地龙耐热蛋白对自发性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ-1型受体表达的影响

目的探讨地龙耐热蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及AngⅡ-1型(AT1)受体表达的影响。方法采用放射免疫法测定血浆和心肌AngⅡ水平。采用免疫荧光法测定心肌AT1受体表达水平。结果模型组血浆和心肌AngⅡ水平均显著高于对照组(P<0.01),地龙耐热蛋白高剂量组、低剂量组血浆和心肌AngⅡ水平均低于模型组(P<0.05)。对照组与模型组比较,心肌细胞膜和胞浆AT1受体表达减少;地龙耐热蛋白低剂量组和高剂量组与模型组比较,心肌细胞膜和胞浆AT1受体表达均显著减少。结论地龙耐热蛋白可降低血浆、心肌AngⅡ水平,下调心肌AT1受体的表达,且其下调机制可能与降低心肌AngⅡ水平有关。     

苓桂术甘汤对心肌梗死后心室重构模型大鼠AngⅡ、Ald和AT1R的影响

目的:观察苓桂术甘汤对心室重构模型大鼠AngⅡ、Ald及AT1R的影响,探讨其干预心室重构的机制。方法:冠脉结扎法复制大鼠模型2周后,各组连续给药4周,采用ELISA法检测血清AngⅡ、Ald含量,采用Western blot法检测心肌组织AT1R表达。结果:模型组与假手术组比较AngⅡ、Ald含量显著升高,AT1R表达显著增加(P<0.01);苓桂术甘汤各剂量组与模型组比较AngⅡ、Ald含量显著降低,AT1R表达显著抑制(P<0.01)。结论:苓桂术甘汤干预心室重构的机制与调控RAAS相关因子有关。     

葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构、心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原及神经内分泌因子的影响.方法:腹主动脉不完全结扎法(abdominal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型.30 d药物干预后,测量大鼠收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP);称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(endothelin,ET-1),血清醛固酮(aldosterone,ALD)的水平;免疫组织化学染色法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变;心肌样本碱水法测定羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)的含量.结果:模型组SBP、DSP,HW/BW、LVW/BW,AngⅡ、ET-1,ALD,Hyp及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量升高(P＜0.05),免疫组化染色后观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性表达明显增加.葶苈子水提物改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ、ET-1,ALD及Hyp和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量作用显著(P＜0.05).结论:葶苈子水提物通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性,减少神经内分泌因子AngⅡ,ET,ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构,这可能是葶苈子直接保护心肌,抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一.     

野菊花对压力负荷性大鼠左室心肌及神经内分泌因子的影响

目的:探讨野菊花对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。35d药物干预后,测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP);称重法测定心脏指数(HW/BW、LVW/BW);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血清醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;心肌样本碱水法测定羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果:模型组SBP、DBP、MAP、HW/BW、LVW/BW、AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量升高(P<0.05)。野菊花改善心肌肥厚指数,降低AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量作用显著(P<0.05)。结论:野菊花通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性,减少神经内分泌因子AngⅡ、TNF-α、ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构,这可能是野菊花直接保护心肌,抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。     

黄芪皂苷甲抑制压力过载型心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素的过度激活

目的:探讨黄芪皂苷甲(As Ⅳ)对压力过载型左心室肥厚大鼠肾素-血管紧张素系统过度激活的影响.方法:采用缩窄大鼠腹主动脉制备压力过载所致的左心室肥厚模型.造模12周后分别给予灌服黄芪皂苷甲(1.0,3.3 mg·kg~(-1))12周.给药结束后,应用形态测量学测定左室质量指数;采用ELISA法测定大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)含量和心肌组织AngⅡ含量;采用Real time PCR测定心肌组织ACE,AT_1和AT_2 mRNA含量;采用Western blot法测定心肌组织AT_1和AT_2的蛋白表达.结果:与模型组相比,黄芪皂苷甲能降低左室质量指数;生化测定结果表明,模型组血浆AngⅡ和Ald含量较假手术组明显增加,心肌组织的AngⅡ含量也较假手术组显著提高.黄芪皂苷甲能降低模型组血浆AngⅡ和Ald含量以及心肌组织的AngⅡ含量;黄芪皂苷甲具有下调模型动物心肌组织血管紧张素转化酶(ACE)的基因表达,上调模型动物心肌组织AT_2的基因和蛋白表达,但对模型动物心肌组织中上调的AT_1基因和蛋白表达无逆转作用.结论:黄芪皂苷甲能够抑制压力过载型心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素系统的过度激活,这可能是其逆转左室肥厚的途径之一.     

