经穴注射BMSCs联合中药对糖尿病大鼠缺血后肢毛细血管密度的影响

目的:观察经穴注射骨髓间充质干细胞(BMSCs)联合益气活血中药对糖尿病(DM)大鼠缺血后肢骨骼肌毛细血管密度及小动脉密度的影响。方法:80只SD大鼠按1∶7比例随机分为2组:正常假手术组10只,其余70只一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50.0 mg/kg)制成DM大鼠模型,再等比例随机分为7组,即DM假手术组、DM缺血组、中药组(益气活血中药灌胃)、局部注射组(局部注射BMSCs)、局部注射+中药组(局部注射BMSCs配合益气活血中药灌胃)、穴位注射组(穴位注射BMSCs)、穴位注射+中药组(穴位注射BMSCs配合益气活血中药灌胃),每组10只。局部注射组、局部注射+中药组取缺血组织与正常组织交界处等距离选取5个点为注射部位注射BMSCs,注射量及浓度同穴位注射组。穴位注射:穴取"三阴交""照海""环跳""后三里""阳陵泉",每只大鼠共注射100μL浓度为1×107/m L的BMSCs,每处注射20μL。灌胃中药为煎煮浓缩成含生药1.5 kg/L的益气活血中药(生黄芪120 g、党参120 g、炙甘草48 g、当归120 g、鸡血藤120 g、川牛膝48 g)。非中药组蒸馏水灌胃。应用免疫组织化学SP二步法检测大鼠骨骼肌中α-平滑肌肌动蛋白(α-actin)、血小板内皮细胞黏附分子CD31、血管性血友病因子(v WF)的表达。结果:干预结束后21 d,各组内术侧较健侧后肢α-actin、CD31(除中药组外)表达均有所升高(P0.05,P0.01);中药组、局部注射组、局部注射+中药组、穴位注射+中药组术侧与健侧比较,v WF表达均降低(P0.05,P0.01)。术侧组间比较,穴位注射+中药组与正常假手术组、DM假手术组、DM缺血组、局部注射组比较,骨骼肌中α-actin表达明显升高(P0.05,P0.01);穴位注射组、穴位注射+中药组、局部注射+中药组大鼠后肢骨骼肌CD31表达与正常假手术组、DM假手术组、DM缺血组比较明显升高(P0.05,P0.01);穴位注射+中药组较中药组和局部注射组CD31表达升高(均P0.05);局部注射+中药注射组、穴位注射组、穴位注射+中药组与DM假手术组、DM缺血组比较,v WF表达降低(P0.05,P0.01)。结论:缺血可促进血管密度相关因子α-actin、CD31表达,但若给予穴位注射BMSCs或益气活血中药、特别是穴位注射BMSCs结合益气活血中药干预可明显促进血管密度相关因子α-actin、CD31的表达,抑制v WF的表达。说明穴位注射BMSCs结合益气活血中药可促进缺血组织血管新生,对改善组织缺血有促进作用。     

蒙古族药阿给炭对胃溃疡大鼠溃疡组织VEGF, bFGF及其受体mRNA表达的影响

目的:研究蒙古族药阿给炭对应激型胃溃疡模型大鼠溃疡组织血管内皮生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)及其受体mRNA表达的变化,探讨阿给炭促进胃溃疡愈合的分子机制。方法:84只SD大鼠分为7组,即正常组,模型组,阳性药云南白药组(0.18 g·kg-1),阿给生药组(1.35 g·kg-1),阿给炭药低、中、高剂量组(0.9,1.35,1.8 g·kg-1),除正常组外,其余各组采用水浸束缚应激方法复制急性胃溃疡大鼠模型。连续给药1周后,常规处死动物,剪取胃部溃疡组织,采用Western blot及RT-PCR技术检测VEGF及VEGF受体(VEGFR),b FGF及b FGF受体(b FGFR)mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,急性应激性溃疡导致大鼠溃疡组织b FGF(P0.01)和b FGFR(P0.05)蛋白表达水平显著降低。与模型组比较阿给炭低剂量组明显升高了大鼠溃疡组织VEGF mRNA(P0.05)以及VEGF和VEGFR蛋白表达(P0.05),但无剂量相关性;其他各组与模型组无差异;中剂量、高剂量阿给炭和云南白药显著升高b FGF的蛋白表达(P0.01),高剂量阿给炭同时也升高了b FGF和b FGFR mRNA(P0.01)和b FGFR蛋白表达(P0.05)。结论:阿给炭促进胃溃疡愈合的分子机制可能与上调VEGF及其受体蛋白,b FGF及其受体蛋白有关,对VEGF,b FGF和b FGFR的调控是在转录水平,对VEGFR的调控是在后转录水平。     

