肝乐颗粒对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的探讨肝乐颗粒对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法除正常组大鼠外,其余各组大鼠采用四氯化碳诱导肝纤维化模型。于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,疗程6周。实验结束后,采用分光光度法测定血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量;同时以免疫组化技术测定肝组织中α-SMA蛋白的表达,RT-PCR测定肝组织中α-SMAmRNA的表达。结果肝乐颗粒各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠NO、NOS、iNOS的含量,抑制肝纤维化大鼠肝组织中α-SMA蛋白和α-SMAmRNA的表达。结论肝乐颗粒能有效抑制四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝脏中α-SMA的表达。     

软肝饮对免疫性肝纤维化大鼠细胞因子及肝细胞超微结构的影响

目的；观察中药复方软肝饮对免疫性肝纤维化模型大鼠细胞因子及肝细胞超微结构的影响。方法：对人血白蛋白（HSA）诱导的免疫性肝纤维化大鼠模型予软肝饮小剂量（1g／kg）、大剂量（2g／kg）灌胃给药，连续8周，以鳖甲软肝片和秋水仙碱为阳性对照药；测定模型大鼠肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素1（IL-1）、转化生长因子β1（TGF—β1）含量的变化；用电镜观察肝细胞超微结构的变化。结果：软肝饮显著降低模型大鼠血清TNF—α、IL-1、TGF—β1量，并可保护模型大鼠肝细胞超微结构。结论：软肝饮可能通过恢复肝细胞形态及降低炎症细胞因子含量而起到抗肝纤维化的作用。     

肝乐颗粒对肝纤维化大鼠纤维化指标的影响

目的观察肝乐颗粒对肝纤维化大鼠纤维化指标的影响。方法将大鼠随机分为6组,除正常组外,其余各组采用CCl4诱导肝纤维化模型。于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组灌胃生理盐水,疗程6周。实验结束后,放射免疫法测定血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、四型胶原(CⅣ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量;RT-PCR技术测定肝组织中Ⅰ型前胶原mRNA的表达。结果肝乐颗粒各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠血清HA、LN、PⅢNP、CⅣ和TGF-β1的含量,抑制肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ型前胶原mRNA的表达。结论肝乐颗粒能有效抑制CCl4诱导的肝纤维化大鼠纤维化指标的表达。     

八味柔肝颗粒对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1, α-SMA及TIMP-1表达的影响

目的:探讨八味柔肝颗粒对大鼠实验性肝纤维化的治疗作用。方法:以四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型。将大鼠随机分为八味柔肝颗粒治疗组(0.75,1.5,3 g·kg-1)、模型组、秋水仙咸碱组(0.5 mg·kg-1)和空白对照组。均连续ig 6周,观察各组肝组织中转移生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)蛋白表达情况。结果:八味柔肝颗粒组TGF-β1,α-SMA,TIMP-1表达明显低于模型组(P<0.01)。结论:八味柔肝颗粒能抑制CCl4诱导实验性肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1,α-SMA,TIMP-1的表达,可能是其抗肝纤维化的主要作用机制。     

滋阴舒肝颗粒对免疫性肝纤维化大鼠血清细胞因子IL-1β、TNF—α的影响

目的：探讨免疫性肝纤维化大鼠血清中IL-1β、TNF—α含量的变化及滋阴舒肝颗粒对其变化的影响。方法：用猪血清腹腔注射诱导免疫性肝纤维化模型，并用不同剂量的滋阴舒肝颗粒进行干预，用放射免疫法测定血清中IL-1β、TNF-α含量。结果：与正常组比较，经猪血清刺激后，大鼠血清中细胞因子IL-1β、TNF-α的水平明显升高；与模型组比较，经各剂量滋阴舒肝颗粒干预后，大鼠血清中IL-1β、TNF-α的水平明显下降。结论：滋阴舒肝颗粒对免疫性肝纤维化大鼠血清中细胞因子IL-1β、TNF-α有一定的抑制作用。     

