糖肾I号对早期糖尿病肾病大鼠的干预及对周期蛋白表达的影响

目的：观察糖肾I号对早期糖尿病肾病大鼠的干预作用及对周期蛋白（PCNA）表达的影响，分析其可能的作用机制，为临床防治糖尿病肾病提供实验依据。方法：通过单侧肾切除合并注射链脲佐菌素（STZ）建立大鼠早期糖尿病肾病模型，随机分为假手术组（SO）、模型组（M）、糖肾工号组（TS）、洛汀新即盐酸贝那普利组（B）、糖洛合组（TS＋B）各10只。模型成功后给予不同的干预，连续给药8周，末次给药12小时后，采集尿液、血液标本，酶联免疫吸附法（ELISA）检测尿微量白蛋白（UAlb）和β2-微球蛋白（β2-MG）；全自动生化仪检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）；摘取右肾，计算肾脏肥大指数（KHI）；免疫组织化学法（IHC）检测肾组织蛋白PCNA的表达。结果：与模型组比较，糖肾I号组蛋白排泄量明显减少（P〈0．01），肾脏肥大指数下降（P〈0．05），血清Scr、BUN显著降低（P〈0．01），PCNA表达明显下调（P〈0．01）；各治疗组间比较，以糖洛合组疗效最好。结论：糖肾工号具有确切的肾脏保护作用，其作用机制可能部分通过下调PCNA的表达，抑制肾脏肥大，从而发挥肾脏保护作用，与洛汀新合用在改善肾功能方面具有协同作用。     

糖肾Ⅰ号对早期糖尿病肾病大鼠的干预及对P27表达的影响

目的:观察糖肾Ⅰ号方对早期糖尿病肾病大鼠的干预作用及对周期蛋白P27表达的影响,分析其可能的作用机制。方法:通过单侧肾切除合并注射链脲佐菌素(STZ)建立早期糖尿病肾病大鼠模型,随机分为假手术组(SO)、模型对照组(M)、糖肾Ⅰ号组(TS)、洛汀新组(B)、糖洛合组(TS+B),共5组,各10只。模型成功后给予不同的干预,共8周,末次给药12小时后,采集尿液、血液标本检测,组织行免疫组化检测,观察各组大鼠的肾重、肾脏肥大指数、肌酐,尿素氮等生化指标及P27蛋白表达的变化。结果:与模型组比较,糖肾Ⅰ号治疗组肾重、肾脏肥大指数明显下降,血清Scr、BUN显著降低,P27表达明显下调(P0.05)。与洛汀新组比较,无明显差异,治疗组比较,以糖洛合组疗效最好。结论:糖肾Ⅰ号疗效确切,其作用机制可能部分通过下调P27的表达抑制肾脏肥大,从而发挥肾脏保护作用,与洛汀新合用在改善肾功能方面具有协同作用。     

糖肾Ⅰ号对早期糖尿病肾病大鼠的干预及对周期蛋白表达的影响

目的:观察糖肾Ⅰ号对早期糖尿病肾病大鼠的干预作用及对周期蛋白(PCNA)表达的影响,分析其可能的作用机制,为临床防治糖尿病肾病提供实验依据。方法:通过单侧肾切除合并注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠早期糖尿病肾病模型,随机分为假手术组(SO)、模型组(M)、糖肾Ⅰ号组(TS)、洛汀新即盐酸贝那普利组(B)、糖洛合组(TS+B)各10只。模型成功后给予不同的干预,连续给药8周,末次给药12小时后,采集尿液、血液标本,酶联免疫吸附法(ELISA)检测尿微量白蛋白(UAlb)和β2-微球蛋白(β2-MG);全自动生化仪检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);摘取右肾,计算肾脏肥大指数(KHI);免疫组织化学法(IHC)检测肾组织蛋白PCNA的表达。结果:与模型组比较,糖肾Ⅰ号组蛋白排泄量明显减少(P0.01),肾脏肥大指数下降(P0.05),血清Scr、BUN显著降低(P0.01),PCNA表达明显下调(P0.01);各治疗组间比较,以糖洛合组疗效最好。结论:糖肾Ⅰ号具有确切的肾脏保护作用,其作用机制可能部分通过下调PCNA的表达,抑制肾脏肥大,从而发挥肾脏保护作用,与洛汀新合用在改善肾功能方面具有协同作用。     