基于主动脉Ang Ⅱ/AT1通路研究蒙花苷对高血压血管重构的影响

目的基于主动脉血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)/血管紧张素受体1型(AT1)通路研究蒙花苷对高血压大鼠血管重构的影响。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)自然形成高血压血管重构模型,观察蒙花苷对SHR血压、眩晕时间、主动脉组织形态学及胶原纤维分布的影响。采用Ang Ⅱ诱导原代血管平滑肌细胞(VSMCs)建立体外血管重构模型,通过MTT和结晶紫实验观察蒙花苷对VSMCs异常增殖的影响,通过细胞划痕及小室实验观察其对VSMCs迁移的影响;检测Ang Ⅱ/AT1信号通路相关分子Ang Ⅱ、AT1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、Src、p-Src、Syk和p-Syk蛋白表达。结果蒙花苷能明显缩短SHR眩晕时间及降低SBP、DBP及MBP水平,并能改善主动脉中膜增厚、VSMCs增生肥大且排列紊乱等,减少主动脉中膜胶原纤维分布;能显著抑制Ang Ⅱ诱导的VSMCs异常增殖和迁移;能抑制活性氧(ROS)的产生,降低Ang Ⅱ、AT1、MMP-2、MMP-9和p-Src的蛋白表达水平。结论蒙花苷可能是通过抑制主动脉中AngⅡ/AT1信号通路的活化,继而抑制血管平滑肌细胞的异常增殖和迁移,从而起到抗高血压血管重构的作用。     

无患子皂苷干预心肌肥厚机制的实验研究

目的 观察无患子皂苷对腹主动脉缩窄致心肌肥厚模型大鼠血浆生化指标的影响,探讨无患子皂苷干预心肌肥厚的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备心肌肥厚大鼠模型,观察无患子皂苷对模型大鼠血浆血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、醛固酮(ALD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)的影响.结果 模型组与假手术组比较,AngⅡ和ALD的水平显著升高,NO和NOS水平显著降低(P＜0.01);无患子皂苷能够使模型大鼠AngⅡ和ALD水平显著降低,NO和NOS水平显著升高(P＜0.01或P＜0.05).结论 无患子皂苷能够通过调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统及NO干预心肌肥厚.     

AngⅡPKC和AT1受体的mRNA表达在大鼠慢性心衰中的作用

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、蛋白激酶C(PKC)和AT1受体的mRNA表达在大鼠慢性心衰中的作用.方法:制作冠状动脉结扎心衰大鼠模型,采用免疫组化方法测定大鼠心肌细胞中AngⅡ、PKC含量;采用RT-PCR方法测定AT1受体mRNA含量.结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠PKC活性增强(P＜0.01),AT1受体的mRNA表达也有升高(P＜0.05).结论:激活AngⅡ和受体及其下游的信号分子PKC是介导心衰的重要信号转导途径.     

葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构及神经内分泌因子和心肌I、Ⅲ型胶原的影响

目的：探讨葶苈子对压力负荷性大鼠心室重构、心肌I、Ⅲ型胶原及神经内分泌因子的影响。方法：腹主动脉不完全结扎法（abdominal aortic banding，AAB）制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。30d药物干预后，测量大鼠收缩压（systolic blood pressure，SBP）、舒张压（diastolic blood pressure，DBP）；称重法测定心脏指数（HW／BW、LVW／BW）；放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（endothelin，ET-1），血清醛固酮（aldosterone，ALD）的水平；免疫组织化学染色法观察心肌I、Ⅲ型胶原的改变；心肌样本碱水法测定羟脯氨酸（Hydroxyproline，Hyp）的含量。结果：模型组SBP、DSP，HW／BW、LVW／BW，AngⅡ、ET-1，ALD，Hyp及I、Ⅲ型胶原含量升高（P〈0．05），免疫组化染色后观察心肌I、Ⅲ型胶原阳性表达明显增加。葶苈子水提物改善心肌肥厚指数，降低AngⅡ、ET-1，ALD及Hyp和I、Ⅲ型胶原含量作用显著（P〈0．05）。结论：葶苈子水提物通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性，减少神经内分泌因子AngII，ET，ALD生成而抑制心肌肥大、心室重构，这可能是葶苈子直接保护心肌，抑制心肌细胞纤维化的作用机制之一。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的通过观察补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆及左室心肌局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响,探讨补肾复方逆转左室重构的可能机制。方法采用放射免疫分析法,测定左室心肌局部AngⅡ水平。结果模型组左室质量指数（LVMI）血浆及左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组显著升高;卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组AngⅡ水平及LVMI均明显低于模型组。结论压力负荷增加大鼠血浆及左室心肌局部AngⅡ水平呈升高状态;补肾复方与卡托普利具有基本一致的降低此类大鼠血浆及左室心肌局部血管紧张素AngⅡ水平的作用;补肾复方逆转压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与降低血浆及左室心肌局部血管紧张素AngⅡ水平有关。     