鹿茸多肽对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的保护作用及其机制研究

目的研究鹿茸多肽（Velvet Antler Polypeptides，VAP）对四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠肝纤维化的保护作 用及其机制。方法采用腹腔注射四氯化碳法诱导小鼠肝纤维化动物模型。将小鼠随机分为正常组、四氯化碳 组、四氯化碳+鹿茸多肽组（20、40 mg·kg-1）、阳性对照组（水飞蓟宾组，SB，100 mg·kg-1）。各组动物每天给予 相应剂量药物灌胃，连续干预6 周。采用HE 染色法观察病理组织形态；采用ELISA 法检测血清谷丙转氨酶 （ALT）、谷草转氨酶（AST）及炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的含量；采用免疫组化法检测肝纤维化标志物 （α-SMA，Col-I）的蛋白表达水平；采用Western Blot 法检测肝脏MAPK 和PI3K/Akt 信号蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组小鼠肝脏出现大量脂肪变性和炎性浸润，肝脏纤维化标志物α-SMA、Col-I 明显高表 达，肝损伤指标ALT、AST 水平均明显升高（P＜0.01），促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6 水平均明显升高（P＜ 0.01）。与模型组比较，鹿茸多肽组能明显降低α-SMA、Col-I 的表达水平，改善肝脏纤维化病理改变，降低 ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6 血清含量（P＜0.01），并逆转肝脏MAPK 和PI3K/Akt 的信号蛋白表达水平。 结论鹿茸多肽可能是通过干预MAPK 和PI3K/Akt 信号传导路径，从而实现对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化 的保护作用。     

化瘀通络解毒法对肝纤维化大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛和转化生长因子β1的影响

目的：观察化瘀通络解毒颗粒对肝纤维化大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和转化生长因子β1（TGF-β1）的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法：采用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,同时以化瘀通络解毒颗粒进行干预,造模8周后,检测大鼠血清中SOD,MDA和TGF-β1的变化。结果：经治疗后,用药组SOD活性明显上升,MDA和TGF-β1含量明显降低,与模型组相比均P〈0.01。结论：化瘀通络解毒颗粒具有抗肝纤维化的作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化及拮抗TGF-β1的产生有关。     

金三莪对实验性肝纤维化大鼠TGF-β1、Smad3、Smad7及CTGF表达的影响

[目的]观察中药金三莪抗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的疗效及作用机制。[方法]将50只Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、中药治疗1组及2组 ,于造模第1周及第4周开始用金三莪治疗。免疫组化技术检测转化生长因子β1(TGF - β1)、Smad3、Smad7及结缔组织生长因子(CTGF)在肝内表达及其在细胞中的定位 ,肝组织电镜检查 ,放射免疫法检测血清透明质酸 (HA)含量。[结果]经中药金三莪治疗后肝纤维化大鼠肝组织内TGF - β1、Smad3及CTGF表达降低 ,而Smad7的表达增加 ,TGF - β1、Smad3及CTGF的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆 ,Smad7则主要在肝细胞浆表达。电镜检查中药治疗组大鼠肝细胞结构趋于正常 ,纤维组织变薄。模型组血清HA含量明显高于正常组 (P<0.01) ,中药治疗1、2组血清HA含量明显低于模型组 (P<0.05)。[结论]中药金三莪能有效地减轻四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的损伤及纤维化程度 ,其机制可能是抑制肝内TGF - β1、Smad3及CTGF并促进Smad7表达     

