糖肾I号对早期糖尿病肾病大鼠的干预及对P27表达的影响

目的：观察糖肾I号方对早期糖尿病肾病大鼠的干预作用及对周期蛋白P27表达的影响，分析其可能的作用机制。方法：通过单侧肾切除合并注射链脲佐菌素（STZ）建立早期糖尿病肾病大鼠模型，随机分为假手术组（S0）、模型对照组（M）、糖肾I号组（TS）、洛汀新组（B）、糖洛合组（TS＋B），共5组，各10只。模型成功后给予不同的干预，共8周，末次给药12小时后，采集尿液、血液标本检测，组织行免疫组化检测，观察各组大鼠的肾重、肾脏肥大指数、肌酐，尿素氮等生化指标及P27蛋白表达的变化。结果：与模型组比较，糖肾工号治疗组肾重、肾脏肥大指数明显下降，血清Scr、BUN显著降低，P27表达明显下调（P〈0．05）。与洛汀新组比较，无明显差异，治疗组比较，以糖洛合组疗效最好。结论：糖肾工号疗效确切，其作用机制可能部分通过下调P27的表达抑制肾脏肥大，从而发挥肾脏保护作用，与洛汀新合用在改善肾功能方面具有协同作用。     

糖肾康对糖尿病大鼠肾组织保护的研究

目的:观察糖肾康对实验性糖尿病大鼠血糖、体质量、肾脏肥大指数、肾脏病理形态学的影响,探讨其对糖尿病肾病的防治效果及作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、依那普利组、糖肾康组4组。成模24 h后,开始灌胃。糖肾康组以糖肾康药液5.4 g/(kg·d)(人用剂量30 g/d)灌胃,依那普利组以依那普利3.6μg/(g·d)(人用剂量20 mg/d)溶于等体积蒸馏水,灌胃;正常对照组和模型对照组以等体积蒸馏水灌胃。1 d 2次,连续56 d。灌胃开始后,检测第7天、第28天、第56天各组大鼠的体质量和血糖。于灌胃后第56天脱颈椎处死全部大鼠,取大鼠左肾,分别进行肾脏肥大指数检测、肾脏组织病理形态学观察。结果:(1)模型对照组大鼠的肾脏肥大指数明显高于正常对照组(P0.01),体质量明显低于正常对照组(P0.01);在抑制肾脏肥大方面,糖肾康组优于依那普利组(P0.01)。(2)糖肾康组血糖逐渐降低,第28天,第56天与同期模型对照组、依那普利组血糖对比,差别有统计学意义(P0.01)。(3)光镜下观察:正常对照组肾小球椭圆形,轮廓规则整齐,分布均匀,系膜区无扩张,肾小管正常。模型对照组表现为肾小球体积增大,结构紊乱,弥漫性的系膜区增宽,毛细血管扩张,部分毛细血管闭塞,肾小管细胞肥大,出现空泡样变性。糖肾康组、依那普利组较模型对照组轻,其中糖肾康组整体印象接近于正常对照组。结论:糖肾康能抑制大鼠肾脏肥大,对糖尿病大鼠的肾脏具有保护作用,此可能是通过抑制肾脏固有细胞的肥大来实现的。     

糖肾I号对早期糖尿病肾病大鼠的干预及对周期蛋白表达的影响

目的：观察糖肾I号对早期糖尿病肾病大鼠的干预作用及对周期蛋白（PCNA）表达的影响，分析其可能的作用机制，为临床防治糖尿病肾病提供实验依据。方法：通过单侧肾切除合并注射链脲佐菌素（STZ）建立大鼠早期糖尿病肾病模型，随机分为假手术组（SO）、模型组（M）、糖肾工号组（TS）、洛汀新即盐酸贝那普利组（B）、糖洛合组（TS＋B）各10只。模型成功后给予不同的干预，连续给药8周，末次给药12小时后，采集尿液、血液标本，酶联免疫吸附法（ELISA）检测尿微量白蛋白（UAlb）和β2-微球蛋白（β2-MG）；全自动生化仪检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）；摘取右肾，计算肾脏肥大指数（KHI）；免疫组织化学法（IHC）检测肾组织蛋白PCNA的表达。结果：与模型组比较，糖肾I号组蛋白排泄量明显减少（P〈0．01），肾脏肥大指数下降（P〈0．05），血清Scr、BUN显著降低（P〈0．01），PCNA表达明显下调（P〈0．01）；各治疗组间比较，以糖洛合组疗效最好。结论：糖肾工号具有确切的肾脏保护作用，其作用机制可能部分通过下调PCNA的表达，抑制肾脏肥大，从而发挥肾脏保护作用，与洛汀新合用在改善肾功能方面具有协同作用。     

