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相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 234 毫秒
1.
目的:观察疏肝和胃丸抑制胃酸、胃蛋白酶分泌对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法:采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,观察胃酸、胃蛋白酶分泌及胃黏膜病理学变化。结果:模型组胃酸、胃蛋白酶的分泌水平均明显升高,胃黏膜损伤指数水平均明显升高,与疏肝和胃丸组比较均有显著差异(P(0.05)。结论:疏肝和胃丸具有显著抑制胃酸、胃蛋白酶分泌,对胃黏膜损伤具有保护作用。  相似文献   

2.
通过采用随机对照方法对大黄预防脑血管意外并发急性并发急性胃黏膜病变进行临床疗效观察。结果显示大黄有抑制急性脑血管意外后的胃酸分泌,增加胃液pH值,保护胃黏膜,从而减少脑血管意外并发急性胃黏膜病变引起上消化道出血的作用。  相似文献   

3.
目的观察五磨饮子对大鼠胃液分泌、胃黏膜保护等作用。方法采用Shay方法造成大鼠胃溃疡模型,观察灌服五磨饮子、思密达、生理盐水后大鼠胃液分泌总量、胃内总酸度、胃蛋白酶活性、损伤指数、溃疡发生率等指标的变化。结果五磨饮子与思密达均可明显促进胃液分泌(P<0.01),五磨饮子可明显提高胃酸分泌、明显抑制胃蛋白酶活性(P<0.01),思密达不影响胃酸分泌、不影响胃蛋白酶活性(P>0.05),五磨饮子、思密达均可降低Shay大鼠的损伤发生率,均有保护胃黏膜作用,五磨饮子保护胃黏膜作用较思密达为优。结论五磨饮子具有促进大鼠胃液分泌,抑制胃蛋白酶活性,保护胃黏膜等作用。作用机理可能与兴奋迷走神经、增加胃黏膜血流量有关。  相似文献   

4.
目的:探讨胃血止糊剂保护胃黏膜的作用及其机制,为其临床应用提供依据。方法:通过应用大鼠应激性溃疡模型、乙醇致胃粘膜损伤模型、幽门结扎胃溃疡模型,大鼠胃液分析。观察胃血止糊剂对大鼠应激性溃疡模型、乙醇致胃粘膜损伤模型、幽门结扎胃溃疡模型的影响,对大鼠胃液总量及胃酸分泌的影响。结果:胃血止糊剂有抑制溃疡形成,降低大鼠胃溃疡指数,抑制胃酸分泌,降低胃液酸度,保护胃黏膜的作用。结论:胃血止糊剂有显著保护胃黏膜,抑制胃酸分泌及溃疡的形成,防止胃出血加重的作用。  相似文献   

5.
通过采用随机对照方法对大黄预防脑血管意外并发急性并发急性胃黏膜病变进行临床疗效观察。结果显示大黄有抑制急性脑血管意外后的胃酸分泌,增加胃液pH值,保护胃黏膜,从而减少脑血管意外并发急性胃黏膜病变引起上消化道出血的作用。  相似文献   

6.
愈疡灵对大鼠诱发性十二指肠溃疡的保护作用及机理研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
应用半胱胺十二指肠溃疡模型,观察愈疡灵对溃疡发生的保护作用及保护机理。结果显示,愈疡灵通过抑制胃酸分泌,阻止局部生长抑素耗竭及抗氧化作用而减轻粘膜的损伤程度,降低溃疡发生率,缩小溃疡面积  相似文献   

7.
目的:研究猴头菇子实体多糖和菌丝体多糖抗大鼠胃溃疡及抗胃黏膜损伤的作用。方法:采用乙醇致急性胃黏膜损伤、消炎痛性胃溃疡、醋酸致大鼠慢性胃溃疡、幽门结扎4种方法,观察猴头菇多糖对胃黏膜保护的作用,并测定胃酸及胃蛋白酶含量。结果:猴头菇子实体多糖和菌丝体多糖高、中、低剂量对大鼠消炎痛性胃溃疡和醋酸、乙醇所致大鼠急性胃黏膜损伤均有较好的保护作用,可使大鼠的溃疡指数明显降低,并有抑制大鼠总酸排出量、降低胃蛋白酶活性的作用,并显量效关系。结论:猴头菇子实体多糖和菌丝体多糖对大鼠急、慢性溃疡形成均有明显的抑制作用,对胃酸分泌也有一定的抑制作用。  相似文献   