肝乐颗粒抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化实验研究

目的探讨肝乐颗粒抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化作用及其可能的作用机制。方法除正常组外,其余各组采用四氯化碳诱导肝纤维化模型,每周2次,连续12周。于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组灌胃给予等容量生理盐水,疗程6周。实验结束后,分光光度法测定MDA、SOD、NOS和iNOS的含量,ELISA法测定血清TIMP-1水平;同时取固定部位肝脏组织,免疫组化技术测定肝组织中TIMP-1蛋白的表达,RT-PCR技术测定肝组织中TIMP-1mRNA的表达。结果肝乐颗粒各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠MDA、NOS、iNOS、TIMP-1的含量,升高SOD水平,抑制肝纤维化大鼠肝组织中TIMP-1蛋白和TIMP-1mRNA的表达。结论肝乐颗粒有一定的抗肝纤维化作用,抑制肝纤维化大鼠TIMP-1的表达可能是其抗纤维化的作用机制之一。     

肝乐颗粒对肝纤维化大鼠的保护作用

目的:观察肝乐颗粒(Ganle Keli,GL)对肝纤维化大鼠的保护作用。方法:除正常组外,其余各组采用四氯化碳诱导肝纤维化模型,每周2次,连续12周。于造模第7周起,给药组分别ig给予相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,疗程6周。实验结束后,股动脉采血,比色法测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、羟脯氨酸(Hyp)含量;同时取固定部位肝脏组织,HE染色;免疫组化技术测定肝组织中核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达,RT-PCR技术测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果:肝乐颗粒1.5,3,6 g·kg-1各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠ALT,AST,MDA,Hyp含量,升高SOD水平;减轻大鼠肝纤维化增生程度的同时抑制肝组织中NF-κB蛋白和TNF-αmRNA的表达。结论:肝乐颗粒对CCl4诱导的肝纤维化大鼠有很好的保护作用。     

赤芍总苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制

目的:探讨赤芍总苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制。方法:雄性大鼠放射性肝纤维化动物模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、赤芍总苷组(50 mg/kg、25mg/kg),除正常对照组外,其余各组均制备成放射性肝纤维化模型,造模后各组每天给予相应药物灌胃。于照射后第26周末剖杀大鼠,取血和肝脏标本,ELISA法检测大鼠中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN含量,碱水法检测大鼠肝脏组织中Hyp含量;光镜下观察肝脏HE染色、MASSON染色病理改变;免疫组化法测肝脏组织TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达情况。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝脏损伤和胶原纤维增生明显,血清中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN含量明显增加(P<0.01),肝脏组织中Hyp含量增加(P<0.01),肝脏组织中TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达增加(P<0.01)。与模型组比较,赤芍总苷治疗组(50mg/kg)可显著降低肝纤维化大鼠血清中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN的含量,同时可降低肝脏组织中Hyp含量及降低肝脏损伤程度及胶原纤维增生程度,还可减少大鼠脏肝组织中TGF-β1和Smad3/4蛋白表达,增加肝脏组织中Smad7蛋白表达。结论:赤芍总苷具有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与其阻断TGF-β1/Smad信号传导通路有关。     

四逆散加味抗大鼠肝纤维化作用机制

目的:探讨四逆散加味对肝纤维化的防治作用机制.方法:80只Wister大鼠随机分为8组:正常对照组、病理模型组、四逆散组、四逆散加味高、中、低剂量组、四逆散预防组.除正常对照组外,其余各组均采用猪血清ip诱发肝纤维化,0.5 mL/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成肝纤维化.预防组于造模同时给药(以四逆散加味7 g·kg-1),各治疗组于造模第6周给药,连续4周.四逆散组4 g·kg-1,四逆散加味高、中、低剂量组(14,7,3.5 g·kg-1).采用酸性水解法检测肝组织羟脯氨酸(HYP)含量;放射免疫法(RIA)检测肝组织白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;原位杂交、免疫组化法分别检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA与蛋白表达.结果:与模型组比较,四逆散加味中剂量组大鼠肝组织羟脯氨酸( 478.32±42.35)vs(327.09±39.41)μg·L-1,P＜0.01;IL-1(0.58±0.89) vs(0.35±0.47) μg· L-1(P＜0.05);TNF-α (4.82±0.49) vs (4.21±0.45)μg·L-1(P＜ 0.05),含量均显著降低,TGF-β1mRNA(9.92±2.57)vs(5.27±1.39),(P＜0.01)和α-SMA mRNA(12.87±0.39)vs(6.33±0.72),(P＜0.01)及其蛋白表达显著减弱(均P＜0.01).结论:四逆散加味有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制TGF-β11和α-SMA基因表达有关.     