经穴注射骨髓间充质干细胞对后肢缺血大鼠血流的影响

目的:探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)移植治疗大鼠后肢动脉缺血的最佳移植方法.方法:SD大鼠24只,随机分为4组:空白对照组、模型组、经穴注射BM-MSCs治疗组(简称穴注组)、肌肉注射BM-MSCs治疗组(简称肌注组).穴注组取"三阴交""后三里""照海""环跳""阳陵泉"穴,肌注组在缺血后肢腓肠肌、内收肌任取5个非穴位点,两组均注射BM-MSCs.采用离断股动脉及其分支的方法制造大鼠后肢缺血模型.采用激光多普勒血流仪连续监测大鼠后肢患、健侧血流量(perfuse unit,PU),并用PU指数(患侧PU值/健侧PU值,PUI)表示血流量的增加值.检测血管内皮生长因子(VEGF)和碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)的含量,免疫组织化学半定量分析VEGF和bFGF的表达量.结果:与模型组、肌注组相比,穴注组PUI在干细胞注射后第3天、14天、21天显著升高(P＜0.05,P＜0.01).与模型组相比,穴注组和肌注组的血清VEGF、bFGF及免疫组织化学VEGF、bFGF的表达量显著升高(均P＜0.01).结论:经穴注射BM-MSCs后,大鼠缺血后肢血流灌注恢复速度快,与肌肉注射的方法相比,能显著改善缺血大鼠后肢的血流量.     

益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生作用及对血管内皮生长因子和碱性成纤维生长因子的影响

目的：探讨益气活血组方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生作用和对血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维生长因子（bFGF）表达的影响。方法：建立心梗模型后,将40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为4组：模型组、假手术组、麝香保心丸、益气活血组方。运用免疫组化法检测梗死心肌边缘区微血管计数（MVC）和微血管密度（MVD）及VEGF和bFGF表达;同时应用Western blot技术检测各组大鼠缺血心肌VEGF和bFGF蛋白质水平表达变化。结果：益气活血组方和麝香保心丸组分别与模型组比较,梗死心肌边缘区微血管计数和微血管密度都显著高于后者(P<0.01）。益气活血组方、麝香保心丸组中缺血心肌VEGF和bFGF表达以及其蛋白表达水平较其余组显著升高（P<0.01）。结论：益气活血组方能明显促进心梗后大鼠缺血心肌血管新生,上调心肌VEGF和bFGF蛋白表达可能是其中一个重要的作用机制。     

