克矽平对矽肺组织胶原基因表达的抑制作用

 使用Ｐｒｏａ＿１（Ⅰ），Ｐｒｏａ＿１（Ⅲ）人胶原ｃＤＮＡ探针，采用ｃＤＮＡ－ｍＲＮＡ斑点杂交技术，观察了染石英尘２个月、４个月矽肺大鼠及克矽平（ＰＶＮＯ）治疗１个月、３个月后肺组织中Ⅰ型和Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ水平的改变情况。结果表明，矽肺组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ含量比正常肺组织明显增加（Ｐ＜０．０５）；经克矽平治疗后两型胶原ｍＲＮＡ皆显著减少。我们认为矽肺病变中胶原蛋白的积聚是由石英粉尘引起胶原基因表达改变所致。药物ＰＶＮＯ能直接或间接地抑制胶原基因的转录，从而抑制矽肺病变时胶原蛋自的合成。     

益肺降纤方对实验性矽肺大鼠的干预作用

目的：研究益肺降纤方抗实验性大鼠矽肺纤维化的作用。方法：将40只大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、高荆量组。用非暴露式气管内注入法造模后，于15、30、60天处死动物，测定的动物肺系数，肺组织病理变化及肺组织羟脯氨酸（HYP）含量。结果：低荆量组、高剂量组与模型组比较，肺系数明显降低（P〈0．05）。病理肺泡炎及肺纤维化明显减轻。肺组织HYP含量明显降低（P〈0．05）。结论：益肺降纤方低剂量组、高剂量组均可在不同程度上改善实验性大鼠矽肺纤雏化，其中以高剂量组为优。     

益气健脾口服液合并化疗治疗胃癌临床及实验研究

益气健脾口服液合并化疗治疗胃癌６１例，与对照组４０例对比观察治疗。其结果显示因化疗引起的恶心呕吐发生率，治疗组比对照组明显减少（Ｐ＜０．０１）。治疗组的化疗完成率为９５％，对照组为７８％（Ｐ＜０．０１）；白细胞和血小板下降率，两组相比，Ｐ均＜０．０１。说明益气健脾口服液有较好的减轻甚则解除单纯化学药物治疗所引起的胃肠道及血像的毒、副反应。对治疗满１年以上的治疗组６０例患者进行了随访，其中１、３、５年生存率分别为９８．３６％、８２．６９％和６０．００％。治疗组中Ⅲ期患者５年生存率为５７．１４％。动物实验显示，益气健脾口服液对小鼠Ｂ１６肺转移抑制率为９２．２％和８３．７％，与对照组比较Ｐ＜０．０１。益气健脾口服液还可以提高动物对化疗药物的耐受量。     

克矽平对矽肺组织胶原基因表达的抑制作用

使用Ｐｒｏａ＿１（Ⅰ），Ｐｒｏａ＿１（Ⅲ）人胶原ｃＤＮＡ探针，采用ｃＤＮＡ－ｍＲＮＡ斑点杂交技术，观察了染石英尘２个月、４个月矽肺大鼠及克矽平（ＰＶＮＯ）治疗１个月、３个月后肺组织中Ⅰ型和Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ水平的改变情况。结果表明，矽肺组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ含量比正常肺组织明显增加（Ｐ＜０．０５）；经克矽平治疗后两型胶原ｍＲＮＡ皆显著减少。我们认为矽肺病变中胶原蛋白的积聚是由石英粉尘引起胶原基因表达改变所致。药物ＰＶＮＯ能直接或间接地抑制胶原基因的转录，从而抑制矽肺病变时胶原蛋自的合成。     

益肺降纤方对实验性矽肺大鼠的干预作用

目的:研究益肺降纤方抗实验性大鼠矽肺纤维化的作用。方法:将40只大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、高剂量组。用非暴露式气管内注入法造模后,于15、30、60天处死动物,测定的动物肺系数,肺组织病理变化及肺组织羟脯氨酸(HYP)含量。结果:低剂量组、高剂量组与模型组比较,肺系数明显降低(P<0.05),病理肺泡炎及肺纤维化明显减轻。肺组织HYP含量明显降低(P<0.05)。结论:益肺降纤方低剂量组、高剂量组均可在不同程度上改善实验性大鼠矽肺纤维化,其中以高剂量组为优。     

