人参皂苷对人体骨肉瘤细胞U_2OS增殖的影响

目的　为寻找人参中抑制骨肉瘤细胞增殖的活性成分。方法　采用细胞计数法检测了 2 7种从人参中得到的单体化合物对体外培养的人体骨肉瘤细胞 U2 OS增殖的影响 ;以流式细胞术分析 DNA含量 ,选择有抑制肿瘤细胞增殖作用的化合物对肿瘤细胞的细胞增殖周期的变化进行研究 ;另外 ,以荧光染色法检测了人参皂苷对细胞死亡率变化的影响。结果　对骨肉瘤细胞增殖的抑制作用研究表明 ,在 5 μmol/ L 浓度下 ,人参皂苷 - Ro,- Rh1 ,- Rh2 ,- F1 和 - L8较明显地抑制了肿瘤细胞的增殖 ,人参皂苷 - Rg1 ,- F3,- Rf,PPT和 PT显著地抑制了肿瘤细胞的增殖 ;进一步对骨肉瘤细胞有抑制作用的化合物检测其对细胞增殖周期影响发现 :人参皂苷 - Ro,- Rf,- Rg1 ,- F1 ,- Rh2 ,PPT和 PT使处于 G0 / G1 期的细胞数目明显增多 ,伴随着 S期和 G2 M期的细胞明显减少 ,说明这些化合物抑制了肿瘤细胞增殖周期的进行 ;与对照相比人参皂苷 - Rf1 ,- Rg1 ,- F1 和 PPT显著地促进了肿瘤细胞的细胞死亡现象。结论人参皂苷是通过阻止细胞增殖周期的 G0 / G1 期或促使细胞死亡两种方式抑制了肿瘤细胞 U2 OS的增殖     

人参皂苷Rg3通过干预细胞周期和诱导凋亡影响人食管癌Eca9706细胞生长

目的:研究人参皂苷Rg3对人食管癌细胞生长的抑制作用及其机制。方法:MTT法检测人参皂苷Rg3对人食管癌细胞Eca9706增殖的抑制,用流式细胞仪分别检测细胞周期和凋亡情况。结果:在25²00μg/ml范围内,不同浓度人参皂苷Rg3能抑制Eca9706细胞增殖,且呈剂量依赖性。53μg/ml、86μg/ml、141μg/ml人参皂苷作用Eca9706细胞48h,细胞周期在S期的比例明显增多,细胞凋亡率明显增加。结论:人参皂苷Rg3可能通过干预细胞周期和凋亡对食管癌Eca9706细胞增殖起抑制作用。     

人参皂苷Rg3对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖及凋亡的影响

目的:研究人参皂苷Rg3对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖及凋亡的作用机制。方法:将人乳腺癌细胞株MCF-7作为研究对象,用CCK-8、流式细胞仪等方法检测人参皂苷Rg3对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖及凋亡的影响。结果:人参皂苷Rg3对抑制人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖作用在一定范围内具有时间和浓度呈正相关的特点,随着时间的延长及药物浓度的增加,增殖抑制的作用增强,且呈剂量依赖性关系,24 h、48 h、72 h的IC50值分别为210.26μg/mL、145.78μg/mL、91.78μg/mL。药物作用24 h后,G2期细胞百分比明显增加,G1、S期细胞百分比明显减少。随着人参皂苷Rg3浓度的增加,明显增强诱导细胞的凋亡(P 0.05)。结论:人参皂苷Rg3可对MCF-7细胞产生抑制作用,使细胞阻滞于G1期,并诱导细胞凋亡。     

人参皂苷Rg3增强PD-1抑制剂对弥漫大B细胞淋巴瘤免疫治疗作用的体外研究

目的:探讨人参皂苷Rg3联合PD-1抑制剂对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的作用,通过体外实验观察人参皂苷Rg3在增强T细胞对抗淋巴瘤治疗中的作用及其机制。方法:收集DLBCL患者的外周血,提取单个核细胞,体外激活并扩增T细胞,建立T细胞与肿瘤细胞共培养体系,检测联合人参皂苷Rg3能否增强PD-1抑制剂对T细胞增殖、凋亡和细胞因子分泌的影响。结果:DLBCL细胞可抑制T细胞增殖,促进凋亡;联合人参皂苷Rg3能够增强PD-1抑制剂对恢复T细胞增殖,减少凋亡,并增加细胞因子IL-2和IFN-γ分泌的作用。结论:人参皂苷Rg3增强PD-1抑制剂对DLBCL的抗肿瘤作用,其机制为增强T细胞增殖,抑制凋亡,增加细胞因子分泌。     