芪参益气滴丸抗血管新生大鼠心肌缺血动态观察及机制探讨

目的:基于血管新生,探讨芪参益气滴丸对心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法:160只远交群SD大鼠分为假手术组、模型组、芪参益气滴丸高、低剂量组,结扎冠状动脉左前降支复制大鼠心肌缺血模型,术后3,7,14,28 d苏木素伊红(HE)染色检测心脏病理学变化,免疫组织化学染色检测缺血边缘区血管密度,血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31),α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),实时荧光定量PCR法检测边缘区血管新生及成熟相关基因血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,KDR),碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF),血小板源性生长因子-B(plateletderived growth factor-B,PDGF-B),血小板源性生长因子受体-β(plateletderived growth factor receptor beta,PDGFR-β),血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1),血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)信使核糖核酸(messenger RNA,mRNA)的表达。结果:大鼠心肌梗死后3 d心脏可见明显梗死区,7~28 d左心室扩张,梗死区室壁变薄,3~28 d梗死边缘区均可见新生毛细血管,CD31阳性及α-SMA阳性血管密度较假手术增加。与模型组比较,芪参益气滴丸高低剂量组各时间点可减小心肌梗死面积,促进边缘区血管新生,7~28 d可抑制心室扩张(P0.05)。PCR结果显示心肌梗死早期血管新生及稳定相关因子均升高,后期新生因子表达降低,血管成熟相关因子升高(P0.05)。芪参益气滴丸给药3 d能促进VEGF,Ang-1 mRNA表达,降低b FGF mRNA表达(P0.05);7 d能促进VEGF,b FGF mRNA表达(P0.05),14 d能促进VEGF,Ang-1,b FGF,PDGFR-βmRNA表达(P0.05);28 d能促进b FGF mRNA表达(P0.05),降低VEGF,KDR,Ang-1,Ang-2 mRNA表达(P0.05)。结论:芪参益气滴丸能保护心肌缺血大鼠缺血心肌,减小心肌梗死面积,抑制左心室扩张,其机制与调节缺血后不同阶段缺血边缘区心肌组织中血管新生及成熟相关因子mRNA表达,促进梗死边缘区血管新生及成熟有关。     

地黄饮子孵育BMSCs移植对大鼠脑梗塞HSP70和VEGF表达的影响

目的 探讨地黄饮子孵育骨髓间充质干细胞(Bone marrow stromal stem cells, BMSCs) 移植对大鼠脑梗塞HSP70和VEGF表达情况的影响.方法 健康SPF级Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、BMSCs组、维甲酸组和地黄饮子组.用线栓法制成Wistar大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),术后24 h假手术组、模型组大鼠经尾静脉注射生理盐水,其余各组大鼠经尾静脉输入相应药物孵育BMSCs.分别于移植后7d和14d后断头取脑,用免疫组化法检测脑组织HSP70和VEGF蛋白的表达情况.结果 与假手术组比较,模型组HSP70和VEGF表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组HSP70和VEGF表达显著升高(P<0.05),其中药物孵育BMSCs组HSP70和VEGF表达均高于单纯血清孵育BMSCs组(P<0.05).结论 促进脑组织HSP70和VEGF的表达可能是地黄饮子孵育BMSCs移植治疗脑梗塞的作用机理之一.     

不同浓度益气活血方含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞体外增殖及VEGF表达的影响

目的探讨不同浓度益气活血方含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖活力及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法将8只SD大鼠随机分为空白对照组4只、益气活血方组4只,纯化培养BMSCs,采集空白对照组(灌胃蒸馏水)、益气活血方组(灌胃益气活血方)大鼠血清;将BMSCs分为空白血清对照组、5%、10%、20%益气活血方血清组,分别以含10%空白血清及含5%、10%、20%益气活血方血清培养液干预培养BMSCs。MTT法检测BMSCs增殖活力,ELISA法检测培养BMSCs上清液VEGF水平。结果第2天、第4天、第6天,10%益气活血方血清组BMSCs去基线增殖率较5%益气活血方血清组与20%益气活血方血清组明显增加(P0.05或P0.01);第2天、第4天组间BMSCs上清VEGF水平比较,10%益气活血方血清组明显高于空白血清对照组、5%益气活血方血清组、20%益气活血方血清组(P0.01)。结论 10%益气活血方含药血清可明显提高BMSCs增殖能力,促进VEGF表达。     

益气活血组方对急性心梗模型大鼠SDF-1、CXCR4、VEGF变化的影响

目的观察益气活血组方对AMI大鼠缺血区心肌组织SDF-1、CXCR4、VEGF含量变化的影响。方法 80只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、麝香保心丸组和益气活血组方组,每组20只。根据处死时间再将各组分为3 d,7 d,14 d 3个时相组;药物干预后通过聚合酶链式反应(PCR)检测大鼠心肌组织SDF-1、CXCR4、VEGFmRNA的表达;Western-blot法检测大鼠心肌组织SDF-1、CXCR4、VEGF蛋白的表达。结果麝香保心丸和益气活血组方表达SDF-1/CXCR4 mRNA水平均与假手术组、对照组比较差异有统计学意义(P0.05),麝香保心丸与益气活血方比较,其表达SDF-1/CXCR4 mRNA水平差别不大(P0.05)。麝香保心丸组表达CXCR4 mRNA水平高于益气活血组方组(P0.05)。益气活血组方组、麝香保心丸干预组较假手术组和模型组的CXCR4和SDF-1蛋白表达量明显增高(P0.05)。结论益气活血组方对急性心肌梗死模型大鼠有较好的治疗作用,其作用机理可能是通过增加VEGF和CXCR4、SDF-1来发挥促进毛细血管新生、EPCs动员和趋化的作用。     