“抑肝纤”对大鼠实验免疫损伤性肝纤维化阻断作用的研究

目的本研究利用人血白蛋白免疫损伤Ｗｉｓｔｅｒ大鼠造成肝纤维化模型，以观察“抑肝纤”对大鼠肝纤维化的阻断作用。方法将不同浓度中药“抑肝纤”用于治疗组并与模型组和对照组进行对比，综合分析血清肝纤维化指标、肝组织病理改变、肝组织胶原纤维和网状纤维病理图像定量分析等结果。结果治疗组血清肝纤维化指标（ＰＣⅢ、ＨＡ、ＬＮ）均低于模型组，接近正常组，差异有显著性（Ｐ＜０．００１或Ｐ＜０．０５）。光镜下肝组织病理变化，肝组织中胶原纤维和网状纤维病理图像定量分析结果治疗组优与模型组，尤以低浓度组更为明显（Ｐ＜０．００５或Ｐ＜０．０５）。结论研究结果表明，中药“抑肝纤”如能早期应用，可有效地阻断或延缓实验鼠肝纤维化的发生     

伸筋草注射液的制备及其对大鼠实验性矽肺的疗效

将伸筋草提取液分别用超滤法和水醇法制成注射液，分组对染尘大鼠腹腔注射给药5周，解剖后测定各组大鼠肺的鲜重、干重、胶原含量和病理分级等指标，结果表明．用超滤法制备的注射液预防性治疗给药对大鼠实验性矽肺有较好疗效，而用水醇法制备的注射液疗效不佳。还对伸筋草的抗矽有效成分进行了探讨。     

参麦注射液对急性心肌梗塞患者QT间期离散度影响的临床对照观察

将４０例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者随机分为治疗组和对照组各２０例，治疗组在常规治疗基础上加用参麦注射液静脉滴注治疗。观察２组患者心电图ＱＴ间期离散度（ＱＴｄ）的变化。结果表明，两组第１天ＱＴｄ、ＱＴｃｄ、ＪＴｄ、ＪＴｃｄ测量值无显著差异（Ｐ＞０．０５），治疗组第３天起各项测量值比第１天显著降低（Ｐ＜０．０５），对照组第１４天才有显著性下降（Ｐ＜０．０５），两组各项测量值在第３天相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５），在第７、１４天相比有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。提示参麦注射液能明显缩短ＡＭＩ患者ＱＴｄ，对于预防ＡＭＩ早期原发性室颤具有一定的临床价值。     

不同耳穴对慢性阻塞性肺病患者肺功能影响的观察

将３２例ＣＯＰＤ患者随机分为两组，其中观察组用耳穴肺、气管、对屏尖，对照组选胃、腰椎、指。两组分别于耳针前后测量肺功能ＰＥＦ、ＦＥＶ１、ＦＶＣ３项指标。结果表明观察组治疗前后３项指标均有显著性变化（Ｐ＜０．０１）。对照组无显著变化（Ｐ＞０．０５）。两组对照肺功能变化有显著差异（Ｐ＜０．０５）。结果证实耳穴国标方案定位有特异性，而且耳针对肺功能改善有一定作用。     

针剌对家兔高眼压的影响

目的：探讨针剌对家兔实验性高眼压的影响。方法：应用２％α糜蛋白酶注入家兔眼后房，形成实验性高眼压症。将已形成高眼压的２５只家兔眼分为针剌组（１０只眼）、西药组（１０只眼）和对照组（５只眼）。各组在针剌和药物治疗前后均测量眼压。结果：治疗前针剌组、西药组和对照组的眼压分别为５６２ｋＰａ，６２９ｋＰａ和５４６ｋＰａ，３组之间无显著性差异（Ｐ＞００５）。针剌组针剌后在１～３小时内与对照组相比眼压均有明显降低（Ｐ＜０００１）；西物组在药物治疗后１～３小时内与对照组相比眼压也有降低（Ｐ＜００５）。结论：针剌具有降低家兔实验性高眼压的作用。     

