黄山药总皂苷和薯蓣皂苷元抗高脂血症及体外抗血小板聚集的比较

 目的：比较黄山药总苷(DX)和薯蓣皂苷元(Dio)抗实验性高脂血症及体外抗血小板聚集作用强度。方法：给小鼠和大鼠喂饲高胆固醇饲料造成高脂血症模型，之后灌胃或腹腔注射给予DX和Dio，测定血清胆固醇含量。结果：给小鼠灌胃DX（400和200 mg·kg^-1）和Dio(160和80 mg·kg^-1)时，Dio对小鼠高胆固醇血症有明显预防和治疗作用，而DX只有大剂量时才有一定预防作用。腹腔注射给药时，Dio(40和20 mg·kg^-1)仍然有效，但DX无效。给大鼠灌胃DX(400和200 mg·kg-1)和Dio(200和100 mg·kg^-1)，均能明显降低血中总胆固醇含量，但在上述剂量，Dio的预防效果明显优于DX。DX(60～240 μg·ml^-1)和Dio(30～120 μg·ml^-1)体外有明显的抗血小板聚集活性，但Dio的抑制率明显高于DX。结论：Dio抗高脂血症及抗血小板聚集作用明显优于DX。     

薯蓣皂苷元调控Nrf2信号通道干预大鼠干性AMD氧化应激机制的研究

目的 观察薯蓣皂苷元对核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor 2，Nrf2）mRNA表达及超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的影响，探讨其干预干性年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration，AMD）氧化应激反应的机制。方法 将SD系大鼠随机分为空白组、碘酸钠组、乐盯组、薯蓣皂苷元低剂量组（100 mg·kg^-1）、薯蓣皂苷元中剂量组（200 mg·kg^-1）、薯蓣皂苷元高剂量组（400 mg·kg^-1），每组20只，雌雄各半。用碘酸钠60 mg·kg^-1造模，乐盯组90 g·kg^-1乐盯灌胃，薯蓣皂苷元低、中、高剂量组分别按100 mg·kg^-1、200 mg·kg^-1、400 mg·kg^-1灌胃给药。连续灌胃20天和30天后分别取10只（雌雄各半）进行取材和指标检测。结果 碘酸钠组大鼠视网膜组织形态学改变、Nrf2 mRNA表达及SOD、GXH-PX、MDA与空白组、乐盯组有显著差异（P < 0.05、P < 0.01），而乐盯组与空白组之间无明显差异（P > 0.05）。灌胃20天时，高中剂量组的Nrf2 mRNA表达、GSH-Px值和MDA值和高中低剂量组SOD值优于碘酸钠组（P < 0.05、P < 0.01），其中，高剂量组Nrf2 mRNA表达，高中剂量组SOD值、GSH-Px值和MDA值，与乐盯组、空白组无明显差异（P > 0.05）；灌胃30天时，高中低剂量组Nrf2mRNA表达、GSH-Px值、MDA值优于碘酸钠组（P < 0.05、P < 0.01），但高中剂量组优势更明显，与乐盯组、空白组无差异（P > 0.05）。结论 薯蓣皂苷元能够上调Nrf2mRNA表达，增加SOD、GXH-PX活性，降低MDA水平，干预干性AMD的发生。且其作用与剂量和时间具有一定相关性。     

三七皂苷对阿霉素致心肌损伤保护作用的研究

目的：研究三七皂苷对阿霉素所致心肌损伤的保护作用及其对阿霉素抗肿瘤活性的影响。方法：15 mg·kg^-1腹腔注射阿霉素造成小鼠急性心肌损伤模型,观察不同剂量三七皂苷(25,50,100 mg·kg^-1)干预对动物血清心肌酶谱指标及心肌组织中抗氧化酶活力的影响；采用大鼠心肌细胞H₉C₂,考察不同质量浓度三七皂苷(625～100 mg·L^-1)减轻阿霉素心肌细胞毒性的作用；以MTT法测定三七皂苷对阿霉素抑制肿瘤细胞生长作用的影响。结果：阿霉素显著升高小鼠血清心肌酶指标,降低心肌组织抗氧化酶活力,不同剂量三七皂苷均能减轻心肌损伤、抑制心肌组织抗氧化酶活力的下降。阿霉素抑制离体培养心肌细胞的活力,三七皂苷能提高细胞存活率,但并不拮抗阿霉素对肿瘤细胞生长的抑制作用。结论：三七皂苷在体内和体外均显示减轻阿霉素心脏毒性的作用,同时并不影响后者抑制肿瘤细胞生长的作用。     