内关穴位埋针对心肌缺血小型猪心肌组织VEGF mRNA和蛋白表达的影响

目的:从基因和蛋白水平研究"内关"穴位埋针对缺血损伤小型猪心肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达的影响,探讨其抗心肌缺血可能机制。方法:32只小型猪随机分为假手术组、模型组、内关组和膈俞组,采用左冠状动脉前降支结扎建立心肌缺血模型,假手术组穿线不结扎,内关组和膈俞组分别在模型组基础上进行"内关"、"膈俞"穴位埋针治疗,用real-time PCR和Western blot方法检测VEGF mRNA和蛋白表达水平。结果:"内关"穴埋针能上调VEGF mRNA和蛋白表达,与模型组比较差异极显著(P<0.01),"膈俞"有促进VEGF mRNA表达上调的趋势,但与模型组比无显著性差异,"膈俞"与"内关"同样具有促进VEGF蛋白表达上调的作用,但两者间比较无显著性差异。结论:内关穴位埋针可能通过上调VEGF基因和蛋白表达,增加毛细血管密度,促进侧支循环建立,增加缺血心肌血流,促使缺血心肌损伤修复。     

山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,并探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、山药多糖组,制备肾缺血再灌注损伤大鼠模型,术前7 d,山药多糖组每日给予山药多糖(200 mg/kg)灌胃,假手术组和模型组每日给予等体积生理盐水灌胃,缺血再灌注6 h后,检测各组大鼠血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)的含量,Western Blot法检测各组肾组织HIF-1α蛋白表达水平,RT-PCR法检测各组肾组织HIF-1α、VEGF mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组和山药多糖组血清BUN、SCr含量升高(P0.01),肾组织HIF-1αmRNA、蛋白表达及VEGF mRNA表达升高(P0.01);与模型组比较,山药多糖组血清BUN、SCr含量降低(P0.01),肾组织HIF-1α蛋白、mRNA表达及VEGF mRNA表达升高(P0.01)。结论山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠具有明显保护作用,其机制可能是通过上调肾组织HIF-1α表达进而诱导VEGF的表达而达到治疗作用。     

骨髓间充质干细胞移植联合脑脉1号对大鼠缺血组织血管生成的影响

目的 研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植联合调节“脑中血海”中药脑脉1号对大鼠脑缺血区后血管生成的影响及其机制.方法 制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,随机分为3组,即模型组、BMSCs移植组、BMSCs移植联合脑脉1号组.于造模后7,14,21 d进行神经行为学评分,免疫组织化学染色检测脑缺血边缘区VEGF的表达,激光共聚焦显微镜观察血管生成情况.结果 缺血后7,14,21 d,BMSCs移植组、联合治疗组神经功能较模型组均有较明显改善,联合治疗组改善均优于BMSCs移植组(P＜0.05).BMSCs移植组、联合治疗组VEGF阳性表达高于模型组(P＜0.01),联合治疗组高于BMSCs移植组(P＜0.05).微血管直径、面积联合治疗组＞BMSCs移植组＞模型组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 BMSCs移植联合脑脉1号促进缺血区血管生成和神经功能恢复的效果明显优于单纯BMSCs移植组,两者联用具有协同效应.促血管生成的机制可能与其上调VEGF的表达有关.     