糖肾Ⅰ号对早期糖尿病肾病大鼠疗效的实验研究

目的：观察糖肾Ⅰ号方对早期糖尿病肾病大鼠的疗效。方法：通过单侧肾切除合并注射链脲佐菌素（STZ）建立早期糖尿病肾病大鼠模型,随机分为假手术组（SO）、模型对照组（M）、糖肾Ⅰ号组（TS）、洛汀新组（B）,每组10只。模型成功后给予不同的干预共8周,末次给药12h后,采集尿液、血液标本,观察各组大鼠的一般状况、肾重、肾重指数、血糖、肾功（Scr、BUN）等指标的变化。结果：与模型组比较,糖肾Ⅰ号治疗组肾重、血糖明显下降（P〈0.01）,血清Scr、BUN显著降低（P〈0.01）。与洛汀新组比较,各项指标无明显差异。结论：糖肾Ⅰ号可改善DN大鼠的营养状况,增加其体重,抑制肾脏肥大,降低血糖,改善肾功能,治疗效果确切。     

糖肾康对实验性糖尿病大鼠肾组织P27蛋白含量的影响

目的：本实验通过观察糖肾康对实验性糖尿病大鼠体重、肾脏肥大指数、肾组织p27蛋白含量的影响，探讨该制剂对糖尿病肾病的防治及其作用机理。结果：①在抑制肾脏肥大方面，糖肾康组优于依那普利组（P〈0．05）②糖肾康组、依那普利组均能抑制肾组织p27蛋白含量的影响，两组无显著性差异（P〉0．05）．     

糖肾平干预糖尿病肾病大鼠肾脏组织TGF-β1和FN表达的实验研究

目的：通过研究糖肾平对糖尿病肾病大鼠肾脏组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）和纤连蛋白（FN）表达活性的影响，探讨糖肾平治疗早期糖尿病肾病的机理。方法：将60只雄性Wistar大鼠分成四组（每组15只），分别设定为正常组、糖尿病肾病模型组、糖尿病肾病＋贝那普利组、糖尿病肾病＋贝那普利＋糖肾平组。各给与相应处理，糖肾平组给喂服糖肾平方，治疗6周，处死大鼠，取出取左侧肾脏，免疫组化测定肾脏组织TGF-β1和FN的表达活性。比较治疗前后各组TGF-β1和FN的表达活性。结果：TGF-β1在正常对照组主要在肾小管细胞浆中表达，而肾小球系膜区表达较少；在糖尿病肾病模型组，TGF-β1表达明显增加（P〈0．01）；在糖肾平联合贝那普利组上述明显增加的表达受到显著抑制（P〈0．05）。正常对照组肾小球系膜细胞、肾小管基底膜有少量FN表达；在糖尿病肾病模型组，这些成分表达明显增加（P〈0．01）。在糖肾平联合贝那普利组上述明显增加的表达受到显著抑制（P〈0．05）。结论：糖肾平能够抑制TGF-β1、FN在糖尿病肾病大鼠。肾组织中的表达。     

通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠血清TGF-β_1、HGF的影响

目的：从抗纤维化角度探讨通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠的作用机制。方法：采用左侧肾脏切除术＋STZ腹腔注射复制糖尿病肾病大鼠模型。分为假手术对照组（正常对照组）、病理对照组、通络益肾滋阴方治疗组、西药治疗组（洛汀新＋糖适平）,观察各组大鼠血清TGF-β1、HGF指标的变化。结果：经通络益肾滋阴方治疗70d后,血清TGF-β1表达显著下调,HGF表达显著增加（P〈0.01）。通络益肾滋阴方治疗组与西药治疗组相比,二者无明显差异（P〉0.05）。结论：通络益肾滋阴方能延缓糖尿病肾病的病理进展,其作用机理可能与抑制血清TGF-β1的表达,促进HGF表达有关。     

