仲景方麦冬用药剂量研究

<正>麦冬味甘,性微苦微寒,功可养阴生津、润肺清心,用于热病后期热伤津液、肺胃阴虚之津少口渴和心阴不足之心悸易惊等证。《神农本草经》将麦冬列为上品,称其"久服轻身不老,不饥。"《伤寒论》和《金匮要略》中用麦冬者共5方。不过,古今剂量换算有别,仲景方中麦冬均以体积计量,这直接导致其用药     

脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响

目的观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用.方法以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,应用神经功能行为学评分、TTC染色技术和ELISA观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用及对脑组织内白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.结果脑心通胶囊0.24 、0.48 g/kg能降低模型大鼠神经功能行为学评分(P<0.05),减少模型大鼠脑组织脑梗死范围(P<0.01),降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量(P<0.05,P<0.01).结论脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤有保护作用,其作用机制与降低模型大鼠脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α的含量有关.     

脑欣方有效部位对冷水负重游泳模型小鼠脑保护作用的实验研究

目的探讨脑欣方有效部位(NXFEC)对脑的保护作用.方法①小鼠8 ℃冷水负重游泳5 min,测定小鼠断头张口呼吸时间.②小鼠8 ℃冷水负重游泳5 min,测定脑组织生化代谢的改变.结果①与模型组比较,NXFEC 0.1、0.2、0.4 g/kg 3个剂量组均能不同程度地延长模型小鼠的断头张口呼吸时间(P<0.05,P<0.01).②与正常对照组相比,模型小鼠脑组织乳酸(LA)含量增加,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活力降低, NXFEC可以明显逆转模型小鼠脑组织上述生化指标的异常改变(P<0.01).结论 NXFEC 可延长冷水负重游泳模型动物的断头张口呼吸时间,改善脑组织生化代谢,具有对脑的显著保护作用.     

《伤寒论》竹叶石膏汤“竹叶二把”考辨

仲景原方中竹叶剂量以"二把"来描述为模糊剂量,本研究拟在采用文献考证竹叶药物品种的基础上,依据语言学知识、临床实际和竹叶的形状进一步探讨名量词"把"的含义,对竹叶石膏汤中"竹叶二把"进行药物实测研究。研究得出,张仲景竹叶石膏汤中竹叶当属竹亚科,并通过抓取竹叶实测,结合现代方剂学剂量,本课题组推荐"竹叶二把"剂量为10g。     

脑心通胶囊对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

 目的观察脑心通胶囊对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法建立体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血再灌注损伤模型,模拟脑缺血3h,再灌注1,3,6,12,24,36,48,72h后损伤内皮细胞的活性、死亡率变化以及脑心通胶囊的影响,测定体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血3h,再灌注24h时脑心通胶囊含药血清对细胞裂解液SOD活性、MDA及NO含量的影响。结果体外培养的大鼠脑微血管内皮细胞在模拟缺血再灌注损伤后,细胞内线粒体活力下降,死亡率升高,脑心通胶囊0.24,0.48g·kg^-1能不同程度改善细胞损伤(P<0.05,P<0.01),明显提高裂解液中SOD活性(P<0.05,P<0.01),降低裂解液中MDA和NO含量(P<0.05,P<0.01),对大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。结论脑心通胶囊对体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

还阳参止咳平喘活性部位的研究

目的比较还阳参不同提取物止咳平喘作用,为寻找确定其止咳平喘有效部位提供实验基础。方法制备还阳参不同提取物,观察其对浓氨引起的小鼠咳嗽以及组胺乙酰胆碱引起的豚鼠哮喘的影响。结果还阳参石油醚提取物的H2-1部位对氨水刺激引起的小鼠咳嗽有明显的止咳作用;正丁醇提取物的HD-2部位对组胺和乙酰胆碱引起的豚哮喘有抑制作用。结论明确了还阳参止咳平喘的物质基础,为还阳参止咳平喘的临床功效提供了科学依据。     

缺血性卒中炎性反应作用机制的研究进展

正缺血性卒中的发生率占卒中的80%~([1]),其致死率为5%～15%,致残率可达50%~([2])。越来越多的证据表明,炎性反应是导致缺血性卒中发生发展的重要因素~([3-5]),其主要涉及外周白细胞浸润脑实质和内源性小胶质细胞活化~([6-7])。研究显示,炎性级联反应作为主攻击因素~([8-9]),在该过程中可活化促炎性细胞因子~([10])、趋化因子~([11])和黏附分子~([12])。鉴于炎性反应在缺血性卒中发生发展的重要作用,本研究对     

从PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路探讨复方当归注射液对拟缺血神经元的作用

[目的] 探讨复方当归注射液（CAI）干预拟缺血损伤脑微血管内皮细胞（BMECs）后的条件培养液对拟缺血损伤神经元的影响及作用机制。[方法] 原代培养SD大鼠BMECs及皮层神经元，免疫荧光鉴定两种细胞，收集正常BMECs条件培养液（N-CM）、拟缺血损伤BMECs条件培养液（I-CM）及CAI低、中、高剂量干预后的拟缺血损伤BMECs条件培养液（IC-CM，1.25、2.5、5 μL/mL），分别作用于正常神经元和拟缺血损伤神经元，用CCK8法检测各组神经元活性、蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/丝氨酸/苏氨酸激酶（Akt）信号通路Akt的磷酸化水平[磷酸化Akt（p-Akt）/Akt]、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/细胞外信号调节激酶（Erk）信号通路Erk的磷酸化水平[磷酸化Erk（p-Erk）/Erk]。[结果] 与N-CM处理组相比，I-CM处理组神经元活性显著降低（P<0.01）、Akt磷酸化水平下降（P<0.05）、Erk磷酸化水平显著上升（P<0.01）；CAI干预后IC-CM低剂量处理组神经元活性、Akt磷酸化水平高于I-CM处理组（P<0.05），IC-CM中、高剂量处理组神经元活性、Akt磷酸化水平显著高于I-CM处理组（P<0.01），各IC-CM处理组较I-CM处理组的Erk磷酸化水平变化不明显（P>0.05）。[结论] CAI可通过干预拟缺血损伤内皮细胞进而对拟缺血损伤神经元达到保护作用，该保护作用可能与活化PI3K/Akt信号通路存在相关性，与MAPK/Erk信号通路关联不大。     

天芪益智颗粒对Aβ1-42诱导的阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及蛋白质组的影响

目的观察天芪益智颗粒对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)大鼠学习记忆能力和皮层、海马组织蛋白质组的影响,探讨其分子作用机制。方法将实验大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组和天芪益智颗粒高、中、低剂量组,每组12只。灌胃给药,每日1次,连续40 d。给药结束后,采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力,应用TMT蛋白质组学方法进行质谱分析,确定天芪益智颗粒组与模型组间的差异蛋白质,应用PANTHER及STRING软件对差异蛋白进行生物信息学分析,采用Western blot对苹果酸脱氢酶和Fas相关的死亡结构域蛋白的表达变化进行验证。结果水迷宫实验结果显示,与模型组比较,天芪益智颗粒高、中剂量组定位巡航实验中逃避潜伏期缩短,空间探索实验中穿越目标区域次数显著增加(P0.05,P0.01);蛋白质组学结果显示,天芪益智颗粒高剂量组中成功鉴定33个差异蛋白质,这些蛋白及网络的功能涉及能量代谢、神经传递、细胞凋亡、细胞骨架、神经营养等,且Western blot蛋白表达检测结果与蛋白质组学结果一致。结论天芪益智颗粒可明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制与调节能量代谢、神经传递、细胞凋亡、细胞骨架及神经营养蛋白的表达密切相关。     

从PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路探讨复方当归注射液对拟缺血神经元的作用

[目的] 探讨复方当归注射液（CAI）干预拟缺血损伤脑微血管内皮细胞（BMECs）后的条件培养液对拟缺血损伤神经元的影响及作用机制。[方法] 原代培养SD大鼠BMECs及皮层神经元,免疫荧光鉴定两种细胞,收集正常BMECs条件培养液（N-CM）、拟缺血损伤BMECs条件培养液（I-CM）及CAI低、中、高剂量干预后的拟缺血损伤BMECs条件培养液（IC-CM,1.25、2.5、5 μL/mL）,分别作用于正常神经元和拟缺血损伤神经元,用CCK8法检测各组神经元活性、蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/丝氨酸/苏氨酸激酶（Akt）信号通路Akt的磷酸化水平[磷酸化Akt（p-Akt）/Akt]、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/细胞外信号调节激酶（Erk）信号通路Erk的磷酸化水平[磷酸化Erk（p-Erk）/Erk]。[结果] 与N-CM处理组相比,I-CM处理组神经元活性显著降低（P<0.01）、Akt磷酸化水平下降（P<0.05）、Erk磷酸化水平显著上升（P<0.01）;CAI干预后IC-CM低剂量处理组神经元活性、Akt磷酸化水平高于I-CM处理组（P<0.05）,IC-CM中、高剂量处理组神经元活性、Akt磷酸化水平显著高于I-CM处理组（P<0.01）,各IC-CM处理组较I-CM处理组的Erk磷酸化水平变化不明显（P>0.05）。[结论] CAI可通过干预拟缺血损伤内皮细胞进而对拟缺血损伤神经元达到保护作用,该保护作用可能与活化PI3K/Akt信号通路存在相关性,与MAPK/Erk信号通路关联不大。