模拟失重和辐射对大鼠脾T细胞和胸腺的影响及中药太空燮理汤的作用

目的:观察模拟失重和辐射对大鼠脾脏T淋巴细胞功能和胸腺细胞凋亡的影响,及中药太空燮理汤的调节作用。方法:大鼠随机分为正常对照、悬吊、悬吊加辐射、中药共4组。后3组大鼠头低位-30度尾部悬吊连续16d,其中悬吊加辐射组和中药组大鼠于悬吊第8天接受单次总量为4.5Gy的⁶⁰Co-γ射线照射,中药组大鼠从实验第1天开始按7g·kg^-1.d^-1给予中药太空燮理汤灌胃,其余各组大鼠灌服等容积的生理盐水。实验第16天处杀各组大鼠,采用MTT比色法、放免法检测脾T淋巴细胞增殖率和分泌IL-2水平,利用流式细胞仪检测胸腺细胞凋亡。结果:较之正常对照组,悬吊组和悬吊加辐射组大鼠脾淋巴细胞增殖率和分泌IL-2水平显著降低(P<0.01),胸腺细胞凋亡率显著升高(P<0.05);悬吊组和悬吊加辐射组之间无显著差异(P>0.05);较之于悬吊加辐射组,中药组大鼠脾淋巴细胞增殖率显著增加(P<0.05),T淋巴细胞分泌IL-2水平呈增加趋势(P>0.05),胸腺细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论:单纯失重和失重加辐射均可引起机体淋巴细胞功能降低,太空燮理汤对失重加辐射条件下的机体免疫功能具有调节作用。     

补益中药调整应激模型动物免疫细胞受抑及其可能机制

目的 :观察补益中药对应激小鼠脾淋巴细胞增殖的影响。方法 :建立小鼠应激模型。观察菟丝子、川断、女贞子、枸杞子等补益中药对应激小鼠免疫细胞增殖过程中胞浆内Ca²⁺ 浓度、细胞膜流动性、IL-2 ,IL-2R以及细胞周期的影响。结果 :补益类中药均可增强应激小鼠脾淋巴细胞的增殖功能 ;降低胞浆内Ca²⁺浓度 ,恢复细胞膜的流动性 ,增强IL-2的活性、提高IL-2R阳性细胞数 ,与应激组比较有显著性差异 (P<0.01)。而四药合用的结果更佳 ,可促进细胞进入DNA合成期 ,减少细胞滞留在G。/G1期 (P<0.01) ,接近正常对照组水平。结论 :补益类中药可调整应激小鼠脾淋巴细胞的增殖功能 ,缓解应激对机体的不利反应。     

重组葡萄球菌肠毒素A及其突变体蛋白促淋巴细胞增殖作用的研究

 目的 观察重组葡萄球菌肠毒素A（rSEA）及其突变体蛋白对淋巴细胞增殖、活化作用及对淋巴细胞亚群分群的影响。方法 分离健康人外周血单个核细胞（PBMC）及小鼠脾淋巴细胞悬液，体外经rSEA及其3种突变体（rSEA/H187A、rSEA/H225A和rSEA/D227A）蛋白刺激后，采用噻唑蓝法（MTT）检测人和小鼠脾淋巴细胞增殖水平，采用流式细胞术检测人外周血中T淋巴细胞亚群（CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T细胞）及活化CD4⁺、CD8⁺ T细胞和自然杀伤细胞（NK）的含量。结果 5~20 mg·L^-1的rSEA及其3个突变体蛋白对人PBMC和小鼠脾淋巴细胞均有明显促增殖作用（P<0.05）；经rSEA、rSEA/H225A刺激后的人PBMC中，CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T细胞的含量明显高于对照组，rSEA/H187A能上调CD3⁺和CD8⁺T细胞，而rSEA/D227A只上调CD8⁺T细胞（P<0.05）；rSEA及3种突变体蛋白均能上调活化CD4⁺和CD8⁺T细胞，rSEA、rSEA/H187A、rSEA/H225A能上调NK细胞含量（P<0.05）。结论 rSEA及其3种突变体（rSEA/H187A、rSEA/H225A和rSEA/D227A）蛋白对淋巴细胞均有明显促增殖和活化作用，并可不同程度地上调T淋巴细胞亚群CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺ 及NK细胞的含量，为筛选出低毒、高效的升白细胞相关药物候选突变体奠定基础。
     