黄芪总黄酮对扑热息痛所致小鼠肝损伤防护作用的研究

目的 :研究黄芪总黄酮 (TFA)对扑热息痛所致肝损伤的防护作用。方法 :用 1%羧甲基纤维素钠 10ml·kg^-1,TFA10 0mg·kg^-1或维生素C (Ascorbicacid ,VC) 1000mg·kg^-1给小鼠灌胃 1h后 ,灌扑热息痛 1000mg·kg^-1,观察小鼠死亡率的变化 ;提前 1h用不同剂量的TFA或VC处理后 ,再灌 400mg·kg^-1的扑热息痛 ,检测血清酶学和肝脏组织学的改变。结果 :给小鼠扑热息痛 1000mg·kg^-1灌胃组 ,24h后可致 80 %小鼠死亡 ;提前 1h用TFA10 0mg·kg^-1或VC灌胃其死亡率可分别下降至 20%和0%。血清转氨酶 (ALT)和病理切片显示当给 400mg·kg^-1扑热息痛灌胃 24h后即可引起严重肝损伤 (ALT升高和肝组织大面积坏死 ,P<0.001)。TFA或VC预防组 (提前1h给药)的肝损伤程度与对照组比较明显减轻 ,其作用强度与药物浓度成正比。结论 :TFA对扑热息痛所致肝损伤有保护作用。     

罗汉果皂苷Ⅴ的镇咳、祛痰及解痉作用研究

 目的筛选罗汉果镇咳祛痰的有效部位,并进一步研究罗汉果皂苷Ⅴ的镇咳、祛痰及解痉作用。方法通过观察罗汉果水提部位、体积分数95%醇提部位及体积分数50%醇提部位对浓氨水致小鼠咳嗽次数及咳嗽潜伏期的影响,筛选出罗汉果镇咳的有效部位为体积分数50%醇提部分。进一步观察了50%醇提部分中的罗汉果皂苷Ⅴ对小鼠酚红排泄量及组胺致豚鼠离体回肠及离体气管痉挛的影响。结果罗汉果水煎剂50g生药·kg^-1,罗汉果体积分数50%醇提部位50g生药·kg^-1及罗汉果皂苷Ⅴ300,150,75mg·kg^-1能明显减少小鼠的咳嗽次数,罗汉果体积分数50%醇提部位50g生药·kg^-1及罗汉果皂苷Ⅴ300mg·kg^-1还能明显延长小鼠咳嗽潜伏期;罗汉果皂苷Ⅴ150mg·kg-1能明显增加小鼠气管酚红排泄量,提示有一定的祛痰作用;5g·L-1的罗汉果皂苷Ⅴ能明显拮抗组胺引起的回肠收缩;2.5及1.25g·L^-1剂量对组胺引起的气管痉挛有明显的拮抗作用。结论罗汉果皂苷Ⅴ显示出一定的镇咳、祛痰、解痉活性,推测为罗汉果镇咳的主要活性成分。     

长春新碱传递体对荷Burkitt’s淋巴瘤裸鼠的抑瘤活性评价

 目的评价长春新碱传递体(vincristine loaded transfersom es,VCR-T)对荷Burk itt’s淋巴瘤裸鼠的抑瘤效果。方法建立荷Burk itt’s淋巴瘤的裸鼠模型,将VCR-T分为高(0.8 mg·kg^-1)、中(0.2 mg·kg^-1)、低(0.05 mg·kg^-1)剂量以及单次给药和3次给药组,长春新碱溶液(vincristine solution,VCR-Sol)以0.8 mg·kg^-1的剂量分3次静脉注射,比较各组荷瘤裸鼠的相对肿瘤增殖率、肿瘤生长曲线、抑瘤率,并进行瘤体组织学检查考察VCR-T的抑瘤效果。结果各治疗组对肿瘤的生长均有一定的抑制作用,且随着给药剂量及给药次数的增加,对肿瘤的抑制作用也相应的增加;VCR-T以0.8 mg·kg^-1剂量单次给药则可达到与VCR-Sol相同的效果,而0.2 mg·kg^-1剂量3次给药的疗效则优于VCR-Sol;所有VCR-T组裸鼠100%存活,VCR-Sol组裸鼠存活率仅75%。结论VCR-T透皮给药具有比VCR-Sol静注给药更好的抑瘤效果。     