探讨人参皂苷Rg3存在下膀胱癌细胞血管生成相关蛋白的表达与癌细胞生长和转移的关系

摘 要 目的：探讨人参皂苷Rg3对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TPK)和DNA拓扑异构酶I(DNA TOP I)的抑制作用,并阐明其对膀胱癌细胞增殖、侵袭和血管生成抑制作用机制。方法 不同浓度人参皂苷Rg3组加入到EGFR-TPK、DNA TOP I和人膀胱癌细胞株S637中,利用ELISA法研究了人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I的抑制作用,利用MTT法测定山人参皂苷Rg3对S637细胞和人正常膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)生长的抑制作用,Transwell法检测人参皂苷Rg3对人膀胱癌细胞株S637侵袭的抑制作用,酶标仪法检测人参皂苷Rg3对细胞凋亡蛋白Caspase-3活性的影响,Western blot法检测人参皂苷Rg3存在下,人膀胱癌细胞株S637中COX-2、VEGF、HIF-1α及β-Actin的表达。结果 人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I(半抑制率IC50分别为35.32±3.12和8.32±1.21 μmol/L)、人膀胱癌细胞株S637生长(半抑制率IC50为35.11±2.32 μmol/L)都具有良好的抑制能力,但对于SV-HUC-1细胞,人参皂苷Rg3则表现了较低的毒性;人参皂苷Rg3与空白组相比能够诱导肿瘤细胞穿过人工基底膜的数量减少,有显著性差别(p<0.05);与空白组相比,人参皂苷Rg3能显著提高人膀胱癌细胞株S637中凋亡蛋白 Caspase 3活性(P＜0.05);人参皂苷Rg3能够下调HIF-1α、COX-2及VEGF的表达。结论 低毒性的人参皂苷Rg3可能通过降低EGFR-TPK、DNA TOP I活性和HIF-1α、COX-2及VEGF的表达,激活Caspase 3活性的方式,对膀胱肿瘤细胞的侵袭、增殖和血管生成产生抑制作用。     

人参皂苷Rg3对膀胱癌细胞血管生成相关蛋白的表达及癌细胞生长和转移的影响

目的探讨人参皂苷Rg3对表皮生长因子受体酪氨酸蛋白激酶(EGFR-TPK)和DNA拓扑异构酶I(DNA TOP I)的抑制作用,并阐明其对膀胱癌细胞增殖、侵袭和血管生成的抑制作用机制。方法不同浓度人参皂苷Rg3加入到EGFR-TPK、DNA TOP I和人膀胱癌细胞株S637中,用ELISA法研究人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I的抑制作用;溴化3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑(MTT)法测定人参皂苷Rg3对人膀胱癌细胞株S637细胞和人正常膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)生长的抑制作用;Transwell法检测人参皂苷Rg3对S637细胞侵袭的抑制作用;酶标仪法检测人参皂苷Rg3对细胞凋亡蛋白Caspase-3活性的影响;Western blot法检测人参皂苷Rg3存在下,人膀胱癌细胞株S637中还氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、小窝蛋白-1(CAV-1)及干细胞标志物(SOX-2)的表达。结果人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I(半抑制率IC_(50)分别为35.32±3.12和8.32±1.21μmol·L~(-1))、S637细胞生长(半抑制率IC_(50)为35.11±2.32μmol·L~(-1))都具有良好的抑制能力,但对于SV-HUC-1细胞,人参皂苷Rg3则表现了较低的毒性;人参皂苷Rg3与空白对照组比较能够诱导肿瘤细胞穿过滤膜的数量减少(P0.01);与空白对照组比较,人参皂苷Rg3能显著提高S637细胞中Caspase 3活性(P0.05);人参皂苷Rg3能够下调HIF-1α、COX-2、SOX-2及VEGF的表达,上调CAV-1的表达(P0.05,P0.01)。结论低毒性的人参皂苷Rg3通过多靶向的降低EGFR-TPK、DNA TOP I活性和HIF-1α、COX-2、SOX-2及VEGF的表达,上调CAV-1的表达和激活Caspase 3活性的方式,对膀胱肿瘤细胞的侵袭、增殖和血管生成产生抑制作用。     

