激动线粒体乙醛脱氢酶2可降低高糖诱导的A549细胞炎性小体生成

目的探讨激动线粒体乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对高糖诱导的A549细胞炎性小体生成的影响。方法 25 mmol/L高糖完全培养基体外培养肺泡上皮A549细胞,实验分为4组:对照组,ALDH2激动剂20μmol/L Alda-1组,ALDH2阻断剂60μmol/L Daidzin组,20μmol/L Alda-1+60μmol/L Daidzin组。干预处理24 h后,四甲基噻唑盐(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)比色法检测细胞增殖活力,二氢乙锭(dihydroethidium,DHE)荧光染色检测细胞活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平,细胞划痕实验观察细胞迁移能力,蛋白质印迹法(Western blot)检测ALDH2及炎性小体主要成员核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific protease-1,caspase-1)蛋白的表达。结果与对照组相比,Alda-1特异性激动ALDH2后,细胞增殖活力无明显变化,细胞ROS水平和细胞迁移率均明显降低(P<0.05),ALDH2蛋白表达增加(P<0.05),炎性小体主要成员NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达明显降低(P<0.05);Daidzin特异性阻断ALDH2后,细胞增殖活力、细胞ROS水平、细胞迁移率、ALDH2蛋白和ASC蛋白表达无明显变化,NLRP3蛋白表达明显升高(P<0.05),caspase-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与Alda-1组相比,Alda-1+Daidzin组细胞增殖活力及ROS水平无明显变化,细胞迁移率明显增高(P<0.05),ALDH2蛋白表达降低(P<0.05),NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论提高ALDH2在肺泡上皮A549细胞中的表达可减轻高糖诱导的细胞炎症反应,可能是通过降低细胞ROS水平、降低炎性小体的表达来实现。     

黄芪通过ACE2/Mas途径改善代谢综合征大鼠早期肾功能损害

探讨黄芪影响代谢综合征(MS)大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)以及血管紧张素1-7(Ang 1-7)受体Mas蛋白的表达及其抗氧化作用。将80只雄性SD大鼠分为:正常对照组、MS组、黄芪组、缬沙坦组。MS大鼠予以高脂肪高盐饲料,饮用10%果糖水制备代谢综合征动物模型,黄芪组予以黄芪6.0 g·kg^-1·d^-1灌胃,缬沙坦组予以缬沙坦30.0 mg·kg^-1·d^-1灌胃,MS组以及对照组予以同体积生理盐水灌胃,干预4周后行一般指标、生化指标以及血压测定,放免法检测血及肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫蛋白印迹法检测各组大鼠肾组织Mas受体,ACE,ACE2,AT1R的表达。结果显示,与对照组比较,MS组、黄芪组大鼠收缩压、舒张压、体质量、空腹血糖、空腹胰岛素水平、甘油三酯、血清游离脂肪酸以及血浆、肾组织AngⅡ水平明显升高(P<0.05);缬沙坦组大鼠收缩压、舒张压与MS组比较明显降低;MS组大鼠肾组织NO含量以及SOD活性下降,经黄芪干预后较MS明显增高;黄芪治疗后较MS组大鼠肾脏组织中MDA水平明显降低(P<0.01)。与对照组比较,MS组肾组织中ACE和AT1R的表达明显升高,而ACE2和Mas受体的表达降低(均P<0.05);与MS组比较,MS+黄芪组肾组织中Mas受体的表达升高较显著,而MS+缬沙坦组AT1R的表达降低更明显(均P<0.05)。结论:黄芪可以提高肾脏组织Mas的表达,降低ACE表达,改变肾脏局部的AngⅡ,MDA,NO和SOD水平,从而对早期受损伤的肾组织起保护作用。     

有种颈椎病悄悄致残

说起颈椎病，很多人都不陌生，不外乎就是颈肩痛，伴头晕、头痛，严重的可能会出现手足麻痹等症状，似乎大家对颈椎病的认识都比较深入。然而，正是因为这些对颈椎病“常规性”的认识，让大家完全忽略了颈椎病其实分成很多的类型．各自危害性不同，而其中一种叫“脊髓型颈椎病”．虽然发病率不高，但一旦发病，它在颈椎病的各种类型中危害却是最大的——起病隐匿，致残率高。     

丹参冻干粉治疗心肌缺血再灌注损伤的临床观察

目的 探讨丹参冻干粉对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其可能机制.方法 随机将40例急性冠脉综合征(ACS)患者分为对照组和治疗组,各20例.对照组给予常规药物治疗.治疗组在常规药物治疗基础上加用丹参冻干粉0.8 g,加入生理盐水或5%葡萄糖溶液250 mL中静脉输注,1次/日,共治疗2周.检测PCI术后12 h、24 h血中肌酸激酶同工酶(CK-MB),两组治疗2周后白介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平变化.结果治疗组术后12 h、24 h、48 h CK-MB明显低于对照组(P<0.01);治疗组IL-6、ET水平较对照组显著降低,NO显著升高(P<0.01).结论 丹参冻干粉对PCI后MIRI有保护作用,其可能的机制是抑制炎症反应,改善内皮功能.     

超级细菌超无敌？

超级细菌不是新概念 公众首先要认识到，超级细菌其宴并不是一个新概念，它不是一个细菌的名称，而是一类细菌的名称。     

美女记者变患者

林美人算是跑卫生线的资深记者了,长年与医学专家打交道,自觉保养得道,离疾病很远。 几个星期前,偶然问,林美人摸到右乳有个小肿物,一害怕,赶紧让先生陪同到医院照了个彩超。彩超主任检查后神色凝重“大城市真是压力大,唉……”幽怨的神情让林美人与先生都不知所措。     

大鼠脑损伤后脑内移植骨髓基质细胞的研究

目的研究大鼠脑损伤后骨髓基质细胞(BMSCs)颅内移植对内源性神经干细胞(NSCs)的作用。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、移植组、非移植组。大鼠脑损伤后24 h立体定向下局部注射BMSCs,然后每天腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)2次。损伤后14 d和28 d随机处死取脑,行BrdU免疫组化染色以及BrdU和神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化双染色。结果局部注射BMSCs的移植组大鼠表达BrdU/NSE阳性的细胞较非移植组为多。结论大鼠脑损伤后BMSCs对内源性NSCs的分化有促进作用。