基于转录组学的补骨脂酚致小鼠肝损伤种属差异

目的 探究补骨脂酚在Institute of Cancer Research（ICR）小鼠和昆明（KM）小鼠不同种属之间的肝毒性应答差异。方法 通过急性毒性和亚急性毒性动物实验证实补骨脂酚致小鼠肝毒性的客观表现,运用转录组学比较正常ICR小鼠和KM小鼠2种不同种属小鼠间的差异基因富集通路,在此基础上采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）验证相关通路上关键基因的mRNA表达证实补骨脂酚致肝损伤的种属差异。结果 补骨脂酚亚急性毒性实验,与正常组比较,ICR小鼠血清碱性磷酸酶（ALP）,5′-核苷酸酶（5′-NT）含量均有不同程度升高,差异无统计学意义,KM小鼠无明显变化;病理结果显示ICR小鼠以肝细胞肥大为主要病理特征,KM小鼠主要表现为肝细胞脂肪变性。补骨脂酚急性毒性实验,给药3 d,KM小鼠出现竖毛,精神萎靡,濒死,ICR小鼠无明显毒性表现。与正常组比较,KM小鼠（400 mg·kg^-1）血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）,天门冬氨酸氨基转移酶（AST）显著升高（P<0.01）,肝脏总活性氧（SOD）酶活力显著降低（P<0.01）;ICR小鼠（400 mg·kg^-1）血清5′-NT,胆碱酯酶（CHE）含量显著升高（P<0.01）。ICR小鼠肝脑比增加20.34%,KM小鼠增加29.14%（P<0.01）。ICR小鼠肝脏病理主要表现为肝细胞肥大,KM小鼠以局灶性炎症为主,伴肝细胞肥大、肝细胞脂肪变性。转录组学京都基因和基因组数据库（KEGG）通路和Reactome通路富集分析,发现ICR小鼠和KM小鼠不同种属间差异基因表达主要涉及氧化磷酸化、胆汁分泌、胆汁酸及胆汁酸盐合成和代谢通路。与正常组比较,细胞色素P450家族成员7A1（CYP7A1）在各给药组均显著上调（P<0.01）,多耐药相关蛋白（MRP2）在KM小鼠各给药组均显著降低（P<0.01）,在ICR小鼠各给药组显著升高（P<0.01）;胆汁酸盐输出泵（BSEP）在ICR小鼠急性肝损伤（400 mg·kg^-1）组明显降低（P<0.05）;SHP1在KM小鼠急性肝损伤（400 mg·kg^-1）组高表达,法尼醇X受体（FXR）在ICR小鼠亚急性肝损伤（200 mg·kg^-1）组显著降低（P<0.01）;SOD1,过氧化氢酶（CAT）,核转录因子E₂相关因子2（NFR2）在KM小鼠急性肝损伤（400 mg·kg^-1）组显著降低（P<0.01）,CAT在KM小鼠亚急性肝损伤（200 mg·kg^-1）组显著降低（P<0.01）;谷胱甘肽巯基转移酶1（GSTA1）,谷胱甘肽过氧化物酶1（GPX1）在KM小鼠急性肝损伤（400 mg·kg^-1）组显著增强（P<0.01）,SOD1,CAT,NRF2,GSTA1在ICR小鼠亚急性肝损伤（200 mg·kg^-1）组显著升高（P<0.01）,CAT,NRF2在ICR小鼠急性肝损伤（400 mg·kg^-1）组显著升高（P<0.01）。结论 随着补骨脂酚给药剂量增加,KM小鼠氧化应激所致肝损伤逐渐加重;ICR小鼠表现出更强的抗氧化能力。通过比较2种小鼠对补骨脂酚的毒性应答反应,关于研究补骨脂酚所致小鼠肝脏肝毒性机制,ICR小鼠更适合研究胆汁分泌及胆汁酸代谢相关的机制,KM小鼠更易受氧化应激的影响而发生肝损伤。     