8.
目的:观察疏肝和胃丸对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法:采用幽门结扎法复制大鼠胃渍疡模型,观察胃黏膜病理学变化。结果:模型组胃黏膜损伤指数水平均明显升高,与疏肝和胃丸组比较均有显著差异(P〈0.05),形态学观察示胃黏膜坏死脱落增多。疏肝和胃丸组降低胃黏膜损伤指数,形态学观察示胃黏膜坏死脱落程度较低。结论:疏肝和胃丸可有效降低胃黏膜损伤指数,减少胃黏膜上皮细胞坏死,对胃黏膜损伤有保护作用。  相似文献   

9.
刘玮  胡焕明  潮欣宜  金灿灿  赵维中 《中成药》2006,28(10):1473-1475
目的:观察金葵胃药(JK)对胃粘膜损伤的保护作用,并探讨其机制。方法:采用阿司匹林灌胃致大鼠胃黏膜损伤模型,观察JK用药组和对照组胃黏膜损伤指数,并测定血清和胃组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,测定血浆中6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)和血清中表皮生长因子(EGF)含量。结果:JK用药组的胃黏膜损伤指数较模型对照组显著下降,血清和胃组织中NO含量和NOS活性显著升高,血浆6-keto-PGF1α、TXB2含量和血清EGF含量明显升高。结论:JK对实验性胃黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与增高胃黏膜保护因子有关。  相似文献   

10.
目的采用无水乙醇建立大鼠急性胃黏膜损伤动物模型,研究宁络护膜养胃合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法以SD大鼠为实验动物,随机分为阴性对照组、中药阳性对照组、西药阳性对照组及宁络护膜养胃合剂低、高剂量组;各给药组分别灌胃给予三九胃秦、奥美拉唑、宁络护膜养胃合剂,再用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,观察各组胃黏膜损伤情况。结果宁络护膜养胃合剂高剂量(30g生药/kg)能降低大鼠无水乙醇胃黏膜损伤的损伤分数。结论宁络护膜养胃合剂对大鼠无水乙醇所致的急性胃黏膜损伤有保护作用。  相似文献   

11.
目的研究虎杖苷(polydatin,PD)对实验性急性胃黏膜损伤的保护作用及其与抗氧化的关系。方法制备小鼠无水乙醇型、吲哚美辛(消炎痛)型、大鼠束缚-冷冻(restraint-cold stress,RCS)应激型胃黏膜损伤模型,测定胃黏膜损伤指数;测定大鼠血清SOD活性和MDA含量。结果PD可剂量依赖性地抑制实验性急性胃黏膜损伤。PD可使大鼠束缚-冷冻应激型胃黏膜损伤过程中血清中升高的MDA含量降低,可使降低的SOD水平回升。结论PD对实验性急性胃黏膜损伤具有保护作用,其作用机制与PD抗氧化有关。  相似文献   

12.
金葵胃药对实验性胃粘膜损伤的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察金葵胃药(JK)对小鼠胃粘膜损伤的作用.方法:无水乙醇法、阿司匹林法、水浸应激法和利血平法制备小鼠胃粘膜损伤模型,测定药后胃粘膜损伤面积.结果:JK 100、200、400mg/kg ig对四种胃粘膜损伤均有不同程度的抑制作用.结论:JK对实验性胃粘膜损伤具有保护作用.  相似文献   

13.
补中益气汤的药理作用研究——抗胃粘膜损伤作用与机理   总被引:9,自引:1,他引:8  
补中益气汤水煎剂预先灌胃大鼠,能有效地预防无水乙醇、0.6N HC1、0.2N NaOH和消炎痛对大鼠胃粘膜的急性损伤作用。该方有提高正常大鼠以及消炎痛处理大鼠胃壁结合粘液含量和腺胃部组织PGE_2含量的作用。  相似文献   

