以舌为靶点的寒冷诱导血瘀证研究

目的:观察在寒冷刺激为主的多种方法诱导下出现血瘀证病理状态时模型动物舌象变化特征,探讨舌象作为血瘀证证候靶点和药物治疗靶点的证据。方法:主要采用反复冰水冷冻法诱导血瘀证模型,以数码相机采集实验动物舌象,观察血瘀证模型大鼠舌象的变化,以及舌质灰度值和舌部微血管超微结构对不同治法药物反应的差异。结果:血瘀证模型大鼠舌质紫暗;冰水冷冻组大鼠的舌质紫暗的稳定期为7d,冷冻后3d的舌质灰度值与正常组的差异最显著(P<0.01);冰水冷冻组大鼠舌质灰度值高于正常组(P<0.01)。给药实验参附组和血塞通组舌质灰度值低于模型组(P<0.01);电镜下,冰水冷冻组大鼠舌部微血管管腔狭窄皱缩,血管内皮细胞核增大,内皮细胞向管腔侧有微绒毛伸出,正常组、参附组和血塞通组无明显上述改变。结论:舌质紫暗程度和舌质灰度值可作为机体病理状态(血瘀证)轻重程度的预测指标,可能是药物治疗的新靶点。     

大分子葡萄糖酐血瘀大鼠偶氮蓝体表特征与血液流变性的相关性

目的 :探讨大分子葡萄糖酐血瘀证大鼠表征的偶氮蓝变化特征与血液流变性的相关性。 方法 :分别对大鼠尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐溶液,0.5%偶氮蓝溶液,生理盐水配制10%的大分子葡萄糖酐溶液,或生理盐水,在注射后30,60,120,240min观察和拍摄大鼠耳廓、舌体表征变化,检测血液流变性,分析体表特征变化与血液流变学指标间的相关性。 结果 :①尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐溶液的大鼠30 min时耳廓和舌出现蓝色斑点,并随时间延长,蓝色瘀斑范围增大,240 min时耳廓完全呈深蓝色,舌尖蓝色瘀斑范围继续增加,几乎占舌体1/2;而只注射0.5%偶氮蓝的大鼠对照组耳廓始终半透明,舌体颜色均匀。②iv生理盐水配制10%的大分子葡萄糖酐溶液的大鼠与只注射生理盐水的大鼠相比,30,60 min不同减切速率下全血黏度均显著增高,30,60,120,240 min血浆黏度、红细胞聚集指数、聚集指数积分也均显著增高,而30,60,120,240 min的红细胞变形面积指数、变形指数积分面积虽未测出明显差异,但趋势表现为降低。 结论 :大鼠尾iv 0.5%偶氮蓝配制的10%大分子葡萄糖酐后能使血瘀证模型大鼠的血瘀程度在其耳廓和舌体表征中较为直观地呈现出来,且与注射大分子葡萄糖酐后血液流变性变化所反映的血瘀程度相一致,并呈明显的时效关系,进一步说明偶氮蓝可以客观反映大分子葡萄糖酐所致血瘀证模型大鼠血瘀程度的表征变化。     

