈深蓝色,舌尖蓝色瘀斑范围继续增加,几乎占舌体1/2;而只注射0.5%偶氮蓝的大鼠对照组耳廓始终半透明,舌体颜色均匀。②iv生理盐水配制10%的大分子葡萄糖酐溶液的大鼠与只注射生理盐水的大鼠相比,30,60 min不同减切速率下全血黏度均显著增高,30,60,120,240 min血浆黏度、红细胞聚集指数、聚集指数积分也均显著增高,而30,60,120,240 min的红细胞变形面积指数、变形指数积分面积虽未测出明显差异,但趋势表现为降低。 结论 :大鼠尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐后能使血瘀证模型大鼠的血瘀程度在其耳廓和舌体表征中较为直观地呈现出来,且与注射大分子葡萄糖酐后血液流变性变化所反映的血瘀程度相一致,并呈明显的时效关系,进一步说明偶氮蓝可以客观反映大分子葡萄糖酐所致血瘀证模型大鼠血瘀程度的表征变化。     

大分子葡萄糖酐血瘀大鼠偶氮蓝体表特征 与血液流变性的相关性

目的 :探讨大分子葡萄糖酐血瘀证大鼠表征的偶氮蓝变化特征与血液流变性的相关性。 方法 :分别对大鼠尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐溶液,0.5%偶氮蓝溶液,生理盐水配制10%的大分子葡萄糖酐溶液,或生理盐水,在注射后30,60,120,240 min观察和拍摄大鼠耳廓、舌体表征变化,检测血液流变性,分析体表特征变化与血液流变学指标间的相关性。 结果 :①尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐溶液的大鼠30 min时耳廓和舌出现蓝色斑点,并随时间延长,蓝色瘀斑范围增大,240 min时耳廓完全呈深蓝色,舌尖蓝色瘀斑范围继续增加,几乎占舌体1/2;而只注射0.5%偶氮蓝的大鼠对照组耳廓始终半透明,舌体颜色均匀。②iv生理盐水配制10%的大分子葡萄糖酐溶液的大鼠与只注射生理盐水的大鼠相比,30,60 min不同减切速率下全血黏度均显著增高,30,60,120,240 min血浆黏度、红细胞聚集指数、聚集指数积分也均显著增高,而30,60,120,240 min的红细胞变形面积指数、变形指数积分面积虽未测出明显差异,但趋势表现为降低。 结论 :大鼠尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐后能使血瘀证模型大鼠的血瘀程度在其耳廓和舌体表征中较为直观地呈现,且与注射大分子葡萄糖酐后血液流变性变化所反映的血瘀程度相一致,并呈明显的时效关系,进一步说明偶氮蓝可以客观反映大分子葡萄糖酐所致血瘀证模型大鼠血瘀程度的表征变化。     

恶露不尽血瘀证型动物模型建立及评价标准和作用机制研究

目的:建立寒湿合并抗早孕药物引起的大鼠恶露不尽血瘀证型动物模型。方法:冰水冷浸及米非司酮配伍米索前列醇灌胃早孕大鼠。结果:可致早孕大鼠出现血瘀样恶露量减少和舌色绛紫舌苔厚舌质湿腻等症状。结论:本模型可作为血瘀证型恶露不尽防治研究的药效评价实用模型。     

实验性胃粘膜癌前病变大鼠舌与胃粘膜象观察

为了观察实验性胃粘膜癌前病变大鼠的舌与胃粘膜相关变化,以健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠造成胃粘膜癌前病变模型,对照观察了健康与造模组大鼠的舌,舌面ＰＨ值,粘膜组织学改变。     

莪术对妊娠期大鼠子代发育毒性研究

目的:观察妊娠期莪术暴露对大鼠子代发育的影响。方法:Wistar雌性大鼠随机平均分为血瘀证组和正常组,采用皮下注射盐酸肾上腺素及冰水浴复制大鼠血瘀证模型。造模结束后,雌雄2∶1合笼,受孕后正常组和血瘀证组孕鼠随机分为1.4,2.8,5.6 g.kg-1莪术组和对照组。于妊娠6～19 d连续ig给予不同剂量的莪术水煎液。检测仔鼠出牙、开眼、张耳和出毛等生理发育指标,以及平面翻正、断崖回避、负趋地性、前肢悬挂、空中翻正和听觉惊愕等神经行为指标。结果:正常大鼠和血瘀证大鼠给予莪术暴露后两者的负趋地性和断崖回避指标存在差异。在5.6 g.kg-1莪术组,正常大鼠的负趋地性和断崖回避达标日龄负趋地性为(7.00±0.76)d;断崖回避为(5.85±0.81)d,较空白对照组负趋地性为(6.65±0.76)d;断崖回避为(5.45±0.96)d明显延迟(均P<0.05),而血瘀证模型大鼠的仔鼠各项指标与对照组比较无显著性差异。结论:莪术对正常大鼠和血瘀证模型大鼠的神经行为发育的影响具有差异,对正常大鼠的毒性效应更明显。     