鱼腥草、炮姜、附子抗大鼠压力超负荷心室重构作用的比较研究

目的:比较寒性药鱼腥草和热性药炮姜、附子对压力超负荷所致大鼠心室重构及神经内分泌因子的影响.方法:采用大鼠腹主动脉缩窄法制备压力超负荷心室重构模型.一周后模型动物随机分为模型组、阳性对照卡托普利组、鱼腥草组、炮姜组和附子组.另设假手术对照组.灌胃给药干预3周,测量血压,称体重,测定左心室/体重及全心/体重作心室肥大的指标;放射免疫法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ、血管内皮素含量以及血浆醛固酮水平;病理切片观察心肌组织胶原容积分数和血管周围胶原面积;测定心肌间质Ⅰ、Ⅲ胶原含量;免疫组织化学方法测定蛋白激酶C表达.结果:寒性药鱼腥草能显著降低血压、心肌质量指数,降低心肌AngⅡ、血管内皮素、血浆醛同酮水平;明显减少心肌组织胶原容积分数和血管周围胶原面积,减少心肌间质Ⅰ、Ⅲ胶原含量,抑制心肌蛋白激酶C表达.热性药炮姜无上述作用.附子除有一定降低心肌血管紧张素Ⅱ含量外,也无上述作用.结论:寒性药鱼腥草能抑制神经内分泌系统过度激活,防治心室重构;热性药炮姜、附子无明显抗心室重构及抑制神经内分泌因子分泌激活的作用.     

祛痰通阳汤对慢性心力衰竭模型大鼠超声心动图及血清AngⅡ含量、心肌组织AT1 mRNA表达的影响

目的探讨祛痰通阳汤治疗慢性心力衰竭的可能作用机制。方法将90只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组和中药低、中、高剂量组,每组15只。除正常组外,其余各组均给予注射用盐酸多柔比星阿霉素腹腔注射制备慢性心力衰竭大鼠模型。造模后卡托普利组给予卡托普利片4.375 mg/(kg·d)灌胃,中药低、中、高剂量组每日分别给予祛痰通阳汤水煎液(浓度1.85 mg/ml)1.8、3.6、7.2 ml灌胃,正常组和模型组给予3.6ml蒸馏水灌胃,每天灌胃1次,连续4周。测定各组大鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)mRNA水平,造模前、造模后及给药后检测各组大鼠超声心动图参数[包括左心室舒张末期内径(LVEDD)、每搏心输出量(SV)和射血分数(EF)]变化情况。结果与正常组比较,模型组大鼠血清AngⅡ、心肌组织AT1 mRNA水平、LVEDD显著增加,SV、EF降低(P<0.01)。与模型组比较,治疗后卡托普利组和中药中、高剂量组大鼠血清AngⅡ含量、心肌组织AT1 mRNA水平降低,LVEDD降低,SV和EF均增加(P<0.05或P<0.01)。结论祛痰通阳汤可降低慢性心力衰竭大鼠血清中AngⅡ含量,抑制AT1 mRNA表达,改善心功能,从而改善心肌重构。     