熟地黄多糖对血虚模型小鼠的影响

目的 :观察熟地黄多糖 (RGP)对模型小鼠外周血象、骨髓造血干细胞、骨髓有核细胞的影响。方法 :各组小鼠连续灌胃 8～ 9d ,腹腔注射环磷酰胺 (CY)致化学损伤血虚模型 ,取全血测外周血象、骨髓有核细胞计数 ;各组小鼠尾静脉注射同种供体小鼠骨髓细胞悬液 ,取脾脏固定 ,观察外源性脾结节形成 ,各组小鼠以⁶⁰Coγ全身照射7.25Gy ,取脾脏观察内源性脾结节形成 ;各组小鼠⁶⁰Coγ全身照射 7.5Gy ,复制出放射性损伤模型 ,测外周血象和骨髓有核细胞数量。结果 :RGP各组对CY血虚模型小鼠外周血象、骨髓有核细胞下降均有拮抗作用 ,与模型组比较 ,有显著差异。对小鼠脾结节的形成有明显的促进作用 (P<005,P<001) ,对于小鼠外周血象的放射性损伤 ,RGP高剂量组可明显抑制小鼠全血细胞减少 (P<005) ,RGP低剂量组虽可提高损伤小鼠血细胞数量 ,但无统计学意义。结论 :熟地黄多糖对于不同血虚模型小鼠外周血象、骨髓有核细胞下降均有拮抗作用 ,对小鼠造血干细胞具有促进增殖、分化作用。     

灰毡毛忍冬对小鼠免疫调节及肝损伤保护作用研究

 目的 研究灰毡毛忍冬花蕾对小鼠免疫调节和肝损伤保护作用。方法 采用环磷酰胺致小鼠免疫功能低下模型结合腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞体外增殖实验,评价其免疫调节作用;分别用四氯化碳和酒精诱导小鼠肝损伤模型,评价其对肝损伤的保护作用。结果 灰毡毛忍冬1.6、3.2和6.4 g·kg^-1均能显著提高免疫低下小鼠胸腺指数、脾指数、巨噬细胞碳廓清与吞噬指数以及腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞增殖能力（P<0.01）,3.2和6.4 g·kg^-1均能显著降低四氯化碳和酒精诱导肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶水平和肝组织中丙二醛水平（P<0.01）,显著升高肝组织中超氧化物歧化酶水平（P<0.01）,明显减轻肝组织的病理学损害。结论 灰毡毛忍冬能显著提高环磷酰胺诱导的免疫低下小鼠免疫功能,对四氯化碳和酒精导致的小鼠肝损伤有较好的保护作用。     

体外培育牛黄对人冠状病毒肺炎疫毒袭肺证小鼠病证结合模型的效用特点

目的 研究药物—体外培育牛黄对人冠状病毒肺炎疫毒袭肺证动物模型的药理作用特点。方法 按体质量等级将48只Balb/c小鼠随机分为6组,分别为空白组,人冠状病毒229E感染组,寒湿组,人冠状病毒肺炎疫毒袭肺复合模型组,体外培育牛黄高、低剂量组,每组8只。采用寒湿环境诱导+人冠状病毒229E感染形成复合动物病证结合模型,在感染当天给予体外培育牛黄（0.128,0.064 g?kg^-1）,灌胃给药,连续3 d,观察小鼠一般状态,小鼠肺指数和肺指数抑制率;采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠肺组织病毒载量;采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测小鼠血清胃动素（MTL）,胃泌素（GAS）含量,以及小鼠肺组织细胞因子白细胞介素（IL）-10,IL-6,肿瘤坏死因子（TNF）-α及γ-干扰素（IFN-γ）含量;采用流式细胞术检测小鼠血中CD4⁺ T淋巴细胞,CD8⁺ T淋巴细胞及B淋巴细胞。结果 体外培育牛黄高、低剂量组可明显改善模型小鼠的一般状态,与空白组比较,模型组小鼠肺指数显著升高（P<0.01）,小鼠肺组织核酸表达显著升高（P<0.01）,小鼠血清中MTL含量显著增高,GAS含量明显降低（P<0.05,P<0.01）,肺部组织细胞免疫因子TNF-α,IL-10和IL-6均显著增高（P<0.01）,小鼠外周血淋巴细胞CD4⁺ T细胞,CD8⁺ T细胞及B细胞均显著降低（P<0.01）;与模型组比较,体外培育牛黄高、低剂量组小鼠肺指数均显著降低（P<0.01）,小鼠肺组织核酸表达显著降低（P<0.01）,MTL含量显著降低（P<0.01）,小鼠肺组织中IL-6,IL-10,TNF-α,IFN-γ含量均显著降低（P<0.01）,体外培育牛黄高剂量组可显著升高CD4⁺ T细胞（P<0.05）,体外培育牛黄可一定程度减轻模型小鼠肺组织炎性渗出,肺间质水肿及瘀血等病理表现。结论 体外培育牛黄对人冠状病毒感染致疫毒袭肺证小鼠复合模型的药理作用有明显的改善效用,可显著改善小鼠行为及排泄物状态、降低模型小鼠肺指数、提高肺指数抑制率、降低小鼠肺组织核酸表达、减轻肺组织病理损伤、调节免疫机能和抑制炎性因子释放等作用环节发挥作用,为临床用药提供依据。     