20(S)-人参皂苷Rh2对人结肠癌细胞增殖和周期的影响

目的研究20(S)-人参皂苷Rh2对人结肠癌Caco-2和HT-29细胞增殖及周期的影响。方法采用荧光微孔法测定20(S)-人参皂苷Rh2对人结肠癌Caco-2、HT-29细胞增殖的影响;利用显微镜观察给药后HT-29细胞形态变化;流式细胞术分析20(S)-人参皂苷Rh2对HT-29细胞周期分布的影响。结果 20(S)-人参皂苷Rh2对Caco-2、HT-29细胞生长有抑制作用,并呈剂量依赖性;20(S)-人参皂苷Rh2作用48 h后,对HT-29、Caco-2细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为19.68、26.79μg/mL;流式细胞分析结果显示,与对照组细胞相比,20(S)-人参皂苷Rh2能显著减少HT-29细胞的G0/G1期和G2/M期细胞比例,增加S期细胞比例。结论 20(S)-人参皂苷Rh2可抑制人结肠癌细胞增殖,主要原因是阻滞细胞处于S期。     

人参皂苷Rg3在低氧条件下诱导人喉鳞癌细胞(Hep-2)凋亡及对HIF-1α表达的影响

目的:研究在低氧条件下人参皂苷Rg3对人喉鳞癌细胞(Hep-2)生长的抑制作用以及可能的机制.方法:体外低氧培养Hep-2人喉鳞癌细胞株,同时设立阴性对照组与阳性对照组(顺铂),采用MTT法检测常氧和低氧条件下,人参皂苷Rg3对Hep-2生长的抑制作用;流式细胞术测定各组细胞周期分布及细胞凋亡情况;应用免疫细胞化学技术和流式细胞技术检测Hep-2细胞在人参皂苷Rg3作用下HIF-1α蛋白表达的变化;应用RT-PCR技术检测HIF-1α mRNA表达的变化.结果:不同浓度的Rg3对Hep-2细胞的生长均有抑制作用,且呈剂量依赖关系.常氧和低氧条件下Rg3处理后细胞均阻滞于G0/G1期,低氧Rg3组凋亡率增加.Rg3不同氧供条件下均能下调因缺氧增加的HIF-1α的蛋白表达,同时下调HIF-1α mRNA水平.结论:人参皂苷Rg3对人喉鳞癌细胞Hep-2生长有抑制作用,其抑制作用可能是通过抑制细胞周期进程,诱导细胞凋亡实现的.缺氧条件下Rg3抑制HIF-1α的表达,可能是Rg3抗肿瘤作用的机制之一.     

人参皂苷Rb1、Rg3、Rh2 抗肿瘤作用与机制概况

人参皂苷是中药人参抗肿瘤作用的主要成分,临床药理研究表明：人参皂苷Rb1 可以通过抑制P-gp 外排药物,增强细胞对药物的敏感性,降低肿瘤细胞多药耐药性,拮抗免疫功能的抑制和维持机体对肿瘤细胞的免疫功能;Rg3 则主要通过影响肿瘤细胞蛋白质表达、作用于细胞分裂来诱导肿瘤细胞凋亡,并能抑制肿瘤新血管生长;Rh2 通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡、控制肿瘤细胞转移来起到抗肿瘤作用,本文通过对人参皂苷Rb1、Rg3、Rh2 抗肿瘤作用及机制的阐述,为其临床应用开发提供理论依据。     

蜂毒素对人成骨肉瘤细胞体外增殖抑制作用的机制探讨

目的:探讨蜂毒素对人成骨肉瘤U2OS细胞体外增殖抑制作用的机制。方法:通过MTT法检测蜂毒素对骨肉瘤U2OS细胞的增殖抑制率,倒置显微镜下观察细胞生长状态,免疫细胞化学法检测PCNA表达变化,流式细胞仪检测细胞周期,透射电镜观察细胞超微结构变化。结果:蜂毒素能明显抑制U2OS细胞增殖,下调PCNA表达,造成S期细胞堆积。经蜂毒素处理后的U2OS细胞,在透射电镜下见染色质边集,有凋亡小体出现。结论:蜂毒素能够抑制骨肉瘤U2OS细胞增殖,其作用机制可能与其下调PCNA表达,将细胞周期阻滞于S期以及诱导细胞凋亡的作用有关。     