养心通脉有效部位方动员骨髓间充质干细胞归巢大鼠梗死心肌的实验研究

目的:观察养心通脉有效部位方(apr-YTF)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)归巢梗死心肌的影响。方法:将急性心肌梗死大鼠模型随机分成apr-YTF注射液、rhG-CSF注射液和PBS缓冲液3组,测量各组大鼠干预后在体心功能、心室肌瘢痕面积、瘢痕毛细血管数、心肌CD34+细胞、Brdu与cTn I双染阳性细胞数、Ⅷ因子、VEGF、bFGF、Flk-1、外周血CD34+细胞数,分析组间差异。结果:①与PBS组比较,apr-YTF组和rhG-CSF组的LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有显著改善,心室肌瘢痕面积显著减小,心室肌毛细血管数、心肌边缘区和外周血液CD34+染色阳性细胞数、心肌梗死边缘区中Brdu与cTn I双染阳性细胞数及Ⅷ因子、Flk-1、VEGF、bFGF的表达均显著增加(P0.01,P0.05);②与rhG-CSF组比较,apr-YTF组的LVSP显著升高,心肌组织CD34+染色阳性细胞数、心肌梗死边缘区中Brdu与cTn I双染阳性细胞数均显著增高(P0.01)。结论:apr-YTF能促使BMSCs动员入血、定向归巢并转化为心肌细胞,且优于rhG-CSF。     

不同剂量补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织bFGF mRNA表达的影响

目的:观察不同剂量的补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA表达的干预作用。方法:将130只雄性SD大鼠随机分为正常对照组20只、假手术组20只、造模组90只,采用椎间盘穿刺造模方法制备大鼠腰椎间盘退变模型,将造模成功的80只大鼠随机分为补肝健腰方低、中、高剂量组及模型组,每组各20只,分别采用补肝健腰方低剂量(含生药1.04 g)、中剂量(含生药2.08 g)、高剂量(含生药4.16 g)、0.9%氯化钠注射液灌胃,检测各组干预前及干预2、4、6周后椎间盘退变组织bFGF mRNA的表达,并进行对比分析。结果:1)假手术组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。2)模型组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均具有统计学意义(P<0.05)。3)给药组与模型组比较,干预前及干预2周后各给药组与模型组bFGF mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);干预4、6周后各给药组的bFGF mRNA表达均较模型组降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。4)各给药组组间比较,干预4、6周后中、高剂量组较低剂量组bFGF mRNA的表达均下降,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:不同剂量的补肝健腰方均能下调腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘中bFGF mRNA的表达,中、高药物剂量组作用更加显著。     

bFGF基因修饰骨髓间充质干细胞在大鼠脊髓损伤模型中的表达

目的：探讨bFGF基因修饰骨髓间充质干细胞（Bone Marrow—derived）。方法：96只清洁级成年雄性Sprague—Darley大鼠，随机分为目的基因bFGF修饰BMSCs组（pcDNA3．1-bFGF组）、空载质粒pcDNA3．1修饰BMSCs组（pcDNA3．1组）、骨髓间充质干细胞组（BMSCs组）和DMEM组（DMEM组），每组24只，采用Allen氏脊髓损伤模型，于损伤点注射上述各组相关细胞及培养基DMEM，在注射后1d、7d、14d、21d取损伤脊髓组织，用免疫组织化学及RT-PCR法检测bFGF表达情况。结果：基因修饰组术后各时间点脊髓组织中bFGF表达较空载组和BMSCs组明显增高（P〈0．01），并于7d或14d表达最明显（P〈0．01）。结论：bFGF基因修饰BMSCs移植可以在脊髓损伤模型中表达。     

自体血穴位注射对哮喘大鼠肺组织GATA 3和T-bet蛋白及mRNA表达的影响

目的:观察自体血穴位注射对哮喘大鼠免疫学机制的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组(8只)、模型组(10只)、生理盐水穴位注射组(10只)、自体血穴位注射组(10只)和地塞米松腹腔注射组(10只)。后4组通过腹腔注射鸡卵蛋白(OVA)加氢氧化铝混合溶液每周1次致敏,2周后每天OVA超声雾化激发哮喘。自体血组穴位注射自体血(0.4mL/穴),"肺俞"穴和"肾俞"穴轮流取穴,隔天1次,共6次。免疫组化半定量法测肺中GATA 3和T-bet蛋白,RT-PCR法测其mRNA的表达。结果:模型组GATA 3、GATA 3mRNA表达和GATA 3mRNA/T-bet mRNA的比值(G/T比)均明显高于正常组(P<0.01),T-bet mRNA表达明显低于正常组(P<0.01)。自体血组GATA 3、GATA 3mRNA的表达及G/T比均明显低于模型组(P<0.01),T-bet及其mRNA的表达均明显高于模型组(P<0.01)。盐水穴位注射对哮喘模型无明显调节效果。地塞米松对GATA 3的作用与自体血相当,但对T-bet的调节不明显。结论:自体血穴位注射可以良性调节辅助性T细胞所分泌细胞因子的失衡,其作用与地塞米松腹腔注射相当。     