八珍汤对60Co γ照射小鼠骨髓细胞及脾细胞凋亡研究

目的 :探讨八珍汤对⁶⁰Coγ射线照射小鼠骨髓细胞及脾细胞凋亡的影响。方法 :利用⁶⁰Coγ射线一次性全身照射小鼠 ,动态观察其骨髓细胞、脾细胞凋亡情况。结果 :实验观察到照射后模型组小鼠骨髓细胞在 6h其凋亡数最多 ,以后随时间延长而逐渐减少 ,八珍汤组小鼠骨髓细胞和脾细胞凋亡数与模型组相比两者在 6h处有显著性差异 (P<005,P<001) ;在 12 ,18,24h也能相应的拮抗细胞的凋亡。结论 :八珍汤对⁶⁰Coγ射线照射小鼠骨髓细胞及脾细胞凋亡有较好的抑制作用 ,可能也是八珍汤补血的机制之一。     

三氧化二砷对MRL/lpr小鼠CD4+T细胞增殖和IFN-γ、IL-4分泌的调节作用

 目的探讨三氧化二砷(ATO)对MRL/lpr狼疮小鼠脾脏CD4^+T细胞增殖以及IFN-γ和IL-4转录和翻译水平的影响。方法免疫磁珠分别分选15只MRL/lpr狼疮小鼠和15只C57BL正常对照小鼠脾脏CD4⁺T细胞,进而将CD4⁺T细胞随机分为空白组(RPMI1640),对照组(PHA20mg·L^-1+IL-21000u·mL^-1),ATO组[PHA20mg·L^-1+IL-21000u·mL^-1(48h)后+ATO1.0μmol·L^-1],体外共培养至72h。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测3组CD4⁺T细胞的增殖和抑制水平;酶联免疫吸附反应(ELISA)检测上清液中IFN-γ和IL-4水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测上述细胞因子基因的转录水平。结果①分选后获得的CD4⁺T细胞纯度为(94.12±1.08)%,细胞存活率为(95.82±3.41)%;②MRL/lpr小鼠对照组CD4⁺T细胞的增殖水平(A值)(0.343±0.019)较空白组(0.054±0.008)高(P<0.001);却低于C57BL小鼠对照组的水平(0.375±0.018)(P<0.05);③MRL/lpr和C57BL小鼠ATO组CD4⁺T细胞增殖水平(A值)分别为(0.324±0.013)和(0.362±0.013),均低于对照组(P<0.05,P<0.05);④MRL/lpr小鼠对照组IFN-γ的表达水平[(562.287±60.345)ng·L^-1]明显高于C57BL小鼠对照组[(253.208±59.434)ng·L^-1](P<0.05);ATO对MRL/lpr小鼠IFN-γ的抑制程度大于C57BL小鼠(P<0.05);MRL/lpr小鼠对照组的IL-4表达水平[(41.332±8.039)ng·L^-1]与ATO组[(23.046±3.253)ng·L^-1]和C57BL小鼠对照组[(29.303±8.038)ng·L^-1]比较,也具有明显的统计学差异(P<0.05和P<0.05);ATO对MRL/lpr小鼠IL-4的抑制程度高于C57BL小鼠(P<0.05);⑤在转录水平上,与C57BL小鼠相比,ATO对MRL/lpr小鼠IFN-γmRNA和IL-4mRNA的抑制程度更加明显(P<0.05和P<0.05);ATO对IFN-γ和IL-4表达水平的抑制和转录水平的抑制正相关,r=0.720(P<0.001)和r=0.557(P<0.01)。结论MRL/lpr小鼠存在CD4⁺T细胞的异常增殖,ATO能在不影响细胞存活率的浓度下抑制MRL/lpr小鼠CD4⁺T细胞的异常增殖活化,通过抑制其细胞因子IFN-γ和IL-4的mRNA分泌影响两者的表达,且对MRL/lpr小鼠抑制程度大于C57BL小鼠,表明ATO能抑制狼疮鼠的异常免疫功能,可进一步用于SLE的治疗。     