丹参对自发性高血压大鼠炎症因子干预作用的实验研究

目的初步探讨炎症反应在高血压左室重构中的作用,以及中药丹参对自发性高血压大鼠（SHR）左室重构的干预作用与机制。方法选用SHR8周龄40只,随机分为模型对照组、治疗组（丹参＋络活喜）、西药对照组（络活喜）、中药对照组（牛黄降压丸＋络活喜）4组,并以sD大鼠10只作为对照组。疗程20周。观察各组血压及测定心脏重量指数（HWI）;HE染色观察病理学改变;采用放射免疫法检测大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。免疫组化法及RT—PCR检测心肌组织内转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白及mRNA水平表达。结果丹参可显著减轻SHR心肌细胞肥大、心肌问质炎性细胞浸润,也有降低心脏重量指数的趋势,但对收缩压无明显改变。SHR血清中TNF-α、IL-6,心肌组织内TGF-β1蛋白及mRNA表达水平均较sD大鼠显著升高（P〈0．01）;治疗组与模型对照组比较可明显降低SHR的TNF-α、IL-6、TGF-β1表达水平（P〈0．01）,优于其他给药组。结论SHR血清中TNF-α、IL-6和心肌组织内TGF-β1的过度表达参与了高血压左室重构的过程。中药丹参具有独立于降压之外的逆转SHR左室重构的作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-6以及TGF-β1的表达水平有关。     

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨加味升降散对膜性肾病大鼠肾组织纤维化的影响

目的:观察加味升降散对膜性肾病(MN)大鼠肾组织纤维化的影响,探讨其防治MN及肾纤维化的作用机制。方法:大鼠尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)复制MN大鼠模型,将造模成功的MN大鼠随机分为模型组、加味升降散组(27.3 g·kg^-1)和贝那普利组(10 mg·kg^-1),分别给予相应剂量药物灌胃,1次/d,连续干预4周。给药结束后,采用马松(Masson)染色,碘酸六胺银(PASM)染色,免疫荧光和透射电镜(TEM)等方法观察大鼠肾脏病理学变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和免疫组化分别检测大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),细胞间黏附分子-1(ICAM-1),核转录因子-κB(NF-κB),Toll样受体4(TLR4),纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1),转化生长因子-β(1TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMΑ)和Ⅳ型胶原(CollagenⅣ)mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾组织纤维化明显,血清中IL-1β,IL-6,TNF-α含量明显升高(P<0.05),肾组织中MCP-1,ICAM-1,NF-κB,TLR4,PAI-1,TGF-β1,α-SMA和CollagenⅣmRNA及蛋白表达量均明显升高(P<0.05);与模型组比较,加味升降散和贝那普利可明显改善大鼠肾脏纤维化,明显降低MN大鼠血清中IL-1β,IL-6,TNF-α含量(P<0.05),明显下调肾组织中MCP-1,ICAM-1,NF-κB,TLR4,PAI-1,TGF-β1,α-SMA和CollagenⅣmRNA及蛋白表达量(P<0.05)。结论:加味升降散可通过下调TLR4/NF-κB信号通路,减少炎症因子的释放和表达,抑制肾纤维化,减轻MN大鼠肾损伤。     