肾消康对糖尿病肾病大鼠肾损伤的保护作用及对tensin表达的影响

目的：探讨肾消康对糖尿病肾病（DN）的保护作用及机理。方法：建立糖尿病肾病大鼠模型,以肾消康治疗,观察各组大鼠的血糖、尿素氮、肌酐、24h尿微量白蛋白的数值及tensin的表达。结果：正常大鼠肾脏tensin表达很弱,DN大鼠肾脏tensin表达明显增强（与正常对照组相比P〈0.01,有统计学意义）,肾消康对DN大鼠肾脏组织tensin的表达有下调作用（与模型组相比P〈0.01,有统计学意义）。同时肾消康能有效降低血糖、尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白。结论：肾消康能够调节血糖水平,下调ten-sin的表达,降低尿素氮、肌酐、尿微量白蛋白,从而防止肾纤维化及延缓肾衰。     

鱼腥草对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肾脏TGF-β1和HGF的影响

目的：研究鱼腥草对糖尿病大鼠肾脏组织的影响并探讨其作用机制。方法：建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型，随机分为模型组、鱼腥草组、黄芪组、鱼腥草与黄芪联用组和洛汀新组，另设正常组；各组动物灌胃治疗8周后，检测肾重／体重比值、肾小球面积，测定24h尿β2微球蛋白、尿白蛋白和肌酐清除率，并应用免疫组化检测肾脏组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）、肝细胞生长因子（HGF）的蛋白表达。结果：鱼腥草可明显降低糖尿病模型大鼠24h尿β2微球蛋白、尿白蛋白排泄率和肌酐清除率（P〈0．05）；在肾脏，其可抑制肾小球的肥大、减少TGF-β1的表达、增加HGF的表达（P〈0．05），与黄芪组、鱼腥草与黄芪联用组、洛汀新组比较无明显差异（P〉0．05）。结论：与黄芪、洛汀新比较，鱼腥草对糖尿病肾脏组织也有明显的保护作用，其机制可能与其降低肾脏中TGF-β1表达，增加HGF的表达有关。     

鱼腥草对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肾脏TGF-β1和HGF的影响

目的：研究鱼腥草对糖尿病大鼠肾脏组织的影响并探讨其作用机制。方法：建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型，随机分为模型组、鱼腥草组、黄苠组、鱼腥草与黄芪联用组和洛汀新组，另设正常组；备组动物灌胃治疗8周后，检测肾重／体重比值、肾小球面积，测定24h尿D2微球蛋白、尿白蛋白和肌酐清除率，并应用免疫组化检测肾脏组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）、肝细胞生长因子（HGF）的蛋白表达．结果：鱼腥草可明显降低糖尿病模型大鼠24h尿β2微球蛋白、尿白蛋白排泄率和肌酐清除率（P〈0．05）；在肾脏，其可抑制肾小球的肥大、减少TGF-β1的表达、增加HGF的表达（P〈0．05），与黄芪组、鱼腥草与黄芪联用组、洛汀新组比较无明显差异（P〉0．05）．结论：与黄芪、洛汀新比较，鱼腥草对糖尿病肾脏组织也有明显的保护作用，其机制可能与其降低肾脏中TGF-β1表达，增加HGF的表达有关．     

"疾" "病"辨析

古代汉语以单音词为主,现代汉语则以复音词(主要是双音词)为主."疾病"一词在今天是个常用的双音词,其意义人人皆知.但在古代文献中,"疾"和"病"往往单独使用,其意义也稍有区别.……     

从“蛋”到“氮”

“三鹿奶粉”造就了一堆结石婴儿，这才让很多人知道有个东西叫三聚氰胺。据报载，这种东西早些年曾引起美国食品与药品管理局的关注，起因是一些宠物主人发现宠物进食某种食物后就死亡了，于是将该商家告到法院。经过周密调查与化验，罪魁祸首就是三聚氰胺。出于某种原因，美国食品与药品管理局对外宣布，该物微毒，     

“兒”、“倪”考

《三国志·魏志·华佗传》中有“府吏免寻、李延共止”一句。其中“兒”乃今“倪”字，为姓。作为姓氏，兒、倪关系复杂，源远流长。本文从姓氏学角度剖析两者的关系。     

试论“中药基因组学”与“中药化学组学”