鹿茸多肽促进肝细胞增殖及肝部分切除小鼠的肝再生

 目的研究鹿茸多肽(VAP)对细胞增殖及实验性肝再生的影响。方法培养人胚肝细胞株(L-02)和原代大鼠脾细胞,体外加入不同剂量VAP,用MTT比色法观察其对细胞增殖的影响。整体观察VAP促进肝部分切除小鼠肝再生作用。结果VAP 50和25 mg·kg^-1·d^-1能明显促进小鼠肝切除后的肝再生,与对照组比较差异显著(P<0.01和P<0.05)。VAP 5-80mg·L^-1对L-02细胞株和大鼠脾细胞均有明显的促增殖作用。结论VAP通过促进肝细胞增殖和增强免疫力的影响来加速实验性肝切除小鼠的肝再生。     

麋鹿角醇提液对正常小鼠IL-2和IFN-γ的影响

目的：观察麋鹿角醇提液对正常小鼠细胞因子白介素2(IL-2)和γ干扰素(IFN-γ)的影响。方法：30只ICR小鼠随机分成3组：正常组、麋鹿角醇提液低剂量组(2 g·kg^-1·d^-1)、高剂量组(4 g·kg^-1·d^-1)，灌胃给药，连续7 d。采用ELISA法检测血清中细胞因子IL-2，IFN-γ的浓度，RT-PCR法检测脾淋巴细胞IL-2，IFN-γ mRNA的表达。结果：麋鹿角醇提液高剂量组小鼠血清中IL-2和IFN-γ的浓度升高，脾淋巴细胞IL-2，IFN-γ mRNA的表达增强。结论：麋鹿角醇提液能促进正常小鼠细胞因子IL-2，IFN-γ的分泌与表达，增强其细胞免疫功能。     

黄芪多糖对结肠癌SW620细胞增殖及凋亡作用的影响

目的:研究黄芪多糖对结肠癌细胞SW620增殖的影响,探讨其抗肿瘤机制。方法:体外培养的SW620细胞,分别给予黄芪多糖(0.1,0.2,0.4,0.6,0.8,1.0 g·L~(-1)),培养48 h后,用噻唑蓝(MTT)比色法检测黄芪多糖对人结肠癌细胞SW620增殖的影响;用1.0 g·L~(-1)黄芪多糖,体外培养SW620细胞48 h后,碘化丙啶(PI)单染检测药物处理后的肿瘤细胞周期,Annexin V/PI双染检测药物处理后的肿瘤细胞凋亡率;分别加入0.25,0.5,1.0 g·L~(-1)黄芪多糖,体外培养SW620细胞48 h后,通过蛋白免疫印记法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3,Caspase-9和细胞色素C的表达。结果:黄芪多糖能够抑制人结肠癌细胞SW620的增殖(P0.05,P0.01),且呈浓度依赖效应;与空白组比较,黄芪多糖1.0 g·L~(-1)处理组G2/M期比例增加,早期凋亡率增加,并且晚期凋亡率和总凋亡率均增加(P0.05,P0.01);与空白组比较,黄芪多糖0.25,0.5,1.0 g·L~(-1)组Caspase-3,Caspase-9,细胞色素C和促凋亡基因Bax表达量增加,Caspase-9前体和抗凋亡基因Bcl-2表达降低(P0.05,P0.01)。结论:黄芪多糖对结肠癌细胞SW620具有显著的抑制增殖和诱导凋亡作用,其诱导凋亡机制可能是通过线粒体凋亡通路实现的。     

白首乌多糖-1a的免疫调节作用研究

目的:研究白首乌多糖(PRCB)组分PRCB1a体外对兔T淋巴细胞转化及体内对正常小鼠免疫功能的影响。方法:将PRCB1a分为2,4,6 g.L^-13个剂量组,分别加入含有兔血的营养瓶内,PHA体外诱导,通过观察T淋巴细胞的转化情况,研究该多糖体外免疫功能状况;将PRCB1a分为3个剂量(150,100,50 mg.kg^-1.d^-1),连续给小鼠ig 7 d,并进行小鼠体内免疫功能调节作用的测试。结果:PRCB1a各剂量组,均能极显著地(P<0.01)促进PHA诱导的家兔T淋巴细胞在体外的增殖能力;PRCB1a并能显著增强小鼠的胸腺和脾脏指数、巨噬细胞的吞噬功能、增强小鼠迟发型超敏反应、加速碳粒的清除。结论:提示白首乌多糖能提高小鼠的非特异性和特异性细胞免疫功能。     