桂枝汤桂枝-白芍不同比例配伍通过调节TGF-β1/Smads信号通路及慢性炎症改善盐敏感高血压大鼠心肌纤维化

目的:观察桂枝汤不同桂枝-白芍比例配伍对盐敏感高血压大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路以及白细胞介素-10(IL-10),IL-6,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)相关炎症因子表达的影响,探讨桂枝汤改善盐敏感高血压大鼠心肌纤维化具体的机制。方法:将40只雄性6周龄盐敏感大鼠随机分为5组,分别为正常组、模型组、桂枝汤桂枝-白芍1∶1组(简称桂芍1∶1组)、桂枝汤桂枝-白芍1∶2组(简称桂芍1∶2组)、桂枝汤桂枝-白芍2∶1组(简称桂芍2∶1组),每组8只。正常组给予低盐饲料喂养,其余4组给予高盐饲料喂养,喂养4周后开始灌胃,正常组、模型组每天给予等体积的生理盐水灌胃,桂芍1∶1组、桂芍1∶2组和桂芍2∶1组分别按4.0,5.5,5.5 g·kg^-1给予桂枝汤水溶液灌胃,连续灌胃4周。每周测量1次血压;采用超声心动图检测左室收缩末期内径(LVESD),左室舒张末期内径(LVEDD),左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短分数(LVFS);采用苏木素-伊红(HE)及马松(Masson)染色观察各组大鼠心肌病理形态变化;采用免疫组化检测各组大鼠心肌组织中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白的表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠心肌组织中IL-10,IL-6,TNF-αmRNA的表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心肌组织中TGF-β1,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),Smad2,Smad3,Smad7蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组在8~15周的血压升高,LVESD,LVEDD升高,LVFS,LVEF降低,胶原容积分数升高,免疫组化显示Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白的表达增加,IL-10,IL-6,TNF-αmRNA的表达均升高,TGF-β1,Smad2,Smad3,α-SMA蛋白的表达升高,Smad7蛋白的表达降低(P<0.01)。与模型组比较,桂枝汤各组在12~15周血压上升延缓,LVESD,LVEDD降低(P<0.01),LVFS,LVEF升高(P<0.01),胶原容积分数降低(P<0.01),Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白的表达降低(P<0.01),同时,IL-10 mRNA的表达升高(P<0.05,P<0.01),IL-6,TNF-αmRNA的表达降低(P<0.01),TGF-β1,Smad2,Smad3,α-SMA蛋白的表达降低(P<0.05,P<0.01),Smad7蛋白的表达升高(P<0.01);且与桂芍2∶1组相比,桂芍1∶1组改善上述指标的效果更明显(P<0.01)。结论:桂枝汤不同桂芍比例配伍可以改善盐敏感高血压大鼠的心肌纤维化程度,其机制可能与调节TGF-β1/Smads信号通路及减轻炎症反应有关,且桂枝汤桂芍1∶1组减轻炎症反应,改善心肌纤维化效果最好。     

姜黄素对醛固酮诱导肾间质纤维化的保护作用

目的探讨姜黄素对醛固酮诱导肾纤维化的保护作用和机制。方法雄性SD大鼠行左侧单肾切除后给予醛固酮处理诱导肾间质纤维化,同时分别给予姜黄素、安体舒通以及姜黄素和安体舒通联合处理。留取24 h尿采用ELISA法检测尿糖皮质激素诱导蛋白激酶(SGK1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-6和TNF-α排泄情况;组织病理切片采用Masson染色观察肾组织纤维化程度,免疫组化和RT-PCR观察各组TGF-β1、结缔组织生长因子(CTGF)和血清糖皮质激素诱导蛋白激酶(SGK1)的表达情况。结果醛固酮能显著增加尿TGF-β1、IL-6和TNF-α水平(P<0.01),姜黄素和安体舒通均能显著减少上述因子的排泄水平(P<0.01),二者合用具有协调作用。病理组织学结果显示,醛固酮可明显促进肾小管间质纤维化以及TGF-β1、CTGF和SGK1等致炎致纤维化因子表达,姜黄素和安体舒通能显著拮抗醛固酮的促炎促纤维化效应,二者合用有协同效应。结论姜黄素能通过抑制致炎致纤维化因子表达而有效拮抗醛固酮诱导的肾间质纤维化。     

通痹颗粒通过TRAF3/PTPN22信号通路调控类风湿关节炎大鼠T细胞自噬实验研究

目的:研究通痹颗粒通过TRAF3/PTPN22信号通路调控类风湿关节炎大鼠T细胞自噬.方法:将佐剂性关节炎(AA)模型Wistar大鼠随机分成RA模型组、雷公藤多苷组、通痹颗粒组、3-MA组、联合组.另设正常对照组.治疗组大鼠采用成人剂量的3倍给药,2次/d,连续16 d.正常对照组以等容积的蒸馏水代替.16 d后处死...     