中药对众多疾病的独特疗效已为人们广泛认可 ,但是由于历史的局限 ,其理论基础很难得到现代社会特别是国际社会公认 ,因此中药现代化势在必行。如何应用现代科学技术 ,给传统中药理论以现代科学理论解释是中药现代化的关键。本文基于现代基因组学特别是功能基因组学、现代分析化学及一些生物高技术手段的研究进展及发展趋势 ,从一个新的视角提出了开展“中药基因组学 (TCMGenomics)”和“中药化学组学 (TCMChemics)”研究的策略。这一研究体系的核心是将中药的作用机理或功能用能代表其功能的一组基因表达的影响来诠释 ;将中药作用的物质基础用能代表其功能的一组化学成分来诠释。本文试图从上述观点出发探讨建立现代中药理论体系和现代中药学的可能性。     

赤小豆,相思子及腐婢考

对中药赤小豆用药历史的考察，认为《本草纲目》以前以赤豆Ｐｈａｓｅｏｌｕｓ ａｎｇｕｌａｒｉｓ Ｗｉｇｈｔ为主，自《本草纲目》至今则以赤小豆Ｐ．ｃａｌｃａｒａｔｕｓ Ｒｏｘｂ．为佳。相思子混作赤小豆药用始见于明《本草原始》，中药腐婢是泛指豆科多种植物的小豆花，非特指赤小豆花。     

“络脉”与“脉络”辨识

在络脉理论研究中,"络脉"这个核心概念与"脉络"经常混淆使用,甚至被"脉络"取代使用,导致不能正确对络脉理论进行表述。络脉与经脉、血脉等,都是全称的固有传统概念。络脉是经脉的分支,又是血脉的分支,络脉又简称"络"。故有经脉之络与血脉之络的区分。由于后人对概念认识混乱,以致经脉与血脉被经络与脉络取代使用,应予纠正。     

刍议《内经》与《周易》同源性

《周易》包括《易经》和《易传》,是中国古代哲学的一个源头和精髓,而《内经》则奠定了中医学理论及中医学的发展方向。针对目前中医学术界认为的"医易同源"结论提出质疑,从《内经》中较为重要的天人相应学说、阴阳学说、五行学说出发,与《周易》的学术思想一一对比,得出二者间存在较大差异,二者同源或许言过其实。     

从“未”字说“治未病”

"未"可作为一个时间段的一种状态,属于从午时阴阳交到申时形体成的中间发酵阶段,是一个量变过程,"治未病"是调理体质状态,纠偏扶正,引导其向平和质方向发展,防治疾病的一种过程。"未病"含义包括"状态""无病""转折",认为"治未病"不仅是"无病养生",可以是"调理体质",还是"欲病救萌""既病防变""瘥后防复"。"治未病"不仅仅只是治"没有"的病,也不是治"不知遥远未来何时发作"的病,而是掌握了现在的身体状态是平和体质?或是偏颇体质?是无病?是病前?是病中?还是病后?了解疾病的发展规律,评估身体的疾病风险,及时采取有效的干预方式,防患于未然。     

“噎膈”“反胃”辨析

噎膈初期无呕吐,后期格拒会出现呕吐。反胃是朝食暮吐、暮食朝吐。《中医内科学》教材上认为"噎膈"多属阴虚有热,"反胃"多属阳虚有寒。自古以来,有些医家认为"噎膈"即"反胃",也有医家认为"噎膈"与"反胃"为两种病,有"噎膈"为"反胃"之渐的说法,也有"反胃"为"噎膈"之渐的说法。"噎膈"与"反胃"属于两种病证,但在病机本质上均属中焦阳虚、寒湿内生,温中燥湿是"噎膈"与"反胃"的根本治疗大法。噎膈、反胃与现今胃食管返流病、食道肿瘤、胃肿瘤非常相似,借鉴该类病证的辨治经验,有助于提高现代临床上对胃食管返流病、食道肿瘤、胃肿瘤的辨治水平。