14.
大鼠寒热型胃粘膜损伤模型的研究   总被引:22,自引:0,他引:22  
目的 :探索建立证病结合的寒热胃粘膜损伤大鼠模型。方法 :SD大鼠用无水乙醇造成胃热模型 ,用冰NaOH造成胃凉、胃寒模型 ,并观察左金丸与反左金在模型上的药效反应。结果 :形态和组织学观察 ,左金丸都明显减轻乙醇模型大鼠的急性胃粘膜损伤 ,而冰 NaOH模型中反左金与左金丸形态上具有相当的药效 ,病理检测反左金明显优于左金丸。结论 :无水乙醇和冰NaOH造成的寒热胃粘膜损伤模型可用于评价相应药物和方剂的药效。  相似文献   

15.
目的观察香芍胃药胶囊对胃溃疡动物模型的治疗保护作用,并初步探讨可能的机制。方法将动物随机分为6组:模型组、洛赛克组、三九胃泰组、香芍胃药胶囊低、中、高剂量组。按照传统方法造模、给药,然后观察溃疡点数,测定胃酸量、胃酸酸度、胃蛋白酶含量,并与对照组比较。结果香芍胃药胶囊能抑制大鼠幽门结扎型溃疡的形成,抑制胃液的分泌,降低总酸及胃蛋白酶排出量;促进乙酸烧灼型胃溃疡的愈合。结论香芍胃药胶囊对胃溃疡有不同程度的防治作用,其作用机制可能与该药能减少胃液分泌、减少总酸及胃酶排出量有关。  相似文献   

16.
目的:探讨寒性药物生石膏对大鼠胃粘膜屏障损伤的机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、生石膏灌胃组和生理盐水灌胃组。实验结束后利用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量,测定动物的胃结合粘液、空腹胃液量和胃液酸度,并取各组动物的胃粘膜组织测定表皮生长因子(epi-dermal growth factor,EGF)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:生石膏组与对照组比较,大鼠的胃黏膜血流量及胃结合粘液量明显减少,而空腹胃液量和胃液酸度均明显增加,且胃组织内NO和EGF含量明显减少;而生理盐水组与对照组之间差异无统计学意义。结论:生石膏伤胃与其破坏胃粘膜屏障作用有关。  相似文献   

17.
Itiswellknownthatvagalnerveisoneoftheprincipalfactorsforinducingimbalancebe tweentheinjuryfactorsandprotectionfactorsofthegastricmucous.Inrecentyears,alongwiththepropoundingresearchonintestinalnervesys tem ,theincreasingfactsdisplaythatpeptidergicneurom…  相似文献   

18.
栀子总苷对小鼠实验性胃粘膜损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究栀子总苷(TGZ)对小鼠实验性胃粘膜损伤的保护作用及其与氧自由基(OFR)和一氧化氮(NO)的关系。方法:制备小鼠无水乙醇型、阿司匹林型、消炎痛型胃粘膜损伤模型,测定胃粘膜损伤面积;测定胃组织内丙二醛(MDA)和NO含量。结果:TGZ(5 0 ,10 0 ,2 0 0 mg/ kg,ig)可剂量依赖性地抑制小鼠实验性胃粘膜损伤。TGZ可使阿司匹林致小鼠胃粘膜损伤过程中胃组织中升高的MDA含量降低,可使降低的NO水平回升。结论:TGZ对小鼠实验性胃粘膜损伤具有保护作用,其作用机理与TGZ抗氧化和促进NO水平恢复正常有关。  相似文献   

19.
目的:观察胃萎Ⅰ号颗粒对急性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、胃萎Ⅰ号组和替普瑞酮组,采用60%乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤大鼠模型,观察胃萎Ⅰ号颗粒对大鼠胃黏膜损伤的影响,并测定血清和胃黏膜组织中PGE2、EGF、SS的含量。结果:胃萎Ⅰ号组和替普瑞酮组均能明显改善黏膜损伤状况,并能显著提高血清和胃组织中PGE2、EGF、SS的含量,较模型对照组均有显著性差异(P<0.01);且胃萎Ⅰ号组对EGF、SS含量的提高优于替普瑞酮组(P<0.05)。结论:胃萎Ⅰ号颗粒具有保护胃黏膜的作用,其机理可能与促进EGF、SS、PGE2等胃黏膜保护因子的生长有关。  相似文献   

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