源于冷刺激的血液与血管病理变化研究

目的 观察反复冰水冷冻法建立的寒凝血瘀证模型大鼠血液与血管相关指标的变化,探讨寒冷诱导心脑血管疾病发生发展的病理生理学基础.方法 以反复冰水冷冻法制备模型,取造模后不同时间点检测血液流变学和血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素-F1α(6-Keto-PGF1α)、血小板a颗粒膜蛋白(GMP-140)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)含量,以免疫组织化学染色法观察白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达,电镜观察海马微血管形态.对比冰水冷冻、肾上腺素、右旋糖酐3种血瘀证模型在血液流变学和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α差别.结果 冰水冷冻模型大鼠的血液流变学和TXB2/6-Keto-PGF1α比值的改变接近或优于肾上腺素、右旋糖酐注射法制备的模型,且更符合中医寒凝血瘀证的形成机理.冰水冷冻模型大鼠的全血黏度和还原黏度各项指标、TXB2、GMP-140含量高于正常组大鼠(P<0.05),6-Keto-PGF1α含量低于正常大鼠(P<0.05).冰水冷冻模型持续约1周,造模后第3天时各项指标变化最明显.冰水冷冻模型组大鼠的海马毛细血管外周星形细胞轴突轻微肿胀,血管受压,提示存在炎症和血管增生.IL-1β、ICAM-1在冰水冷冻模型组大鼠的整个脑区(包括海马、皮质)都有表达,ICAM-1分光密度值与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 反复寒冷刺激可诱导机体形成血瘀证,机体存在血液与血管的病理变化,这种血瘀证及其病理变化可能是心脑血管疾病发生发展的病理基础之一.     

慢性肾功能衰竭尿毒症的中西医结合治疗

慢性肾功能衰竭尿毒症,系指各种肾脏疾患发展至肾功能不全,使体内蛋白质代谢产物不能及时排出体外。以致血中尿素氮潴留,血浆肌酐升高而产生的尿毒症综合征。本病病情严重,死亡率高,治疗也很困难。近年来我们着重从我国独特的中西医结合治疗方面积累了治疗慢性肾衰的经验。二十年来临床实践的结果说明:中西医结合治疗慢性肾衰尿毒症,对保护病人残余肾功能、缓解症状和延长生命能起到重要的作用。本文总结分析的病例,是我院肾病组门诊自     

藏药藏茵陈原植物概述

本文通过对藏茵陈药用原植物的来源和地区分布进行整理，总结了藏茵陈的品种概况，为今后规范藏茵陈药材的使用，以及开发更多的代用品提供相关前期基础。     

药物代谢酶CYP2D6基因多态性及表型的研究进展

CYP2D6是人体内细胞色素P450家族中一种重要的药物代谢酶,其催化的药物种类广泛.多年研究表明,编码该酶的基因存在遗传多态性且该多态性与药物代谢、药物不良反应(adverse drug reaction,ADR)的产生和致癌物的活化关系密切.随着人类基因组计划的完成和基因多态性研究计划的开展,近年来对该基因多态性及其与表型关系的研究再次成为遗传药理学研究的热点.本文从CYP2D6基因多态性及其发生机制,多态性对药物代谢、相关疾病易感性的影响等四个方面对此进行综述.     

药物代谢酶CYP2D6基因多态性及表型的研究进展

CYP2D6是人体内细胞色素P450家族中一种重要的药物代谢酶,其催化的药物种类广泛.多年研究表明,编码该酶的基因存在遗传多态性且该多态性与药物代谢、药物不良反应(adverse drug reaction,ADR)的产生和致癌物的活化关系密切.随着人类基因组计划的完成和基因多态性研究计划的开展,近年来对该基因多态性及其与表型关系的研究再次成为遗传药理学研究的热点.本文从CYP2D6基因多态性及其发生机制,多态性对药物代谢、相关疾病易感性的影响等四个方面对此进行综述.     