糖肾平干预糖尿病肾病大鼠肾脏组织TGF-β1和FN表达的实验研究

目的：通过研究糖肾平对糖尿病肾病大鼠肾脏组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）和纤连蛋白（FN）表达活性的影响，探讨糖肾平治疗早期糖尿病肾病的机理。方法：将60只雄性Wistar大鼠分成四组（每组15只），分别设定为正常组、糖尿病肾病模型组、糖尿病肾病＋贝那普利组、糖尿病肾病＋贝那普利＋糖肾平组。各给与相应处理，糖肾平组给喂服糖肾平方，治疗6周，处死大鼠，取出取左侧肾脏，免疫组化测定肾脏组织TGF-β1和FN的表达活性。比较治疗前后各组TGF-β1和FN的表达活性。结果：TGF-β1在正常对照组主要在肾小管细胞浆中表达，而肾小球系膜区表达较少；在糖尿病肾病模型组，TGF-β1表达明显增加（P〈0．01）；在糖肾平联合贝那普利组上述明显增加的表达受到显著抑制（P〈0．05）。正常对照组肾小球系膜细胞、肾小管基底膜有少量FN表达；在糖尿病肾病模型组，这些成分表达明显增加（P〈0．01）。在糖肾平联合贝那普利组上述明显增加的表达受到显著抑制（P〈0．05）。结论：糖肾平能够抑制TGF-β1、FN在糖尿病肾病大鼠。肾组织中的表达。     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物和转化生长因子-β1表达的影响

目的 研究葛根素对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物（AGEs）和转化生长因子-β1 （TGF—β1）表达及肾脏病理形态学的影响。方法 大鼠随机分为正常对照组（CN组）、糖尿病模型组（DM组）和葛根素治疗组（DP组）。葛根素处理10周后，测定血糖、尿白蛋白、肾小球基底膜厚度（GBMT）和肾脏肥大指数，以光镜和电镜观察肾脏病理改变。用荧光显微镜曝光时间法测定肾组织AGEs含量，用免疫组化法检测肾组织TGF-β1的表达。结果 糖尿病大鼠尿白蛋白、肾脏肥大指数、GBMT均显著高于正常对照组（P〈0．01），葛根素处理后上述指标均明显下降（P〈0．01）。葛根素治疗组的肾组织AGEs荧光曝光时间较糖尿病模型组延长（P〈0．05），肾组织TGF-β1的表达阳性率明显低于糖尿病模型组（P〈0．01），并且肾脏病理改变也有所改善。结论 糖尿病大鼠肾组织中AGEs含量及TGF—β1的表达均明显增加。葛根素可以减少其肾组织AGEs含量，下调TGF—β1的表达，改善糖尿病大鼠早期肾脏病理改变。     

尿毒清胶囊对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响

目的：观察尿毒清胶囊对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响,探讨其对大鼠肾间质纤维化的改善作用及其机制。方法：采用单侧输尿管结扎（UUO）大鼠模型,中药组以尿毒清灌胃,依那普利组则以依那普利灌胃,空白组以蒸馏水灌胃,另设假手术组作正常对照。应用免疫组化法检测肾组织细胞因子转化生长因子-β（TGF-β）、磷酸化的Smads信号蛋白2／3（P-Smad2／3）和α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）在梗阻性肾病肾组织中的表达。结果：尿毒清胶囊、依那普利治疗可以明显抑制肾组织TGF-β1、P—Smad2／3的表达（P〈0．05）,显著下调肾组织α-SMA的表达（P〈0．05）。结论：尿毒清胶囊与依那普利均可显著抑制大鼠梗阻性肾病α-SMA的表达,从而减轻肾间质纤维化,这一作用可能与其抑制肾组织TGF-β1、P-Smad2／3的表达有关。     