松龄血脉康胶囊对肝阳上亢型肾性高血压大鼠作用机制的研究

[目的]研究松龄血脉康胶囊对肝阳上亢型肾性高血压大鼠的作用机制。[方法]采用左肾动脉结扎并灌服附子汤的方法复制肝阳上亢型高血压大鼠模型。筛选造模成功的SD大鼠24只,随机分成3组(模型组、中药组、西药组)。另以8只正常SD大鼠作为空白组。中药组给予松龄血脉康胶囊,西药组给予雷米普利,空白组和模型组给予生理盐水,连续4周。观察大鼠的外观及易激惹程度,测定痛阈、血压、心脏超声和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量,检测组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素转换酶(ACE)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素(ET)mRNA表达量。[结果]肝阳上亢型高血压大鼠造模成功;给药组大鼠症状明显好转,血压下降,血浆AngⅡ、ALD含量降低,组织AT1R、ACE、ET mRNA表达量降低,eNOS mRNA表达量增高;舒张末期左室内径(LVDd)、收缩末期左室内径(LVDs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)均显著降低,射血分数(EF)显著升高。[结论]松龄血脉康能有效改善肝阳上亢症状,通过干预肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和内皮素-一氧化氮(ET-NO)系统有效地降低血压,进一步抑制心室重构,改善心功能。     

苦参碱对压力超负荷大鼠心室重构的影响

目的探讨苦参碱抗压力超负荷大鼠心室重构的作用及其作用机制。方法用腹主动脉缩窄方法复制大鼠压力超负荷心室重构模型。设假手术组,模型组,苦参碱大、中、小剂量(63、31.5、15.75mg/kg)组及阳性药(美托洛尔36mg/kg、卡托普利13.5mg/kg)组。给药3.5个月后测量心率(HR)、动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左心室内压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±dp/dtmax;计算左心室质量/体重(LVW/BW)、右心室质量/体重(RVW/BW)、全心室质量/体重(HW/BW);用放射免疫方法测定左心室心肌肾素活性(RA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的量;用免疫组织化学方法测定左心室心肌和型胶原蛋白的量;用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)测定左心室心肌心房利钠肽(ANP)mRNA、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达。结果苦参碱能显著降低压力超负荷致心室重构大鼠的LVW/BW、HW/BW,改善血流动力学参数,降低左心室心肌RA及AngⅡ的量,降低左心室心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白的表达,降低左心室心肌ANP mRNA、TGF-β1 mRNA的表达。结论苦参碱具有抑制实验性心室重构的作用,其机制与抑制心肌肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,降低左心室心肌ANP mRNA及TGF-β1 mRNA的表达有关。     

强心益气汤抗心肌肥厚作用以及对RAAS、 CaN信号通路的影响

目的 观察强心益气汤(Qiangxinyiqi Decoction,QXYQD)对压力超负荷大鼠左室肥厚的防治作用,并从肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和钙调神经磷酸酶(CaN)角度探讨其作用机制.方法 采用腹主动脉部分结扎术制备大鼠心肌肥大模型.48只SD大鼠随机分成假手术组,模型对照组,低、高剂量强心益气汤组(24,72 g· kg(-1)· d(-1)).术后第4周开始灌胃给药,连续4周.分别测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),醛固酮(ALD)含量及CaN活性;并测定左室质量指数(LVMI)、心肌细胞直径(MD)、胶原容积分数(CVF).结果 强心益气汤呈剂量依赖性抑制模型大鼠LVMI、MD和CVF的增加,并可降低模型大鼠血浆中AngⅡ、ALD的含量和CaN的活性.结论 强心益气汤可对抗腹主动脉结扎所致心脏重构的作用,能抑制心肌细胞的肥大,其机制可能与减少Ang Ⅱ、ALD的含量和降低CaN活性有关.     

益气活血复方对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的影响

目的观察益气活血复方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质纤维化的影响,并探讨其作用机理。方法14周龄雄性SHR 40只,随机分为5组,即SHR空白对照组、硝苯地平组及益气活血复方高、中、低剂量组。治疗8周后,测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),VG染色观察心肌间质纤维化情况,应用免疫组化法和图像分析软件对Ⅰ型、Ⅲ型胶原进行定性和定量分析,放免法测定循环血及心脏局部醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度。结果益气活血复方能降低血压,减少间质胶原含量,降低循环血及心脏局部ALD,AngⅡ的浓度。结论益气活血复方具有减少心肌间质纤维化的作用,各剂量组呈现明显的量效关系,其疗效明显优于硝苯地平。降低血压和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性可能是益气活血复方治疗高血压间质纤维化的重要机理。     