苦豆子提取物急性毒性的测定及对实验性肝损伤的影响

目的:测定苦豆子提取物(AL)小鼠灌胃给药的半数致死量,并初步考察其对实验性肝损伤的影响。方法:采用改良寇式法计算半数致死量及95%可信限;以D-氨基半乳糖(GaLN)腹腔注射建立化学性肝损伤模型,以卡介苗加脂多糖小鼠尾静脉注射建立免疫性肝损伤模型,检测小鼠血清转氨酶水平并取其肝脏做组织病理学检查。结果:AL小鼠灌胃给药1次的LD50为689.8mg·kg^-1,其95%可信限为607～788mg·kg^-1;AL能够显著降低两种肝损伤模型小鼠的血清转氨酶水平,减轻肝细胞病变。结论:苦豆子提取物对实验性肝损伤具有一定的保护作用。     

GPR119激动剂MBX-2982的小鼠药效学及大鼠体内药动学研究

 目的 研究GPR119激动剂MBX-2982对小鼠糖耐量的影响以及对KK-A^y小鼠各项指标的影响,评价其降糖效果,并进一步评价其在大鼠体内的吸收情况。方法 以KM小鼠评价MBX-2982单次给药后对其糖耐量的影响;以KK-A^y小鼠体重、空腹血糖、糖耐量、甘油三酯、血清胰岛素为评价指标考察其药效情况;以大鼠进行不同剂量下的药动学实验,考察灌胃给予MBX-2982混悬液和溶液的吸收情况。结果 正常小鼠糖耐量实验中,灌胃给予3、10、30 mg·kg^-1的MBX-2982后均可降低各时间点的血糖值。MBX-2982以10、30 mg·kg^-1剂量连续给药4周后,能显著降低KK-A^y小鼠的空腹血糖、降低血清甘油三酯、增加血清胰岛素水平,30 mg·kg^-1剂量还能显著降低糖耐量实验中血糖曲线下面积。大鼠0.4%羧甲基纤维素混悬液4 mg·kg^-1灌胃给药后的绝对生物利用度约为35.2%,而二甲基亚砜-蓖麻油-生理盐水=1∶1∶8溶液4 mg·kg^-1灌胃给药后的绝对生物利用度为98.2%。结论 动物实验结果显示,MBX-2982作为GPR119激动剂有很好的降糖效果,其全溶溶液的口服生物利用度远高于混悬液,接近于100%。     

基于消肿定痛功效的三七粉质量标志物研究＊

目的 探究三七粉发挥消肿定痛功效的质量标志物。方法 首先，采用小鼠醋酸扭体实验，将ICR小鼠随机分成模型对照组、阳性对照阿司匹林组（0.12 g·kg^-1）、三七粉低（1.1 g·kg^-1）、中（2.2 g·kg^-1）、高（4.4 g·kg^-1）剂量组、三七总皂苷低（0.25 g·kg^-1）、中（0.5 g·kg^-1）、高（1.0 g·kg^-1）剂量组，连续给药3天每日1次，第3天给药1 h后腹腔注射1%醋酸溶液，记录15 min内扭体次数。进一步采用LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7炎症模型，探讨三七粉中的三七总皂苷及14个代表性单体成分对细胞上清液中NO、TNF-α和IL-6的含量影响。结果 实验表明，与模型组比较，三七粉及三七总皂苷中、高剂量组均能显著减少扭体反应次数（P<0.05，P<0.01）；三七总皂苷及14个化合物均能显著降低细胞上清液中NO、TNF-α、IL-6含量（P<0.05）。结论 三七粉具有良好的抗炎、镇痛作用，其发挥消肿定痛的药效物质基础可能为三七皂苷R1、人参皂苷Re、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rg2、人参皂苷Rh1、人参皂苷Rd、人参皂苷Rg3、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rb2、人参皂苷Rb3、人参皂苷F2、人参皂苷Rk1、槲皮素、三七素。     