姜黄素对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠Aβ生成和降解的影响

目的 观察姜黄素对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠B淀粉样蛋白(β amyloid,Aβ)生成酶早老素2(presenilin 2,PS2)和Aβ降解酶胰岛素降解酶(insulin degrading enzyme,IDE)表达的影响,探讨姜黄素在AD防治中的机制.方法 将3月龄的APPswe/PS1dE9双转基因小鼠随机分为模型组、阳性对照组[罗格列酮组,0.92 mg/(kg·d)]、姜黄素大[400 mg/(kg·d)]、中[200 mg/(kg·d)]、小[100 mg/(kg·d)]剂量组,每组10只;并以同月龄遗传背景相同的C57BL/6J小鼠作为正常对照组10只.每天灌胃给药1次,模型组和正常对照组用等体积0.5%羧甲基纤维素(carboxymethyl cellulose,CMC)灌胃.灌胃3个月后,应用Morris水迷宫、免疫组织化学等方法,检测动物的学习记忆能力、海马Aβ生成酶PS2和降解酶IDE表达变化.结果 行为学检测,模型组小鼠的游泳轨迹多为边缘型,而正常对照组、阳性对照组、姜黄素各组小鼠的游泳轨迹多为趋向型和直线型.Aβ生成酶PS2和降解酶IDE的免疫组织化学染色结果,模型组小鼠海马CA1区PS2阳性细胞较正常对照组明显增加(P<0.01),与模型组相比,姜黄素各组小鼠海马CA1区PS2阳性细胞减少(P<0.01).模型组小鼠海马CA1区PS2阳性细胞平均灰度值较正常对照组降低(P<0.05),姜黄素小剂量组阳性细胞平均灰度值同模型组相比明显增加(P<0.01).模型组小鼠海马CA1区IDE阳性细胞较正常对照组明显减少(P<0.01),与模型组相比,姜黄素中剂量组小鼠海马CA1区IDE阳性细胞明显增加(P<0.05).模型组小鼠海马CA1区IDE阳性细胞平均灰度值较正常对照组明显增加(P<0.01),姜黄素各组小鼠海马CA1区IDE阳性细胞平均灰度值同模型组相比均明显降低(P<0.01).结论 姜黄素能通过减少Aβ生成酶和增加Aβ降解酶的表达,降低Aβ蛋白的表达进而改善APPswe/PS1dE9双转基因小鼠的学习记忆能力.     

创伤后应激障碍患者皮质醇水平与临床症状的相关性研究

背景　皮质醇作为下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的终末产物,是反映HPA轴功能的重要生物指标。研究发现,创伤后应激障碍（PTSD）存在皮质醇分泌异常,同时还发现给予皮质醇后可改善PTSD症状。目前PTSD临床症状多用量表评估,将皮质醇水平与量表得分做相关性分析,可以为PTSD症状的评估提供生物学依据。目的　探讨PTSD患者与健康人群的血清皮质醇水平差异以及皮质醇与PTSD患者临床症状的相关性。方法　选取2016年12月-2017年12月石河子大学医学院第一附属医院收治的PTSD患者24例,作为PTSD组;同时选取性别、年龄、月经周期相当的于本院体检的健康人群24例,作为对照组。PTSD组与对照组入院时采用一般资料调查表记录一般资料,PTSD组采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、创伤后应激障碍量表平民版（PCL-C）进行调查;PTSD组与对照组检测血清皮质醇水平。根据采血时间所处的月经周期将PTSD组和对照组的女性分为黄体期、卵泡期、绝经期。结果　PTSD组患者血清皮质醇水平为165（131,181）μg/L,低于对照组的212（202,258）μg/L（Z=-5.574,P<0.001）;PTSD组男性患者血清皮质醇水平为175（106,193）μg/L,低于对照组男性的214（208,235）μg/L（Z=-2.878,P=0.004）;PTSD组黄体期患者血清皮质醇水平为138（72,165）μg/L,低于对照组黄体期者的261（200,333）μg/L（Z=-3.130,P=0.002）;PTSD组卵泡期患者血清皮质醇水平为176（151,206）μg/L,低于对照组卵泡期者的261（200,333）μg/L（Z=-2.193,P=0.028）;PTSD组绝经期患者血清皮质醇水平为138（83,186）μg/L,低于对照组绝经期者的209（202,229）μg/L（Z=-2.878,P=0.004）。PTSD患者血清皮质醇水平与HAMD总分、认识障碍、日夜变化、阻滞、睡眠障碍、绝望感、全身症状、躯体性焦虑、PCL-C总分、再体验、麻木和回避、警觉性增高维度得分均呈负相关（P<0.05）。结论　PTSD患者血清皮质醇水平低于健康人群,皮质醇水平可为临床评估PTSD患者的症状程度提供更多方向。