黄根多糖对大鼠矽肺纤维化的作用

目的探讨黄根多糖对大鼠矽肺纤维化的作用。方法采用口咽法建立大鼠矽肺模型,将40只雄性成年Wistar大鼠随机分为对照组和造模组,造模组大鼠滴注50.0 mg/mL SiO2水混悬液1.00 mL制备矽肺纤维化模型。造模成功后将造模组随机分为模型组及黄根多糖低、中、高剂量(125、250、500mg/g)组,每组8只。黄根多糖低、中、高剂量组分别ig给予相应药物,对照组和模型组ig给予等量生理盐水,连续给药56d后处死大鼠,采集肺组织。HE、Masson染色检测大鼠肺组织病理学变化;免疫荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺组织中上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)m RNA表达;Western blotting法检测肺组织中E-cadherin、α-SMA、波形纤维蛋白(Vimentin)表达。结果各组大鼠体质量差异不显著;与对照组比较,模型组大鼠肺泡炎症、肺纤维化程度加重,肺脏指数增高,α-SMAm RNA和蛋白表达水平显著升高,E-cadherin mRNA和蛋白表达水平显著降低,Vimentin蛋白表达水平显著升高。与模型组比较,黄根多糖各剂量组大鼠肺泡炎症、肺纤维化程度均下降,肺脏指数均降低,E-cadherinm RNA和蛋白表达水平显著升高,α-SMA m RNA和蛋白表达水平显著降低,Vimentin表达水平显著降低。结论黄根多糖能减轻矽肺大鼠的肺脏器损伤、减缓肺纤维化进程,具有抗矽肺纤维化作用。     

中药制剂对胆石病患者胆汁成分的影响

选择５１例行胆道手术胆总管置Ｔ管引流患者，分三组观察服药前后胆汁中主要成分的变化。结果：胆胰和胃冲剂组，服药后胆酸第２、３天显著升高（Ｐ＜０．０１），胆红素、粘蛋白第１、２、３天显著降低（Ｐ＜０．０１）。溶石散组，服药后胆酸第３天显著增高（Ｐ＜０．０５），胆红素第２、３天显著降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。对照组变化不显著（Ｐ＞０．０５）。胆酸与胆红素，胆酸与胆固醇比值服药组呈动态性升高。实验     

益气活血汤治疗矽肺52例疗效观察

目的:观察益气活血汤治疗矽肺的临床疗效。方法:将本院2011—2012年收治的矽肺患者52例,随机分为常规治疗组和中药治疗组。中药治疗组在在常规治疗组基础上,加用益气活血汤,3个月为1个疗程,共计2个疗程。结果:中药治疗组与常规治疗组治疗后相比,胸闷气促明显改善,唇甲紫绀等体征缓解;1秒量及弥散量均有所缓解;血氧分压及血氧饱和度均显著提高;中药治疗组总体有效率明显优于常规治疗组,两组的差异具有统计学意义(P<0.05);但咳嗽咳痰症状、用力肺活量、血二氧化碳分压,两组相比无明显差异。结论:益气活血汤对矽肺性纤维化有良好的治疗效果。     

通气和弥散联合检查对老年0~+期矽肺患者肺功能损伤诊断的意义

目的初步探讨通气和弥散联合检查对老年0+期矽肺患者肺功能损伤诊断的意义。方法采用德国Master Screen肺功能仪对185例老年0+期矽肺患者进行肺通气和弥散功能测定,记录相关指标。阳性率比较采用四格表卡方检验,相关关系采用秩和检验。结果肺功能指标单项阳性率依次为残气肺总量比(RV/TLC)84.3%,一氧化碳弥散量(DLCO)43.2%,肺总量(TLC)25.9%,用力肺活量(FVC)20.5%,1 s肺活量(FEV1)20.5%,一氧化碳弥散率(KCO)20.0%,肺活量(VC)15.7%,1 s率(FEV1/FVC)11.9%;通气功能障碍72例(38.9%),弥散功能障碍85例(45.9%),两者无相关关系,P=0.137。弥散检查相关指标的阳性率(93.5%)高于通气检查相关指标(30.3%),P=0.018。两者有相关关系,P<0.001。导致弥散检查相关指标的阳性率远高于通气检查相关指标的主要原因是RV/TLC阳性率过高。结论通气和弥散联合检查有助于提高老年0+期矽肺患者肺功能异常的检出率,对维护职业病患者的合法权益有着积极的临床意义。但是RV/TLC阳性率过高,对老年矽肺患者采用此标准作为诊断肺功能有无损伤的指标可能是不适宜的。     