日本毛连菜降血糖作用的实验研究

目的:研究日本毛连菜对正常小鼠及糖尿病模型小鼠血糖的影响.方法:尾静脉注射四氧嘧啶50 mg·kg-1,72 h后血糖高于11.1 mmo1·L-1为糖尿病模型.小鼠随机分为6组:正常组、模型组、消渴丸组(0.75 g·kg-1·d-1)、日本毛连菜低、中、高剂量组(1.5,3,6 g·kg-·d-1),ig给予药物14 d,测定空腹血糖,并进行了日本毛连菜急性毒性实验.结果:给药14 d后,日本毛连菜水提物低、中、高剂量组的血糖值分别达到(7.52±1.47),(7.33±2.99),(7.79±1.84) mmo1·L-1,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).急性毒性实验表明最大给药量为120 g·kg-1.结论:日本毛连菜对实验性高血糖小鼠有明显降糖作用,且毒性较小.     

薯蓣皂苷元和黄山药总皂苷抗高脂血症作用比较

目的 :比较黄山药总皂苷 (TSDP)和薯蓣皂苷元 (Dio)抗高脂血症及对胆固醇吸收的抑制作用。方法 :在形成高胆固醇动物模型同时或之后ig或ip给予TSDP和Dio ,以血清总胆固醇含量评价TSDP和Dio对高脂血症的预防和治疗作用。将TSDP或Dio与胆固醇及离体猪胆汁温孵形成微胶粒 ,以未形成微胶粒的游离胆固醇含量评价TSDP与Dio抑制胆固醇吸收作用。结果 :给小鼠igTSDP和Dio ,Dio对高脂血症有明显预防和治疗作用 ,而TSDP只有大剂量才有一定预防作用。小鼠ip给予Dio仍然有效 ,TSDP无效。大鼠igDio的预防效果明显优于TSDP。Dio体外抑制胆固醇微胶粒形成作用明显强于TSDP。结论 :Dio抗高脂血症作用优于TSDP ,可能与其抑制胆固醇微胶粒形成和吸收抑制有关系。     

荞麦花叶提取物抗氧化活性与抑瘤作用的实验研究

目的:研究荞麦花叶提取物(extraction of buckwheat flower and leaf,EBFL)对肿瘤的抑制作用及其对荷瘤鼠体内抗氧化能力的影响。方法:建立S180小鼠实体瘤和腹水瘤模型,80只昆明种小鼠随机分为4组:模型组、EBFL 200,400 mg·kg-1剂量组ig给药、环磷酰胺(CTX,25 mg·kg-1)ip组。所有动物每日给药1次,连续给药20 d,测定EBFL给药后各处理组小鼠实体瘤重,腹水瘤小鼠体重和腹围增长速度,治疗组和对照组观察时间结点为25 d,计算各组平均生存率,以及全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:EBFL处理15 d,荷瘤小鼠腹水增长、体重增长明显减慢,与模型组比较P<0.05。EBFL处理组腹水瘤小鼠生存率达25%。EBFL对肿瘤的生长有一定的抑制作用,但仍未达到CTX的水平。与对照组相比,EBFL(L,H)均可升高荷瘤小鼠血清中GSH-Px活性(P<0.05,P<0.01);EBFL(H)组小鼠血清SOD活性与对照组相比显著升高(P<0.05),作用效果与CTX相似;与对照组相比,EBFL(L,H)处理均可以显著降低小鼠血清MDA水平(P<0.05)。结论:荞麦花叶提取物对S180荷瘤小鼠有一定的抑制作用,能抑制荷瘤小鼠腹水生长,延长荷瘤小鼠生存率,这可能与提高实验小鼠体内的GSH-Px和SOD的活性,降低MDA含量有关。     

高丽红参毒理学研究

目的:观察高丽红参急性毒性、遗传毒性及长期毒性,评价其食用安全性。方法:急性毒性试验采用最大耐受量试验(MTD);遗传毒性试验采用Ames试验、小鼠精子畸形试验及小鼠骨髓细胞微核试验;长期毒性试验灌胃给予大鼠高、中、低(6.0,3.0,1.5g·kg-1)3个剂量高丽红参,每日2次,连续30d,可逆性观察2周。灌服30d及逆性观察2周后,进行血液学、血液生化、脏器系数、组织病理学检查。结果:急性毒性试验未见明显中毒症状,雌、雄大鼠经口最大耐受剂量(MTD)均>12.0g·kg-1。3项遗传毒性试验结果均为阴性。在大鼠30d喂养试验中,6.0,3.0,1.5g·kg-13个剂量组的实验动物均生长发育正常,体质量、进食量、饮水量、血液学、血液生化学、脏器系数及病理组织学相关指标均未见异常变化。结论:高丽红参属于实际无毒物,未见遗传毒性,长期服用是安全的。     