津力达颗粒对PCOS模型大鼠卵巢TGF-β/CTGF的影响

目的:研究津力达颗粒对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢TGF-β1/CTGF表达的影响。方法:40只21 d龄雌性SD大鼠皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建模,按随机数字表法分为模型组、二甲双胍组、津力达组和津力达+二甲双胍组,各组分别给予相应药物灌胃,另取10只空白组皮下注射大豆油,模型组给予等量生理盐水灌胃。实验结束后,观察卵巢病理学变化,检测各组大鼠TGF-β1、CTGF血清学水平、卵巢蛋白含量以及mRNA表达。结果:模型组较空白组血清TGF-β1、CTGF水平及卵巢TGF-β1、CTGF蛋白含量及mRNA显著增高,差异有统计学意义;与模型组比较,二甲双胍组、津力达组和津力达+二甲双胍组TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA表达均有下降,差异有统计学意义,表明当津力达与二甲双胍联合应用时下降趋势增加。结论:津力颗粒可能通过调节卵巢组织中TGF-β1/CTGF表达,改善PCOS模型大鼠卵巢纤维化水平。     

马钱子配伍苏木对关节炎大鼠抗炎及免疫机制的影响

目的:探讨马钱子配伍苏木对佐剂性关节炎(AA)大鼠的免疫分子机制及较佳配比。方法 :马钱子与苏木不同配比水煎剂连续灌胃给药32 d,取血和滑膜组织,观察滑膜组织病理变化,采用酶联免疫吸附法(Elisa)测定血清中白介素-1β、白介素-6、白介素-10(IL-1β、IL-6、IL-10)、循环免疫复合物(CIC)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C型反应蛋白(CRP);通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,检测AA大鼠滑膜IL-1β、IL-10、TNF-αm RNA的表达情况。结果:不同配比的马钱子与苏木煎剂,能改善AA大鼠的滑膜充血、炎细胞浸润等病理变化,不同程度降低炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6、CIC、CRP的含量;降低IL-1βm RNA的表达,上调IL-10 m RNA的表达。结论 :马钱子与苏木配伍对AA大鼠具有一定抗炎作用,其机制为抑制炎性细胞因子,控制炎症反应,其较佳配比为1∶6。     

前列爽颗粒对慢性前列腺炎模型大鼠血清中IL-10,TNF-α含量的影响

目的:观察前列爽颗粒对慢性前列腺炎(CAP)模型大鼠血清,白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TN F-α)表达的影响,并初步探讨其作用机制.方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、CAP模型组、前列回春胶囊组(0.18 g·kg-1)、前列爽低剂量组(0.79 g·kg-1)、前列爽中剂量组(1.58 g·kg-1)、前列爽高剂量组(3.15 g·kg-1),每组10只.观察大鼠前列腺病理形态学改变,ELISA法检测IL-10,TNF-α.结果:CAP模型大鼠的组织病理学改变符合CAP的特点,治疗组炎症明显消退.模型组血清中IL-10,TNF-α水平明显高于正常组(P＜0.05),前列回春胶囊组、前列爽颗粒中、高剂量组血清TNF-α水平明显低于模型组(P＜0.05),前列回春胶囊组、前列爽颗粒中、高剂量组,血清中IL-10水平明显升高.结论:前列爽颗粒可通过调节抗炎/促炎因子分泌而发挥治疗CAP的作用.