银杏叶联合依那普利对单侧输尿管梗阻肾间质纤维化的影响

目的观察银杏叶联合依那普利对肾间质纤维化的防治作用及其效果。方法将75只雄性SD大鼠随机分为5组，即假手术组、模型组、依那普利组、银杏叶组及依那普利加银杏叶组，每组15只。除假手术组外，采用单侧输尿管梗阻（UUO）建立肾间质纤维化模型。银杏叶组、依那普利组、依那普利组加银杏叶组分别给予银杏叶300mg／（kg·d）、依那普利粉末10mg／（kg·d）及银杏叶加依那普利联合灌胃，每日1次，假手术组及模型组给予等容积0．9％氯化钠注射液灌胃治疗。于实验第3、7、14d分批处死大鼠，各组每次处死5只。留取大鼠结扎侧肾组织进行形态学和免疫组织化学观察。观察指标：肾组织经HE染色观察梗阻侧肾组织病理学的改变，用免疫组织化学SP方法检测肾组织中转化生长因子β1（TGF—β1、）、核因子KB（NF—KB）、仪平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达情况及肾组织中胶原蛋白与肾质量之比。结果与假手术组相比，模型组中肾间质水肿，单个核细胞浸润，肾间质纤维组织相对面积显著扩大，TGF—β1、NF—κB、α-SMA的表达及肾组织中胶原蛋白含量表达明显上调（P〈0．05）。药物干预后，上述上调指标均被显著抑制（P〈0．05），其中依那普利组加银杏叶组与依那普利组、银杏叶组比较差异有统计学意义（P〈0．05），而依那普利组与银杏叶组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论银杏叶片能够减少UUO大鼠肾间质炎性细胞浸润，减少肾间质胶原蛋白的含量，有防止UUO大鼠肾间质纤维化的作用，银杏叶和依那普利两者合用抗RIF有协同作用。     

益肾汤与强的松联合依那普利对IgA肾病小鼠肾组织TGF-β1表达影响的比较研究

目的：探讨益肾汤治疗IgA肾病（IgAN）的作用机理。方法：口服牛血清白蛋白联合尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B法复制小鼠IgAN模型。设正常组、模型组、益肾汤低浓度组、益肾汤高浓度组、强的松＋依那普利组、强的松＋依那普利＋益肾汤低浓度组、强的松＋依那普利＋益肾汤高浓度组。用FQ-PCR法分别检测小鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达，免疫组化SABC法检测小鼠肾组织TGF-β1的含量。结果：模型组小鼠肾组织TGF-β1含量及mRNA表达均显著高于正常组（P〈0．05）。强的松＋依那普利＋益肾汤低浓度组与强的松＋依那普利＋益肾汤高浓度组肾组织TGF-β1含量及其mRNA表达分别低于单用西药和单用中药组（P〈0．05）。结论：IsAN小鼠肾组织TGF-β1含量及其mRNA表达均明显增加。益肾汤可明显抑制IgAN模型肾组织中TGF-β1的分泌及其mRNA表达。中西药联合用药较单纯用药作用明显。     

雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠尿蛋白定量及TGF—β1表达的影响

目的：观察雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠TGF—β1表达的影响。方法：造模成功后进行24周给药，测24h尿蛋白定量，取左侧肾脏，检测TGF-β1、TGF—β1mRNA在肾组织中的表达。结果：与模型组比较，治疗组24h尿蛋白降低（P〈0．01）；和模型组比较，TGF-β1半定量免疫组化分析、RT—PCR检测结果均显示，治疗组的表达低（P〈0．01），治疗组之间的比较则无明显差异（P〉0．05）。结论：雪芪通肾汤可降低蛋白尿，可能通过抑制DN大鼠肾组织中TGF-β1的表达，发挥抗肾脏纤维化、延缓DN病程进展保护肾脏的作用。     