魟鱼软骨多糖对小鼠Lewis肺癌的作用及分子机制探讨

目的:研究魟鱼软骨多糖(RCG)对小鼠Lew is肺癌的作用,并初步探讨其作用机制。方法:建立小鼠Lew is肺癌模型,将实验分为生理盐水(Saline)组、不同剂量魟鱼软骨多糖(RCG)组、环磷酰胺(CTX)组,计算原发瘤抑制率及肺转移数;采用RT-PCR和W estern b lot检测原发瘤组织VEGF、bFGF mRNA和蛋白表达。结果:应用魟鱼软骨多糖各剂量组,小鼠原发瘤抑制率、肺转移数与生理盐水组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);与生理盐水比较,魟鱼软骨多糖各剂量组,VEGF、bFGF mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:魟鱼软骨多糖明显抑制小鼠Lew is肺癌原发瘤的生长和转移,可能与其抑制肿瘤VEGF、bFGF mRNA和蛋白表达有关。     

针刺对胚胎着床障碍大鼠黄体功能的影响

目的:观察针刺对胚胎着床障碍大鼠黄体功能的影响,探讨其作用机制.方法:将早孕大鼠随机分为正常组(N)、模型组(M)、针刺穴位组(A)、针刺非穴位组(AC),M组、A组、AC组均采用米非司酮造模.A组针刺大鼠双侧"后三里""三阴交",AC组针刺其穴位旁开非穴位点.放免法检测各组大鼠血清黄体生成素(LH)、雌二醇(E_2)、孕酮(P)的水平;免疫组化、Western-blot方法检测各组大鼠卵巢组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达;RT-PCR方法检测各组卵巢组织黄体生成素受体(LHR)mRNA及VEGF mRNA的表达.结果:A组血清LH、P水平显著高于M组、AC组(均P<0.05),与N组比较差异无统计学意义;A组卵巢组织VEGF含量、LHR mRNA、VEGF mRNA表达水平较M组、AC组显著提高(均P<0.05),与N组比较差异无统计学意义.结论:针刺"后三里""三阴交"可升高胚胎着床障碍大鼠血清P、LH水平,上调卵巢组织LHR mRNA、VEGF及其mRNA表达水平,可在一定程度上增强大鼠黄体功能,改善胚胎着床环境.     

大黄黄连泻心汤、理中丸对消炎痛型胃溃疡寒热证模型大鼠胃组织bFGF和血清VEGF含量的影响

目的:通过观察寒、热不同方剂对"病证结合"的消炎痛型胃溃疡寒热证模型大鼠胃组织bFGF和血清VEGF含量的影响,从药效学角度对该模型进行评价,并探讨其寒、热证的变化规律。方法:采用寒、热因素与消炎痛腹腔注射相结合,建立大鼠胃溃疡寒、热证动物模型,并比较寒热方剂对模型大鼠胃组织bFGF和血清VEGF含量的影响。结果:各模型组大鼠胃组织bFGF和血清VEGF含量显著升高,与空白组比较具有显著性差异(P<0.05或P<0.01);大黄黄连泻心汤可显著提升热性溃疡组大鼠胃组织bFGF和血清VEGF含量,理中丸可显著提升寒性溃疡组大鼠胃组织bFGF和血清VEGF含量(P<0.05或P<0.01)。结论:大黄黄连泻心汤、理中丸可通过提升血清VEGF和胃组织bFGF含量,分别实现对热性和寒性模型大鼠胃黏膜的保护作用,是"方证相应"规律的体现,肯定了本实验所采用的胃溃疡"病证结合"造模方法确实可行。