线叶菊黄酮滴丸抗耐青霉素金黄色葡萄球菌感染及免疫调节实验研究＊

目的 探讨线叶菊黄酮滴丸抗耐青霉素金黄色葡萄球菌感染的作用。方法 利用标准试管倍比稀释法进行体外抑菌试验；用腹腔注射细菌悬液制作感染动物模型，以动物的存活率为指标，观察其体内抗菌活性；用药物对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬指数和淋巴细胞增殖反应的调节，进行免疫试验。结果 体外抑菌试验显示线叶菊黄酮滴丸对耐青霉素金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度为6.25 mg·mL^-1，对金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度为12.5 mg·mL^-1。体内抗菌试验表明，线叶菊黄酮滴丸中剂量组对感染耐青霉素金黄色葡萄球菌小鼠的死亡保护率和高剂量组对感染金黄色葡萄球菌小鼠的死亡保护率均为70%；线叶菊黄酮滴丸还可促进淋巴细胞的转化和增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能，与模型组比较，差异显著（P < 0.05）。急性毒性实验未见小鼠死亡，测得其MTD值为16 g·kg^-1。结论 该药毒性极低，体内、外对耐青霉素金黄色葡萄球菌均有良好的抑制作用；同时可促进淋巴细胞的转化和增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能，提高小鼠的免疫功能。     

灵芝多糖对小鼠胃肿瘤活性的体内外抑制作用

目的:通过体外肿瘤细胞抑制实验及体内抗肿瘤实验,探讨灵芝多糖体内外抗肿瘤作用,并阐明其作用机制。方法:体外实验,使用胃癌细胞株MKN45及AGS,分为空白组、顺铂组、灵芝多糖(20,10,5 g·L~(-1))组,加入药物孵育24,48 h后,使用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡的变化。体内实验,60只BALB/c裸鼠随机分为模型组、阿霉素组、灵芝多糖高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg~(-1))组,除空白组外,其余各组使用Walker-256肿瘤细胞移植法建立胃肿瘤模型。1周后,除空白和模型组灌胃蒸馏水外,其余各组给予相应药物灌胃。4周后测量肿瘤大小,并取部分胃组织,采用实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因的表达。结果:与空白组比较,灵芝多糖高、中、低剂量组作用24,48 h后,均可以明显抑制胃癌细胞株MKN45和AGS的生长(P0.05);灵芝多糖高、中剂量组作用24 h均可以有效促进胃癌细胞MKN45和AGS的凋亡(P0.05),可以抑制AGS胃癌细胞的细胞周期,使其停留在G1期(P0.05)。体内实验表明,灵芝多糖高、中剂量组可以有效抑制胃部肿瘤的生长,同时增加Bax基因表达量,抑制Bcl-2基因表达(P0.05)。结论:灵芝多糖具有体内外抑制胃肿瘤细胞生长的作用,其作用与增加Bax基因表达,抑制Bcl-2基因表达,从而促进肿瘤细胞凋亡有关。     

Cancer‐preventive activities of secondary metabolites from leaves of the bilberry Vaccinium smallii A. Gray

Ten secondary metabolites including flavonoids (1–8), caffeic (9) and chlorogenic (10) acids were structurally identified from the extract of Sakhalin bilberry Vaccinium smallii leaves and studied in vitro as potential cancer‐preventive agents. The results showed that compounds 1–10 inhibited EGF‐induced neoplastic transformation of mouse JB6 Cl 41 P⁺ cells in soft agar with an inhibition concentration (INCC₅₀) of 20–80 µm . Moreover, all these natural products were non‐toxic against JB6 Cl 41 P⁺ cells up to a concentration of 200 µm . Copyright © 2010 John Wiley & Sons, Ltd.     

乌头全植株各组织部位粗多糖含量的动态差异性考察

目的:比较不同采收期乌头不同组织部位中粗多糖的含量.方法:采用苯酚-硫酸分光光度法测定粗多糖的含量,比较不同采收期乌头母根、子根、须根、茎、叶的粗多糖含量.结果:乌头全植株各组织部位粗多糖含量顺序为子根＞母根＞须根＞叶＞茎,地下部分含量＞地上部分,6月4日子根粗多糖含量最高,6月18日茎、叶、须根粗多糖含量较其他采收期高,6月18日与7月3日母根粗多糖含量接近.结论:该研究初步探索了乌头各组织部位粗多糖的动态变化,为乌头资源的综合利用提供科学依据.     