冬梅饮对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化终产物形成的抑制作用

目的：研究中药冬梅饮对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化终产物（advanced glycation end products，AGEs）形成的抑制作用，探讨冬梅饮防治糖尿病肾脏并发症的作用机制。方法：用链尿佐菌素（STZ）建立糖尿病（DM）大鼠模型，观察冬梅饮对其血糖、尿微量白蛋白（uAlb）、尿α1-微球蛋白（uα1-MG）、肾脏病理和肾皮质AGEs的影响。结果：模型大鼠的血糖、尿微量白蛋白（uAlb）、尿α1-微球蛋白（uα1-MG）和肾皮质AGEs均显著高于正常组（P〈0．05或P〈0．01）；冬梅饮能降低模型组肾皮质AGEs（P〈0．01），并明显降低uAlb、uα1-MG（P〈0．05，P〈0．01），改善模型大鼠的病理改变。结论：冬梅饮可抑制肾皮质中AGEs沉积，阻止糖尿病肾脏并发症的发展。     

雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾脏p38丝裂原活化蛋白激酶mRNA表达的影响

目的探讨雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠肾功能及p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）mRNA表达的影响。方法将46只大鼠随机分为4组，即正常组10只，模型组、贝那普利组和雪芪通肾组各12只。模型组、贝那普利组、雪芪通肾组用采用链脲佐菌素（STZ）造模。造模成功后，各治疗组均给药24周。取动脉血测肾功能，取左侧肾脏，检测p38MAPKmRNA在肾组织中的表达。结果贝那普利组、雪芪通肾组较模型组的血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）均降低（P〈0．01）。雪芪通肾组较正常组Cr无明显变化（P〉0．05）。半定量分析结果表明贝那普利组、雪芪通肾组p38MAPKmRNA的表达比模型组有所降低（P〈0．01），比正常组有所升高（P〈0．01）。结论雪芪通肾汤可降低糖尿病大鼠肾脏p38MAPKmRNA表达，保护肾功能，延缓糖尿病肾病进程。     

糖肾Ⅰ号对早期糖尿病肾病大鼠的干预及对P27表达的影响

目的:观察糖肾Ⅰ号方对早期糖尿病肾病大鼠的干预作用及对周期蛋白P27表达的影响,分析其可能的作用机制。方法:通过单侧肾切除合并注射链脲佐菌素(STZ)建立早期糖尿病肾病大鼠模型,随机分为假手术组(SO)、模型对照组(M)、糖肾Ⅰ号组(TS)、洛汀新组(B)、糖洛合组(TS+B),共5组,各10只。模型成功后给予不同的干预,共8周,末次给药12小时后,采集尿液、血液标本检测,组织行免疫组化检测,观察各组大鼠的肾重、肾脏肥大指数、肌酐,尿素氮等生化指标及P27蛋白表达的变化。结果:与模型组比较,糖肾Ⅰ号治疗组肾重、肾脏肥大指数明显下降,血清Scr、BUN显著降低,P27表达明显下调(P0.05)。与洛汀新组比较,无明显差异,治疗组比较,以糖洛合组疗效最好。结论:糖肾Ⅰ号疗效确切,其作用机制可能部分通过下调P27的表达抑制肾脏肥大,从而发挥肾脏保护作用,与洛汀新合用在改善肾功能方面具有协同作用。     

鱼腥草对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肾脏TGF-β1和HGF的影响

目的：研究鱼腥草对糖尿病大鼠肾脏组织的影响并探讨其作用机制。方法：建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型，随机分为模型组、鱼腥草组、黄苠组、鱼腥草与黄芪联用组和洛汀新组，另设正常组；备组动物灌胃治疗8周后，检测肾重／体重比值、肾小球面积，测定24h尿D2微球蛋白、尿白蛋白和肌酐清除率，并应用免疫组化检测肾脏组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）、肝细胞生长因子（HGF）的蛋白表达．结果：鱼腥草可明显降低糖尿病模型大鼠24h尿β2微球蛋白、尿白蛋白排泄率和肌酐清除率（P〈0．05）；在肾脏，其可抑制肾小球的肥大、减少TGF-β1的表达、增加HGF的表达（P〈0．05），与黄芪组、鱼腥草与黄芪联用组、洛汀新组比较无明显差异（P〉0．05）．结论：与黄芪、洛汀新比较，鱼腥草对糖尿病肾脏组织也有明显的保护作用，其机制可能与其降低肾脏中TGF-β1表达，增加HGF的表达有关．     