新西兰兔长期应用复方聚维酮碘片的安全性

 目的：对新西兰兔长期应用复方聚维酮碘片的安全性进行评价。方法：24只新西兰兔随机分为3组，包括对照组，0.32，3.2 mg·kg^-1·d^-1复方聚维酮碘片口腔给药组，连续给药30 d。结果：口腔给予复方聚维酮碘组兔的体重、脏器指数、血常规和血清生化指标（GPT、GOT、TP、BUN、Cr）与对照组比较无明显差别(P>0.05)。结论：复方聚维酮碘片长期口腔给药对新西兰兔无明显毒性。     

黄芩总黄酮对小鼠的抗抑郁作用

目的:观察黄芩总黄酮的抗抑郁作用。方法:雄性ICR小鼠分为空白对照组和4个治疗组,其中治疗组连续7 dig给予黄芩总黄酮(25,50,100 mg.kg-1)和阳性对照药盐酸氟西汀(20 mg.kg-1)。末次给药1 h后,采用强迫游泳、悬尾以及利血平拮抗实验对小鼠进行行为学观察。结果:黄芩总黄酮(50,100 mg.kg-1)和盐酸氟西汀(20 mg.kg-1)均显著缩短小鼠强迫游泳和悬尾不动时间,并显著拮抗利血平所致的小鼠体温下降、运动不能以及眼睑下垂。结论:黄芩总黄酮具有抗抑郁作用,其机制可能涉及单胺能神经系统。     

杨桃叶总黄酮的降血糖作用

目的:探讨杨桃叶总黄酮对糖尿病大鼠模型的血糖影响.方法:小鼠腹腔注射四氧嘧啶80 mg· kg-1,大鼠腹腔注射链脲佐菌素40 mg· kg-1复制高血糖模型,随机分为模型对照(蒸馏水)组、格列本脲对照(0.3g·kg-1)组、杨桃叶总黄酮高、中、低剂量(0.8,0.4,0.2 g·kg-1)组,另设空白组(蒸馏水)每组10只.连续灌胃7d,末次药后1.5h采血,测定动物的空腹血糖和葡萄糖耐量.结果:杨桃叶总黄酮高、中剂量显著降低高血糖模型大鼠和小鼠的空腹血糖,提高模型大鼠和小鼠的葡萄糖耐量.结论:杨桃叶总黄酮具有改善链脲佐菌素或四氧嘧啶诱发的高血糖和糖耐量作用.     

关木通及其马兜铃总酸对小鼠肾脏毒性的研究

目的:以马兜铃酸A为剂量标准比较了关木通醇提物和关木通马兜铃总酸对小鼠的急性毒性,探讨关木通致毒的剂量关系。方法:小鼠单次灌胃关木通醇提物及其马兜铃总酸后,测定LD₅₀、肝、肾功能及观察了肝、肾组织形态学变化。结果:小鼠给予关木通醇提物的LD₅₀值为4.4g·kg^-1,折合成马兜铃酸A为40mg·kg^-1,与小鼠灌胃给予马兜铃总酸后的LD₅₀值(折合成马兜铃酸A为♂33mg·kg^-1,♀37mg·kg^-1)相近。给予关木通醇提物剂量折合成马兜铃酸A为4.5mg·kg^-1以上时,可引起血尿素氮和肌酐水平增高,同时可见肾脏组织形态学改变;折合成马兜铃酸A25mg·kg^-1以上时可引起AST增高和肝脏组织形态学改变;以上病变程度均与马兜铃酸A的剂量成正比。结论:关木通除了有明显的肾脏毒性外,还有肝脏毒性,致肾毒剂量较致肝毒剂量低,肾脏毒性是关木通致死的主要原因,马兜铃酸是主要的致肾毒成分。关木通的致死和致肾毒作用与马兜铃酸A的剂量成正比例。