二陈汤合三子养亲汤治疗矽肺的疗效观察及其对肺功能和炎症因子的影响

目的:观察二陈汤合三子养亲汤治疗矽肺的临床疗效和对患者肺功能和炎症因子的影响。方法:将本院2016年1月—2019年6月收治的矽肺患者78例,随机分为常规治疗组39例和中药治疗组39例。中药治疗组在常规治疗组的基础上,加用二陈汤合三子养亲汤,1周为1个疗程,共计2个疗程。评价疗效,记录治疗前后症状及体征的变化,检测肺功能及炎性指标(WBC、CRP、IL-6)水平。结果:中药治疗组治疗后总有效率明显高于常规治疗组(P<0.05);治疗后咳嗽咳痰及喘促短气等症状明显改善(P<0.05),第一秒用力呼气量(FEV 1)、第一秒用力呼气量(FEV1)与用力肺活量(FVC)的比值(FEV1/FVC)均有明显改善(P<0.05);但每分钟最大通气量(MVV)改善不明显;中药治疗组症状和肺功能改善明显于常规组。两组经治疗后,白细胞计数(WBC)、CRP、IL-6均较治疗前明显下降;中药治疗组治疗后IL-6下降更为显著(P<0.05)。结论:二陈汤合三子养亲汤治疗矽肺有良好的疗效,能够减轻临床症状,改善肺功能,降低炎症因子水平,可作为常规治疗的有益补充。     

三步序贯法对激素干预后哮喘模型大鼠肺组织IL-5 mRNA表达的影响

目的观察三步序贯法对激素干预后哮喘模型大鼠肺组织白细胞介素-5（IL-5）mRNA表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、激素干预组、三步序贯组、第一步方组、第二步方组、第三步方组、普米克令舒组。制备激素干预后哮喘模型大鼠,于第3周起开始撤减激素用量,按照每周地塞米松0．1mg／kg递减,直至第7周完全撤除。采用原位杂交技术检测各组大鼠肺组织中IL-5mRNA的表达变化。结果三步序贯组IL-5mRNA表达与哮喘模型组和激素干预组比较,在各个时段均明显降低（P〈0．01）。与普米克令舒组比较,在第2周末,差异无显著性（P〉0．05）;在第7、9周末,差异均有显著性（P〈0．01）。与第一、二、三步方组比较,三步序贯组IL-5mRNA表达在第2周末与第一步方组比较差异无显著性（P〉0．05）,与第二步方组比较差异有显著性（P〈0．05）,在其余各个时段比较差异均有显著性（P〈0．01）。在撤减激素的动态变化过程中,三步序贯组第7、9周末IL-5mRNA表达明显降低,与第2周末比较,差异有显著性（P〈0．05,P〈0．01）,但7、9周末两时间点比较差异无显著性（P〉0．05）。在第9周末,三步序贯组IL-5mRNA的表达降至最低点,与正常对照组比较,差异无显著性（P〉0．05）。结论三步序贯法对激素干预后哮喘模型大鼠肺组织IL-5mRNA表达具有明显抑制作用。     

