黄芪桂枝五物汤对肥胖小鼠棕色脂肪组织产热的优化作用

目的：研究黄芪桂枝五物汤对肥胖小鼠棕色脂肪组织（BAT）产热的干预作用。方法：采用高脂饮食诱导肥胖小鼠模型。40只小鼠随机分为空白组、模型组、β3激动剂组和β3激动剂+中药组,每组10只。HE染色及透射电镜观察小鼠BAT形态变化;RT-qPCR检测BAT中解耦连蛋白1(UCP-1)、PR结构域蛋白16(PRDM16)、精氨酸酶1(Arg-1)及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达;ELISA法检测BAT中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素（IL）-1β、IL-10水平。结果：第18周,两药物干预组体质量均较模型组显著减轻（P<0.05）。与模型组比较,BAT中脂滴缩小,线粒体数量增加,UCP-1、PRDM16 mRNA表达均显著增加（P<0.05,P<0.01）,β3激动剂组iNOS mRNA及TNF-α、IL-1β水平显著升高（P<0.01）,β3激动剂+中药组iNOS mRNA及TNF-α、IL-1β水平显著降低（P<0.05,P<0.01）,Arg-1 mRNA及IL-10、TGF-β水平显著升高（P&...     

基于“虚则卫气不足,劳则营气竭”论恶病质的中医防治

恶病质是多种危重病患者的严重并发症,其临床表现与中医“虚劳”的证候特征极为相似,因病理机制复杂,对其系统有效的治疗难题亟待攻克。营卫是维持人体生命活动所必需的物质和动力基础,营卫功能失常与恶病质的发病机制关系密切。文章基于“虚则卫气不足,劳则营气竭”,提出恶病质的发生发展是营卫亏虚、运行不畅及昼夜节律失常综合作用的结果。治疗以调和营卫为原则,寓补于调,兼顾中焦脾胃。临证当辨清虚实缓急,灵活加减,旨在调动机体生理本能,纠正阴阳失衡状态,从而延缓恶病质发展。     

外泌体在恶病质炎症反应中的作用及机制研究进展

恶病质是一种严重的慢性消耗性状态,是恶性肿瘤、终末期心力衰竭等疾病常见的并发症。恶病质进程中异常的炎症反应在肌肉、脂肪丢失及肿瘤增殖转移中发挥重要作用。近年研究发现,外泌体内携带的微小核糖核酸(microRNA)、长链非编码核糖核酸(lncRNA)等成分可通过介导细胞间通信,激活相关信号通路,促进多种炎性因子的分泌,从而介导恶病质炎症反应,影响局部和远端炎性微环境的形成,促进肿瘤细胞增殖、转移并抑制其凋亡,加速恶病质的进展。本文对外泌体与恶病质炎症反应的关系、恶病质炎症反应的危害及外泌体通过调控Toll样受体、核因子κB(NF-KB)、CC趋化因子配体2(CCL2)等分子和通路诱发恶病质炎症反应的作用机制进行综述,旨在为预防恶病质炎症反应及减缓恶病质进展提供新的思路。     

孙络“溢奇邪、通营卫”理论在心肌纤维化中的应用探讨

孙络是经络系统最末端的结构分支,相当于西医学之微血管,其与心脏关系密切。“溢奇邪、通营卫”是《黄帝内经》中关于孙络的经典理论,对中医药防治心肌纤维化具有重要指导意义。本文从孙络“溢奇邪、通营卫”的生理功能探讨,认为心肌纤维化是由于奇邪侵袭孙络、营卫不通导致瘀血内阻,进一步影响营卫交会生化功能,导致津血失调,津液聚于孙络之外而不能回流导致水液停聚,瘀、水凝聚蕴结,久聚脉络,稽留不去,终致络阻积成。西医学认为,肾素-血管紧张素-醛固酮系统可以干预心脏微血管,不仅会损伤血管内皮细胞导致血液瘀积、水液外渗,还会导致血管内皮细胞、免疫细胞异常作用于成纤维细胞,促进成纤维细胞合成胶原蛋白,引起细胞外基质过度沉积,最终造成心肌纤维化。治疗上以活血利水为主,辅以补益孙络、调和营卫以治其本,旨在使营卫汇通,血脉流畅,阴阳相贯,以恢复冠状动脉微循环稳态平衡,从而达到防治心肌纤维化的目的。     

炙甘草汤加减治疗心律失常的META分析

目的：运用META分析对炙甘草汤治疗心律失常的疗效进行评价.方法：计算机检索中国知网（CNKI）和万方数据库.结果：经排除后有8篇符合纳入标准,总共收入758例患者,采用JADAD评分进行评价均属低质量文献,经META分析后汇总的OR为3.54,95％的可信区间为（2.46,5.07）,表明有统计学意义,即炙甘草汤加减治疗心律失常较对照组效果好,且不良反应少.结论：与西药治疗组相比,在临床中随症加减炙甘草汤治疗心律失常可提高常规治疗疗效.但限于纳入的随机临床对照试验均属低质量文献,故需更多的高质量文献加以验证.     