鱼腥草对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肾脏TGF-β1和HGF的影响

目的：研究鱼腥草对糖尿病大鼠肾脏组织的影响并探讨其作用机制。方法：建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型，随机分为模型组、鱼腥草组、黄芪组、鱼腥草与黄芪联用组和洛汀新组，另设正常组；各组动物灌胃治疗8周后，检测肾重／体重比值、肾小球面积，测定24h尿β2微球蛋白、尿白蛋白和肌酐清除率，并应用免疫组化检测肾脏组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）、肝细胞生长因子（HGF）的蛋白表达。结果：鱼腥草可明显降低糖尿病模型大鼠24h尿β2微球蛋白、尿白蛋白排泄率和肌酐清除率（P〈0．05）；在肾脏，其可抑制肾小球的肥大、减少TGF-β1的表达、增加HGF的表达（P〈0．05），与黄芪组、鱼腥草与黄芪联用组、洛汀新组比较无明显差异（P〉0．05）。结论：与黄芪、洛汀新比较，鱼腥草对糖尿病肾脏组织也有明显的保护作用，其机制可能与其降低肾脏中TGF-β1表达，增加HGF的表达有关。     

健脾益肾方对5／6肾切除大鼠肾组织Lox-1mRNA表达的影响

目的：探讨健脾益肾方治疗CRF及其抗肾纤维化的作用机制，为临床应用提供实验依据。方法：将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组（N组）、模型组（M组）、低剂量治疗组（L组）、高剂量治疗组（H组），除N组外均行5／6肾切除手术制作CRF动物模型。于造模后一周开始干预，干预8周后取血清及肾组织标本，全自动生化分析仪检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）；RT-PCR法检测肾组织血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1（Lox-1）mRNA的表达。结果：各组大鼠肾脏均有Lox-1 mRNA表达，N组有较弱表达，M组、L组及H组大鼠肾组织表达较N组均明显增加（M组及L组-N组：P〈0．01，H组-N组：P〈0．05）；L组及H组表达较M组明显减少（P〈0．01）；H组表达较L组均明显减少（P〈0．05）。结论：健脾益肾方可以降低CRF大鼠血清BUN和Cr，抑制肾脏组织Lox-1 mRNA的表达，表明健脾益肾方是治疗CRF的有效方剂，其机理可能与抑制大鼠肾组织内Lox-1等细胞因子的表达，从而抑制参与肾纤维化的细胞增殖和转分化，延缓肾纤维化的进展，达到治疗和延缓CRF进展的目的。     

益气养阴通络方对2型糖尿病肾组织保护机制的实验研究

目的：通过观察益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠空腹血糖（FBG）、血胰岛素（FINS）；肾组织Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、转化生长因子β（TGFβ）；肾组织胰岛素受体（InsR）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）、磷脂酰肌醇3激酶（P13K）水平的影响，探讨益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠肾组织的保护作用及其机理。方法：高热量饲料喂养，一次性尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）30mg／kg造模；中药灌胃8w后，取肾组织，免疫组织化学荧光法测定肾组织Ⅳ型胶原、TGFβ水平，免疫组织化学染色法测定肾组织InsR、IRS-1、P13K水平。结果：治疗组空腹血糖水平低于病理组（P〈0．01）。各组间血胰岛素水平差别无统计学意义（P〉0．05）。与正常组相比，病理组、治疗组肾组织Ⅳ型胶原、TGFB表达水平均明显增高，差别有统计学意义（P〈0．01）；与病理组比较，治疗组肾组织Ⅳ型胶原、TGFβ表达水平明显降低，差别有统计学意义（P〈0．01）。病理组肾组织InsR、IRS-1、P13K表达水平均低于正常组，差别有统计学意义（P〈0．05），治疗组肾组织In．sR、IRS-1、P13K表达水平均高于病理组，差别有统计学意义（P〈0．05）。结论：益气养阴通络方能明显延缓2型糖尿病大鼠肾组织毛细血管基底膜增厚改变，保护肾组织，其作用机制可能涉及多个方面：下调肾组织中TGFβ的过度表达，减少其蛋白含量；改善胰岛素受体和受体后环节信号转导，增加组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗；降低血糖作用等。     