怡肾汤对肾间质纤维化大鼠TGF-β1及Ⅲ型胶原纤维表达的影响

目的研究怡肾汤对肾间质纤维化大鼠TGF-β1和ColⅢ表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法 32只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、怡肾汤组和依那普利组,每组8只。适应性饲养1周后,除正常对照组外其余均采用腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾间质纤维化动物模型。第1、2、3周末采血分离血清测定肌酐、尿素氮含量。第21天处死大鼠,分离肾脏,应用HE及Masson染色,观察肾脏组织病理学改变,免疫组化方法检测肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和Ⅲ型胶原（ColⅢ）的表达,结果应用图像分析系统进行半定量分析。结果模型组、怡肾汤组及依那普利组与正常组比较均呈现程度不同的病理损害。免疫组化半定量分析显示怡肾汤组肾间质TGF-β1、ColⅢ的表达量均少于模型组（P〈0.05）。此外,怡肾汤还能降低血BUN、Scr水平。结论怡肾汤可能通过下调TGF-β1、ColⅢ水平,减少ECM沉积,从而达到防止肾间质纤维化的作用。     

虎杖对肺纤维化大鼠肺成纤维细胞MMP-2，TIMP-1mRNA表达的影响

目的:观察虎杖对大鼠肺纤维化形成的影响,并探讨其作用机制.方法:将雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、阳性对照组、虎杖预防组、虎杖3 d治疗组、7 d治疗组和14 d治疗组.除正常对照组外其余各组均气管内注射博莱霉素诱导肺纤维化.阳性对照组造模当天予0.5%地塞米松4 mL·kg~(-1)·d~(-1)灌胃;正常对照组和模型组于造模后当天开始灌胃生理盐水4 mL·kg~(-1)·d~(-1);虎杖预防组、虎杖3,7,14 d治疗组分别在造模前2 d、造模后第3,7,14天开始胃饲受试药物4 mL·kg~(-1)·d~(-1)(含生药量1 g·mL~(-1)),进行动态观察.HE,Masson染色行肺组织病理学检查,胰酶消化法行肺成纤维细胞培养,并用RT-PCR法检测MMP-2,FIMP-lmRNA的表达.结果:与模型组比较,阳性对照组、虎杖预防组及各治疗组,肺泡炎、肺纤维化程度及胶原沉积均明显减轻.肺成纤维细胞MMP-2mRNA表达除第42天与模型组相似,无统计学意义,其余之前的时间点均较模型组减弱(P<0.05或P<0.01);TIMP-1mRNA表达也均较模型组减弱(P<0.05或P<0.01),其持续抑制时间更长,直至第42天.结论:虎杖通过抑制不同时期肺成纤维细胞MMP-2,TIMP-1mRNA的异常高表达以减轻肺泡炎及肺纤维化的程度,可能是其延缓肺纤维化的作用机制之一.     

参苓白术散合麦门冬汤对染矽尘肺纤维化（肺脾两虚型）大鼠肺组织细胞HMGB1、PDGF的影响＊

目的 本研究遴选中医培土生金法的代表方参苓白术散合麦门冬汤加减方灌胃治疗染矽尘肺纤维化（肺脾两虚型）大鼠，观察中药治疗各组对染矽尘大鼠肺组织HMGB1、IL-6、PDGF、K-Ras蛋白含量，基因表达水平作用的影响改变。方法 对健康SD大鼠随机分为正常对照组和造模组。造模组分别给予大黄煎液灌服造模法与二氧化硅（SiO₂）气管滴注诱导染矽尘肺纤维化造模法结合，制造染矽尘肺纤维化（肺脾两虚型）模型，待造模成功后，造模组随机分为5组，分别给予生理盐水、激素、中药高剂量、中药中剂量和中药低剂量进行治疗。各组动物于造模成功后30 d处死。ELISA检测各组肺组织高迁移率族蛋白1（HMGB1）、白介素6（IL-6）、血小板衍生因子（PDGF）、K-RAS蛋白含量并提取各组肺组织RNA,采用反转录合成cDNA，通过RT-PCR技术扩增HMGB1、IL-6、PDGF、K-RAS基因。结果 中药各组肺组织HMGB1、IL-6、PDGF、K-Ras蛋白含量，基因表达水平明显低于染矽尘组（P < 0.05），但中药各组肺组织HMGB1、IL-6、PDGF、K-Ras蛋白含量，基因表达水平明显高于对照组（P < 0.05）。结论 中药各组能显著降低肺组织HMGB1、IL-6、PDGF、K-Ras蛋白含量和基因表达，HMGB1与PDGF间存在正相关关系。