B1和B10细胞在溃疡性结肠炎患者外周血中的表达及黄芩苷对其体外表达的影响

目的:检测与分析溃疡性结肠炎(UC)患者外周血CD19+ CD5+B细胞(B1)及CD19+ CD5+ CD1d+B细胞(B1o)的比例,探讨黄芩苷对其体外表达的影响.方法:收集并分离活动期UC患者其外周血单核细胞(PBMC),以年龄性别相匹配的正常人PBMC为对照,经脂多糖(LPS)+黄芩苷体外刺激淋巴细胞,流式细胞术检测刺激前后外周血B1和B10细胞比例.结果:UC患者外周血中B1和B10细胞占CD19+B细胞的比例(4.83％±3.26％,0.97％±0.48％)低于正常对照组(16.16％±11.89％,5.99％±3.59％),P＜0.05,LPS+黄芩苷体外刺激能上调UC患者B10淋巴细胞的比例(P=0.02),但对正常人该淋巴细胞亚群未见明显影响.结论:B1和B10细胞可能在UC病程中发挥免疫调节作用,黄芩苷可能对UC患者的B10细胞有上调作用.     

党参多糖单糖组成与其对HepG2细胞毒活性的相关分析

目的探究党参多糖的单糖组成与其对肝癌HepG2细胞毒活性之间的相关性。方法 26批不同产地的党参样品,采用水提醇沉法提取多糖,苯酚硫酸法测多糖的量、气相色谱法和间羟基联苯法同时测定半乳糖醛酸的量、糖腈乙酸酯衍生化法分析单糖种类及量、三甲基硅醚衍生化法测果糖的量,MTT法研究党参多糖对HepG2细胞的细胞毒活性,采用聚类分析法对26批党参样品进行聚类分析,以偏最小二乘法(PLS)探究样品中各单糖种类和量与其对HepG2细胞毒活性的相关性。结果 26批党参多糖样品均显示一定的HepG2细胞毒活性,且以甘肃文县的8号党参多糖的细胞毒活性最强(其抑制率为36.36%)。26批党参多糖中各类单糖的量存在差异。聚类分析结果表明,党参多糖的单糖种类及量不能作为党参分类的指标。党参多糖的单糖组成与HepG2细胞毒活性的相关性研究表明,半乳糖醛酸、鼠李糖、阿拉伯糖、半乳糖、果糖与HepG2细胞毒活性呈正相关,而甘露糖、木糖和葡萄糖与HepG2细胞毒活性呈负相关。结论党参多糖对HepG2的细胞毒活性与其单糖的种类存在相关性,含有半乳糖醛酸相对较高的党参多糖的细胞毒活性较强。     

玉米粗多糖对免疫低下小鼠免疫功能的影响

目的:探讨玉米粗多糖对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法:ICR小鼠随机分成为正常对照组、环磷酰胺模型组、玉米粗多糖低、高剂量组(50,100 mg.kg-1,连续ig 7 d)。ip环磷酰胺制备小鼠免疫低下模型,检测小鼠的脾脏指数、胸腺指数、血清溶血素(HC50)和小鼠单核-巨噬细胞吞噬指数。结果:玉米粗多糖可显著增加免疫低下小鼠的脾脏指数(P<0.05),并显著提高免疫低下小鼠的单核-巨噬细胞吞噬指数(P<0.001)。结论:玉米粗多糖可促进免疫功能低下小鼠的单核-巨噬细胞功能。     

脑微血管内皮细胞体外缺血再灌注模型的建立及牛胆酸的保护作用

目的:建立脑微血管内皮细胞体外缺血再灌注模型,并观察了牛胆酸对其影响。方法:体外培养大鼠脑微血管内皮细胞,以氧糖剥夺(Krebs液)再复氧复糖模型模拟缺血再灌注损伤,并用牛胆酸进行了干预,用MTT比色法测定A值代表细胞生存活性。结果:氧糖剥夺4h再复氧复糖12h可造成培养大鼠脑微血管内皮细胞损伤,牛胆酸干预后A值明显高于模型组(P<0.01)。结论:牛胆酸可显著减轻脑微血管内皮细胞体外模拟缺血再灌注细胞损伤。