糖肾宁对早期糖尿病肾病大鼠肾脏高滤过的影响

观察糖肾宁对早期糖尿病大鼠肾脏高滤过的影响。设糖肾宁组,糖适平组,蒙诺组,正常组以及模型组5组,观察血糖,HbAIc,24h尿蛋白定量和24h尿微量蛋白排泄量,血液流变学,ET,TXB2,6－Keto-PGFla及其比值的变化,结果：8W后糖肾宁组大鼠,对上述观察指标,都有下降或变化（P＜0．05,提示糖肾宁对早期糖尿病肾病大鼠的肾脏高滤过状况有较好的作用。     

糖肾颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对炎症的影响

目的：进一步探讨糖肾颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及从炎症角度探讨其机制。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和糖肾颗粒治疗组（含生药21g/kg）。以高脂高糖饮食加低剂量注射链脲佐菌素（STZ,30mg/kg）复制2型糖尿病大鼠模型。观察各组生化指标,光镜（HE和PAS染色）观察肾脏病理,免疫组化技术检测转化生长因子β1（TGFβ1）蛋白表达,荧光定量PCR技术检测肾脏组织中TGFβ1mRNA表达,ELISA技术检测血清巨噬细胞趋化因子1（MCP-1）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）和肿瘤坏死因子α（TNFα）的浓度。结果：实验8周末,模型组血糖、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、24h尿微量蛋白（U-alb）均升高,肾脏TGFβ1蛋白和mRNA表达增加,血液中MCP-1、ICAM-1和TNFα水平均增高,与正常对照组比较,均P〈0.01;肾间质炎症细胞浸润。与模型组比较,糖肾颗粒治疗可改善生化指标P〈0.05;减轻肾脏病变及炎症细胞浸润;抑制TGFβ1基因和蛋白的表达,P〈0.05;降低血液中炎症因子的含量,ICAM-1和TNFα,P〈0.05。结论：糖肾颗粒对糖尿病肾脏具有保护作用,其部分机制可能通过抑制炎症因子的释放,减少炎症细胞浸润实现的。     

糖肾康对实验性大鼠肾脏肥大的影响研究

对DM大鼠肾脏肥大进行了观察，并得到进一步证实。其中以肾重、肾小球直径、体积表示肾脏增长情况，肾重／体重比值可以排除个别体重较大的动物有较大肾脏的个体差异，以及每个动物本身的肾脏随月龄增加而增长的因素，使表示肾重增长的参数更为客观。糖肾康高剂量、中剂量和西药对照(E)组动物肾重／体重比值、肾小球直径、体积明显下降，尤以高剂量为著(P＜0．05、P＜0．01)。低剂量组对防治肾小球体积增大无作用(P＞0．05)。研究结果提示，为糖肾康防治肾脏肥大提供了直接证据。     

三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF及其mRNA表达的影响

目的：探讨三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织血小板源性生长因子-BB（PDGF—BB）蛋白及mRNA表达的影响。方法：采用单侧肾切除加腹腔注射阿霉素（ADR）复制模型。将45只大鼠随机分为5组：正常纽、假手术组、模型组、苯那普利组和三七总皂苷组。实验第10周，观察24h尿蛋白定量、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平及肾组织形态学变化；应用免疫组化和原位杂交方法分别观察PDGF—BB蛋白及mRNA在肾组织的表达。结果：与模型组比较，三七总皂苷组可以降低24h蛋白定量，明显降低Cho，TG，（P〈0．05）；明显提高Alb和TP的水平（P〈0．05）；明显改善肾功能，降低BUN和Scr（P〈0．05）。PDGF—BB表达见于肾小管上皮细胞和肾小球系膜细胞胞浆，其表达较模型组显著减少（P〈0．05）。结论：三七总皂苷可能通过抑制PDGF—BB蛋白及mRNA在肾组织的过度表达，进而延缓肾小球硬化的病程进展。