人参皂苷对人体骨肉瘤细胞U2OS增殖的影响

目的为寻找人参中抑制骨肉瘤细胞增殖的活性成分。方法采用细胞计数法检测了27种从人参中得到的单体化合物对体外培养的人体骨肉瘤细胞U     

人参皂苷Rg1诱导人白血病K562细胞株衰老的实验研究

目的:观察人参皂苷Rg1(Rg1)诱导人白血病K562细胞株衰老的作用及其机制。方法:MTT比色法检测Rg1对K562细胞增殖的影响,筛选最佳作用浓度及时间(20μmol.L-1,48 h)。流式细胞术检测Rg1对细胞周期的影响;SA-β-Gal染色检测细胞阳性染色百分率;RT-PCR法检测衰老相关基因p16,p53,p21,Rb的表达;电镜观察细胞衰老超微形态学改变。结果:Rg1在体外能明显抑制K562细胞增殖,使细胞阻滞于G2/M期;SA-β-Gal染色阳性细胞百分率显著增高(P<0.05);细胞衰老相关基因的表达上调(P<0.05);超微结构观察显示细胞增大,异染色质凝集、碎裂,线粒体体积增大,溶酶体体积增大、数目增多等衰老形态学变化。结论:Rg1能诱导K562细胞衰老,p53-p21-Rb,p16-Rb信号转导通路在其衰老调控中起重要作用。     

温心方对动脉粥样硬化大鼠G1/S细胞周期转换的调控作用

目的 观察温心方对动脉粥样硬化（AS）大鼠第一间歇期/合成期（G₁/S）细胞周期转换关键靶点的作用,揭示温心方治疗AS的作用机制。方法 无特定病原体（SPF）级Wistar大鼠90只,随机分为正常组6只和造模组84只,模型组给予高脂饲料（4%胆固醇,0.5%胆酸钠,0.2%丙基硫氧嘧啶,10%猪油,5%白糖,80.3%基础饲料）喂养60 d,每7 d腹腔注射40万U·kg^-1维生素D₃,连续3次。成模大鼠随机分为模型组、温心方高、中、低剂量组及瑞伐舒他汀组,每组6只,温心方高、中、低剂量组及瑞伐舒他汀组分别给予24,12,6 g·kg^-1温心方水煎剂及1.8 mg·kg^-1瑞舒伐他汀灌胃治疗30 d,模型组灌胃等量蒸馏水。治疗后观察各组大鼠一般情况,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,总胆固醇（CHO）,计算粥样硬化指数（AI）,苏木素-伊红染色观察冠状动脉及主动脉病理形态,蛋白免疫印迹法（Western blot）及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测主动脉E2F转录因子1（E2F1）,磷酸化成视网膜细胞瘤蛋白（p-Rb）,细胞分裂周期因子25（Cdc25）,细胞周期素E（CyclinE）,细胞周期素D₁（CyclinD₁）蛋白及mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠冠状动脉及主动脉内膜增厚,平滑肌增殖,粥样斑块形成,HDL-C水平显著降低（P<0.01）,LDL-C,CHO,AI水平显著升高（P<0.01）,主动脉E2F1,Cdc25,p-Rb,CyclinE,CyclinD₁蛋白及基因表达均有所上升（P<0.05）;与模型组比较,温心方各剂量组及瑞伐舒他汀组大鼠冠状动脉及主动脉内膜增生及管腔变窄不明显,LDL-C,CHO,AI水平显著降低（P<0.01）,主动脉E2F1,Cdc25,p-Rb,CyclinE,CyclinD₁蛋白及基因表达均有不同程度的下降（P<0.05）。结论 温心方可显著抑制AS大鼠主动脉G₁/S细胞周期关键调控蛋白及基因表达,调控G₁/S细胞周期转换,减轻血管平滑肌及内膜增生。     