63例SARS中医症候群的动态分析

目的：观察严重急性呼吸综合征(SARS)患者的症候及舌象动态特征及与实验室检查的关系。方法：观察2003年3月11日--4月30日在我院感染科住院63例SARS患者的症候、舌象及实验室指标的动态变化。结果：(1)早期最常见的症状为发热(56例)、咳嗽(41例)、四肢乏力或困重(40例);中期(极期)最常见的症状为咳嗽(53例)、四肢乏力或困重(43例);恢复期患者临床症状多不典型,偶可见四肢乏力或困重(17例)、胸闷胸痛(13例)、低热(11例)、咳嗽(12例)、咳痰(11例)。(2)舌象：早期多舌淡红或舌尖红。舌苔薄白、白腻或黄腻;中期多舌质红,舌苔白腻或黄厚腻;恢复期多舌质淡红或舌尖红,偶有舌质暗紫,苔薄白或白腻,偶有苔黄腻。(3)SARS患者早期白细胞、血小板及CD4^+、CD8^+ T淋巴细胞均低于正常,至恢复期均显著升高,与早期比较,差异均有显著性(P<0．01)。结论：SARS不同病期的中医症状有其特点和变化规律,与实验室检查结果有一致性。     

冠心病中医证候要素特征性条目的专家调查

目的 对冠心病中医证候要素特征性条目进行专家调查,确定冠心病各种证候要素的诊断要点.方法 在全国范围内遴选中医心血管病专家,运用Delphi法对冠心病中医证候要素特征性条目进行调查,对所选条目的敏感性与特异性进行量化评分,将两者的量化值予以求积处理,得到各种相关条目在证候要素判断过程中的权重值及重要性排序;并对专家积极系数、专家权威系数及专家意见的集中程度和协调程度等相关指标进行评价. 结果 共28名专家参加调查,专家积极系数为100％,平均权威系数为(0.94±0.06),协调系数为0.664.冠心病气虚证特征性条目为气短,乏力,动则尤甚,神疲懒言,淡白舌,弱脉;血虚证特征性条目为心悸,头晕,面色萎黄,唇甲色淡,淡白舌,细脉;阴虚证特征性条目为心悸,口干,手足心热,潮热,盗汗,舌红苔少,脉细数;阳虚证特征性条目为畏寒肢冷,气短,乏力,面色咣白,下肢水肿,胖大舌或伴齿痕舌,脉沉迟;寒凝证特征性条目为胸痛,畏寒肢冷,遇寒痛增,得温痛减,脉紧;热蕴证特征性条目为口干欲饮,口苦,大便燥结,小便短黄,舌红苔黄,脉数;痰浊证特征性条目为胸闷,体胖,头重如裹,身体困重,苔腻,脉滑;水饮证特征性条目为喘息,平卧困难,下肢水肿,或伴颜面浮肿,小便短少,渴不欲饮,苔滑;气滞证特征性条目为胸胁胀满,嗳气或矢气则舒,善太息,情志不遂易发,脉弦;血瘀证的特征性条目为胸痛,面色晦暗,口唇紫暗,舌暗淡或紫暗,或伴有瘀点、瘀斑,舌下络脉瘀滞,脉涩.结论 专家调查结果确定了规范、简明的冠心病中医证候要素判断标准,具有一定的临床实用价值.     

大鼠CAG证病结合模型舌象扫描电镜观察

目的：观察慢性萎缩性胃炎（CAG）证病结合模型的舌象扫描电镜改变。方法：雌性大鼠,随机分为对照组,CAG组,脾虚CAG组,肝郁CAG组,肾虚CAG组。采用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替交替饮用加免疫损伤法制造CAG型模型,脾虚证模型采用耗气破气加饥饱失常法,肝郁证模型采用夹层加肾上腺素注射法,肾虚证模型采用MTU溶液饮用法。于实验35周和45周造模结果后取舌,观察其扫描电镜象改变。结果：各实验组舌象的扫描电镜改变均有向舌根方向推移的趋势,以脾虚CAG组和肾虚CAG组最为明显。在实验第45周,由于造模时间的延长,对照组和肝郁CAG组从舌象看有从实到虚的演变趋势,所以各组间差异的显著性反而有所减少。结论：舌扫描电镜象在一定程度上反映了证、病和证病结合病理规律。     

莪术对正常和血瘀证孕大鼠子代学习记忆能力损伤的差异

目的:观察并比较莪术对正常和血瘀证孕大鼠子代学习记忆能力影响的差异.方法:Wistar雌性大鼠随机平均分为正常组和血瘀证模型组,采用0.1 mg/只sc盐酸肾上腺素与冰水浴相结合的方法制备大鼠血瘀证模型.造模结束后,按2∶1雌雄合笼,受孕后正常组和血瘀证组孕鼠分别随机分为1.4,2.8,5.6g·kg-1莪术组和对照组,共8个亚组.孕鼠于妊娠第6d～19d连续ig给予不同剂量的莪术水煎液,共给药14 d,于仔鼠生后28 d进行Morris水迷宫测试.结果:正常大鼠和血瘀证大鼠给予莪术暴露后两者仔鼠学习记忆能力存在差异.在莪术高剂量组,第2,3,4天正常大鼠组仔鼠逃避潜伏期(44.87±10.99)s,(33.95±4.29)s,(23.29 ±3.56)s较血瘀组(38.11±5.40)s,(29.11±5.40)s,(19.59 ±2.58)s明显延长,过台次数(6.30±1.71)次,(5.15±1.18)次,明显减少(均P＜0.05),而血瘀证模型大鼠组仔鼠的逃避潜伏期和过台次数与对照组比较均无显著性差异.结论:莪术对正常大鼠和血瘀证模型大鼠的仔鼠学习记忆能力损伤的影响具有差异,对正常大鼠的毒性效应更明显.