清肝益气降压方对自发性高血压大鼠肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响

目的：观察清肝益气降压方对自发性高血压大鼠（SHR）肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响,探讨本方的降压机制。方法：30只雄性SHR大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组、清肝益气组、清肝泻火组和疏肝抑火组,连续给药6周,以Wistar大鼠作空白对照。测定各组大鼠血压、血管紧张素Ⅱ水平,用原位杂交技术检测血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）蛋白的表达。结果：清肝益气降压方有确切的降压作用,清肝益气组与模型对照组相比血压明显下降（P〈0.05）;能明显降低AngⅡ水平（P〈0.05）,能抑制SHR大鼠肾内小动脉AT1R蛋白的表达（P〈0.05）。结论：清肝益气降压方具有降压作用,提示通过抑制AT1R蛋白的表达,降低AngⅡ水平,可能是该方的降压机制。     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及AngⅡmRNA表达影响的实验研究

目的:观察心肌康对慢性病毒性心肌炎(Viral Myocarditis,VMC)小鼠心肌细胞凋亡及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的影响,探讨其作用机制.方法:给Balb/c小鼠多次腹腔接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒(CVB3),制作慢性VMC模型.首次感染病毒50d后将存活小鼠分为模型对照组、心肌康组及氯沙坦组,并设正常对照组,分别予以相应药物干预30d后采用原位末端标记法(TUNEL)及RT-PCR方法检测心肌细胞凋亡及心肌组织中AngⅡ受体mRNA的表达.结果:正常对照组未见到心肌细胞凋亡,模型对照组心肌细胞凋亡显著增加(P＜0.05),心肌康组和氯沙坦组较模型对照组显著降低(P＜0.05).模型对照组AngⅡ1型受体(AT1R)mRNA表达明显高于正常对照组(P＜0.05),心肌康组较模型对照组显著降低(P＜0.05).各组小鼠心肌组织中AngⅡ2型受体(AT2R)mRNA表达没有显著差异.结论:细胞凋亡参与VMC的发病,心肌康具有抑制心肌细胞凋亡的作用,下调AT1R mRNA的表达可能是其机制之一.     

苁归益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠的治疗作用

目的观察苁归益肾胶囊(肉苁蓉、当归、山茱萸、桂枝、泽泻、丹皮)对糖尿病肾病模型大鼠的治疗作用。方法 120只SD大鼠随机分为6组,苁归益肾胶囊高、中、低剂量组,厄贝沙坦阳性对照组,模型组和正常组,每组20只。采用STZ腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型。分组造模后灌胃给药4周,检测空腹血糖、24 h尿微蛋白量、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾组织血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体结合蛋白(AGTRAP)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达等指标。结果经苁归益肾胶囊治疗4周后,大鼠24 h尿蛋白、空腹血糖及AngⅡ的水平均明显低于模型组(P0.05)。结论苁归益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠有一定的治疗作用,其可能机制是抑制了大鼠的炎症反应,与抑制大鼠肾组织中AT1R、AGTRAP、CTGF的表达,降低AngⅡ的水平有关。     

六味地黄汤加减联合氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠ACE1/Ang Ⅱ/AT1R轴及肠道菌群的影响

目的：基于血管紧张素转换酶1(ACE1)/血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)轴,探讨六味地黄汤加减防治糖尿病肾病(DKD)肾脏损伤的可能作用机制。方法：随机将50只雄性SD大鼠分为正常组8只,造模组42只,造模组大鼠高糖高脂饲料喂养6周后,予一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg^-1诱导建立DKD大鼠模型。造模成功后随机分为模型组、中药组(六味地黄汤加减颗粒剂21 g·kg^-1)、西药组(氯沙坦钾33 mg·kg^-1)、中西药组(氯沙坦钾33 mg·kg^-1联合六味地黄汤加减颗粒剂21 g·kg^-1),连续灌胃8周后检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、尿蛋白(Up)、尿素氮(Bun)、血肌酐(SCr);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清ACE1、Ang Ⅱ、AT1R水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肾组织ACE1、Ang Ⅱ、AT1R蛋白表达水平;苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)、过碘酸雪夫氏(PAS)...