S型与R型人参皂苷Rh2对人肺腺癌A549 细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨人参皂苷Rh2(S型与R型)对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,以阐述人参活性成分抗肿瘤活性的构效关系及可能机制.方法:采用MTT实验测定细胞增殖;碘化丙啶(PI)单染流式细胞仪分析细胞周期中各时期的细胞百分数,观察人参皂苷Rh2对人肺腺癌A549细胞增殖周期的影响.AnnexinV-PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,采用免疫荧光实验对作为细胞凋亡标志的Caspase-3活性进行测定.结果:人参皂苷Rh2对人肺腺癌A549细胞毒活性明显存在构效关系,其中25 mg·L-1的20(R)-人参皂苷Rh2和20(S)-人参皂苷Rh2作用48 h对肿瘤细胞株A549的增殖抑制率分别为28.5%,33.6%,IC50值分别为33.4,28.5 mg·L-1.20 mg·L-1的20(S)-人参皂苷Rh2作用A549细胞24 h后g0/G1期细胞比例显著高于对照组(P＜0.01),S期细胞比例显著低于对照组(P＜0.01),G2/M期细胞比例与对照组比较无显著性差异,说明20(S)-人参皂苷Rh2能阻滞细胞周期于G1期.30 mg·L-1的S型和R型人参皂苷Rh2作用A549细胞24 h后,无论是早期还是晚期凋亡率均明显高于正常组细胞(P＜0.05),并且20(S)-人参皂苷Rh2组早期凋亡率明显高于20(R)-人参皂苷Rh2组,表现出明显的构效效应(P＜0.05).20(R)-人参皂苷Rh2和20(S)-人参皂苷Rh2作用6 h的A549细胞中标记Caspase-3活性的荧光亮度明显增强,说明Caspase-3的激活参与了人参皂苷Rh2诱导的A549细胞凋亡.结论:S型和R型人参皂苷Rh2均可剂量依赖性地抑制A549细胞增殖,并且20(S)-人参皂苷Rh,的抗肿瘤活性明显强于20(R)-人参皂苷Rh2,阻滞细胞周期于G1期,具有构效效应;S型和R型人参皂苷Rh2均具有促进A549细胞凋亡作用,并且20(S)-人参皂苷Rh2组早期凋亡率明显高于20(R)-人参皂苷Rh2组,具有构效效应.     

黄芪总黄酮和毛蕊异黄酮对K562细胞的抑制作用及其机制研究

目的:探讨黄芪总黄酮(total flavonoids of Astragali Radix,TFA)和毛蕊异黄酮在体外实验条件下对人红白血病K562细胞凋亡及细胞周期的影响.方法:以K562细胞为实验对象,运用MTT方法测定不同浓度TFA和毛蕊异黄酮对K562细胞的增殖抑制作用,PI单染法检测药物对K562细胞周期的作用,Annexin V/PI双染法检测药物对K562胞诱导凋亡的影响,并且应用RT-PCR技术检测药物作用下K562细胞中Cyclin D1 mRNA水平表达的变化.结果:与阴性对照组相比,TFA及毛蕊异黄酮处理24h后,TFA和毛蕊异黄酮对K562细胞有明显的抑制作用,其IC5o分别为98.63,130.32 mg·L-1;TFA在100 mg·L-1的剂量下,对K562细胞的抑制率仅为7.8％,毛蕊异黄酮在130 mg·L-1的剂量下,对K562细胞的抑制率仅为5.8％;药物对K562细胞持续作用24h后,可以使G0/G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少;经IC50剂量的药物处理后,K562细胞内的Cyclin D1 mRNA水平明显降低.结论:TFA和毛蕊异黄酮具有抑制K562细胞增殖作用;将细胞生长周期阻滞在G0/G1期以及降低细胞内Cyclin D1 mRNA水平可能是它们抑制K562细胞生长的主要作用机制.     

胡桃楸青皮萃取物对内源性H2O2诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用研究

目的探讨胡桃楸青皮萃取物对内源性H2O2诱导血管内皮细胞凋亡的影响。方法建立10 m U葡萄糖氧化酶(GOX)催化生成内源性H2O2损伤内皮细胞模型。1将细胞分成空白对照组、10 m U GOX组及实验组(10 m U GOX与25 mg/L、50 mg/L、100 mg/L浓度的萃取物共培养)共5组,分别进行相应干预,观察不同剂量胡桃楸青皮萃取物对血管内皮细胞形态学及细胞增殖影响。2将细胞分成空白对照组、10 m U GOX组、10 m U GOX+50 mg/L萃取物混合培养组,分别进行相应干预。采用Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡的形态学改变;Annexin/PI双标记染色后进行流式细胞双色分析,检测内皮细胞凋亡率。结果1与空白对照组比较,10 m U GOX组,10 m U GOX组与25 mg/L、50 mg/L、100 mg/L混合培养组细胞存活率差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);10 m U GOX组与25 mg/L、50 mg/L、100 mg/L混合培养组细胞存活率明显高于10 m U GOX组(P<0.05,P<0.01)。2 Hoechst 33258荧光染色及早期凋亡率分析显示,与空白对照组比较,10 m U GOX组细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与10 m U GOX组比较,10 m U GOX+50 mg/L萃取物组细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论胡桃楸青皮萃取物对内源性H2O2损伤的血管内皮细胞有保护作用,进一步研究表明胡桃楸青皮萃取物对内源性H2O2诱导的内皮细胞凋亡有抑制作用。     