调和营卫法治疗心血管疾病研究进展

营卫与心关系紧密.心者主血脉,营卫生血行血.营卫运行失常,血脉瘀滞,内生痰浊水饮,导致心血瘀阻;营卫虚损,伤及心之气血阴阳,均可导致心系疾病的发生.调和营卫法作为心血管疾病的重要治疗方法,广泛应用于心血管疾病的治疗.现代研究表明调和营卫法具有缓解内皮功能障碍、调节自主神经重构、重塑肠道菌群、抗炎、逆转纤维化、抑制氧化应...     

桂枝汤桂枝白芍不同比例配伍对盐敏感高血压大鼠氧化应激和心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨桂枝白枝汤桂芍不同比例配伍对盐敏感高血压大鼠氧化应激和心肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法：雄性Dahl盐敏感大鼠采用高盐饲料造模,随机分为低盐空白对照组（NS组）、高盐模型对照组（HS组）、桂芍1∶1组（桂枝汤中桂枝∶白芍量1∶1）、桂芍1∶2组（桂枝汤中桂枝∶白芍量1∶2）、桂芍2∶1组（桂枝汤中桂枝∶白芍量2∶1）,每组8只。药物连续干预4周后测量各组大鼠血压并观察心肌形态学变化,同时检测大鼠心肌组织8-OHdG含量及Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3、MnSOD蛋白表达水平。结果：与NS组大鼠比较,HS组大鼠平均动脉压、LVPWd、LVmass显著升高（P<0.01）,心肌组织形态出现明显病理改变,心肌细胞排列紊乱,有明显水肿和大量炎性细胞浸润,心肌细胞凋亡率显著增加（P<0.01）,心肌组织中的8-OHdG阳性细胞数显著增加（P<0.01）,Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,Bcl-2、MnSOD蛋白表达水平显著下降（P<0.01）。与HS组比较,各给药组大鼠平均动脉压、L...     

黄芪桂枝五物汤调节M1/M2巨噬细胞改善炎症反应的分子机制研究

目的 探讨黄芪桂枝五物汤调节M1/M2巨噬细胞极化的机制。方法 U937细胞经脂多糖诱导为M1巨噬细胞,建立α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)沉默和激动模型,实验分为对照组、10%含药血清组、siRNA阴性对照(NC)10%含药血清组、siRNA α7nAchR10%含药血清组和α7nAchR激动剂GTS-21组。免疫荧光检测M1、M2型巨噬细胞数量,定量反转录PCR检测M1、M2型巨噬细胞标志基因mRNA表达水平,酶联免疫吸附测定检测M1型巨噬细胞产生的促炎因子和M2型巨噬细胞产生的抗炎因子水平,蛋白质印迹法检测巨噬细胞α7nAchR表达。结果 与对照组相比,10%含药血清组M1型巨噬细胞数量减少(P<0.01),M2型巨噬细胞数量增加(P<0.01);M1型巨噬细胞基因黏附蛋白白细胞整合素(Cd11c)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达均降低(P<0.01),M2型巨噬细胞基因精氨酸酶1(Arg1)、甘露糖受体1(CD206)表达均升高(P<0.01);M1型巨噬细胞产生的促炎因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量减少(P<0.01),M2...     

神经营养因子在糖尿病心脏神经病变中的研究概述

心脏自主神经病变是糖尿病的严重并发症之一,神经营养因子,如神经生长因子(NGF)、生长相关蛋白43(GAP-43)和睫状神经营养因子(CNTF)等异常表达可造成心脏支配神经的营养和功能障碍,也是糖尿病心脏神经病变的病理机制之一。NGF或CNTF的表达异常可造成交感神经、迷走神经和感觉神经对心脏的支配功能异常,并与糖尿病时心脏自主神经重构有关。而GAP-43表达增加表明心脏神经损伤后出现再生。研究糖尿病时神经营养因子的变化趋势,并对其进行有效干预可以防治糖尿病心脏神经病变,为开发治疗糖尿病心脏神经病变的药物或技术提供新的线索和依据。