黄芪甲苷对ChangLiver细胞酒精性和非酒精性氧化损伤的保护作用

目的:探讨黄芪甲苷对Chang Liver细胞酒精性和非酒精性氧化损伤的保护作用。方法:以Chang Liver细胞为研究对象,使用乙醇、H2O2分别建立酒精性及非酒精性氧化损伤模型,MTT法测定细胞存活率,微板法、比色法检测转氨酶活力及抗氧化能力,DCF荧光法检测细胞内活性氧,流式细胞术检测细胞周期,DNA ladder法检测细胞凋亡。结果:2种氧化损伤均可导致Chang Liver细胞存活率和抗氧化酶活性下降、以及细胞外液中转氨酶活力和丙二醛含量升高,黄芪甲苷对上述损伤均有显著或极显著的保护效果;同时,乙醇能够显著降低损伤细胞内的活性氧水平,而H2O2能够显著升高损伤细胞内的活性氧水平,黄芪甲苷则能使上述异常的活性氧水平趋于正常。同时缓解乙醇或H2O2对Chang Liver细胞G0/G1期的阻滞现象,并对二者诱导的细胞凋亡均有一定的抑制作用。结论:黄芪甲苷对Chang Liver细胞的酒精性和非酒精性氧化损伤均有保护作用。     

人参皂苷Rg3抑制腺样囊性癌细胞SACC-83增殖作用研究

目的:探讨Rg3抑制人腺样囊性癌细胞的作用及其诱导凋亡的机制。方法:用一定质量浓度的Rg3处理人腺样囊性癌细胞系SACC-83细胞,MTT法检测细胞增殖活力,荧光显微镜下观察凋亡细胞的形态,流式细胞仪分析细胞周期和细胞增殖指数,免疫组织化学观察hTERT的表达变化。结果:Rg3抑制SACC-83细胞生长,呈时间-浓度效应关系;经20 mg.L-1 Rg3处理细胞24,48 h后,观察到典型的凋亡细胞形态,即染色质凝集、核片段化、凋亡小体、核内致密的颗粒状荧光;用不同浓度的Rg3处理细胞72 h后,均诱导了细胞凋亡和细胞周期的改变,G0/G1的细胞比率增加,S期和G2/M期的细胞比率下降,细胞增殖指数降低,并与Rg3浓度有明显依赖关系;免疫组化染色显示Rg3抑制了SACC-83细胞的hTERT蛋白表达。结论:Rg3可通过诱导人腺样囊性癌细胞SACC-83细胞凋亡和下调细胞的端粒酶活性,使细胞增殖受到抑制。     

天芝草胶囊对肿瘤细胞周期的影响

目的:探讨中药天芝草胶囊对肿瘤细胞周期的影响。方法:S180荷瘤小鼠ig天芝草胶囊0.5,1.0,2.0 g.kg-1,阳性药组ip环磷酰胺0.02 g.kg-1d-1,连续7 d,流式细胞仪检测动物给药后肿瘤组织细胞周期变化情况。结果:天芝草胶囊可阻滞肿瘤细胞周期的进程,天芝草胶囊高剂量组Sub-G1期,G0/G1期比率由(2.26±0.11)%上升为(2.61±0.04)%,并伴有S期比率下降,由(17.05±0.10)%下降为(12.59±0.30)%。结论:天芝草胶囊可阻滞肿瘤细胞周期在G0/G1期,抑制肿瘤细胞的增殖。     

千金苇茎汤促进撤血清舌鳞癌细胞凋亡机制的研究

目的: 探讨千金苇茎汤辅助治疗舌鳞癌的分子机制。方法: 体外培养SAS和TCA-8113舌鳞癌细胞,撤除血清模拟体内抗血管生成药物治疗环境,千金苇茎汤3个部位作用撤血清舌鳞癌细胞72 h,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡,ELISA检测细胞培养上清前列腺素E₂(PGE₂)含量。结果: 与撤血清对照相比,千金苇茎汤07部位能够降低撤血清舌鳞癌细胞的增殖活性(生长抑制率_max34.36%),促进SAS和TCA-8113细胞凋亡率升高(P<0.05),抑制细胞分泌PGE₂(P<0.05),且具有剂量和时间依赖性。结论: 千金苇茎汤07部位促进撤血清舌鳞癌细胞凋亡的机制与抑制PGE₂合成相关,为深入研究千金苇茎汤辅助治疗恶性肿瘤提供了新的思路和方法。